Fecha: 19/01/13 Nombre Domicilio Edad Hora de atencin : : : :

Hora: 13:57hrs Paredes Churano Judith Edith. Jess Del Valle LT 21. 25 aos. 14:00 hrs

Servicio de atencin

Obstetricia Medicina

Anamnesis: T.E. : 1 Semana Paciente viene por nauseas, vmitos, no tolera alimentos, disnea a medianos esfuerzos. G1P0 EG: 15 Semanas por Eco. Antecedente: Hipertiroidismo hace 6 aos. Tratamiento irregular con Propanolol o metamizol. PA: 100/60 FC: 168 por min. FR: 24 por min T: 38.5 C Sat O2: 96%

Examen Fsico: Paciente sudorosa, nerviosa, despierta, ansiosa, orientada en tiempo, espacio y persona. Abdomen: AU: 15cm, RHA (+) Neurolgico: Temblor en extremidades superiores.

Impresin Diagnostica: Gestante de 15 semanas. Hiperhemesis gravdica. Hipertiroidismo descompensado. Deshidratacion moderada. Tratamiento I/C Medicina NPO NaCl 0.9% Hidratacin Dextrosa 5% 1000cc Hipersodio Kalium

12-01-13 21 hrs. Paciente derivado de GO por presentar hipertiroidismo descompensado ms gestacin. Al momento refiere sentirse mejor, no nauseas ni vomitos. Fue evaluada por medicina interna y UCI que dejan recomendaciones. PA: 120/80 FC: 78 por min FR: 18 por min T: 37.5C Sat O2: 97%

Pulmones: Murmullo vesicular pasa bien en ambos campos pulmonares, no estertores.

Cardiovascular: Ruidos cardiacos intensos, no galope.

Abdomen: Blando, depresible, no doloroso.

Neurolgico: Normal Estable hemodinamicamente con infeccin urinaria

Tratamiento: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Dieta lquida a tolerancia ClNa 0.9% 1000 ml + Kalium 1 amp. .. XXX gotas por minuto. Ceftriaxona 2gr EV C/24h Dimenhidrinato 50mg 1 amp PRN a vmito. Tapazl 20mg c/8h V.O. Propanolol 40mg amp c/8h VO. Bienestar Fetal BHE - CFV

UROANALISIS EXAMEN FSICO DENSIDAD ASPECTO COLOR REACCION

FECHA: 19/02/13 HORA: 6:15PM 1020 Turbio Amarillo medicamentoso PH 5

EXAMEN BIOQUMICO
SEDIMENTO CELULAS EPITELIALES LEUCOCITOS HEMATIES CILINDROS

Protenas ++, Cetonas + Urobilinogeno ++

Escasos Mas de 100 por campo. 0-3 por campo Ausentes

CRISTALES GERMENES
MUCOSOS FILAMENTOSOS PIOCITOS

Ausentes +++
+ ++

AGA Fecha: 19/01/13 PH pCO2 pO2 Hcto cNa+ cK+ cCa+ cCl+ cHCO3 7.44 3 mmHg 104 mmHg 31% 131 mmol/l 2.3 mmol/l 1.02 mmol/l 101 mmol/l 22.5 mmol/l Hora: 16:06 hrs (7.35 7.45) ( 36 48 ) ( 83 100) ( 35- 50) ( 135 145) ( 3.5 5.0) ( 1.15 2.50 ) ( 86- 106)

cBase(B) cBase(FcF)
FIO2: 21%

-2.3 mmol/L -2.8 mmol/L

T:37C

19/01/13 Leucocitos Neutrofilos Linfocitos Monocitos Eosinfilos Basfilos: Neutrfilos: Linfocitos:

Hematologa Hora: 14:54hrs 6040 76.3% 17.6% 5.4% 0.6% 0.1% 4610 1060

Monocitos Eosinfilos
Basofilo RBC HGB

330 30
10 4300000 12.2

Hcto: MCV MCH MCHC PLT MPV

37% 86.0 fl 28.4 pg 33.0 gr/dl 299 000 8.5 fl

Bioqumico 19-01-13 Glucosa Creatinina Urea hora:5:11 pm 100mg/d 1.2 mg/dl 12 mg/dl

Hospitalizacin Funciones vitales: PA: 110 FC: 108 por min.

T: 37.6 C

Sat O2: 98%

Examen General: Paciente gestante de 15 semanas. AREG, AREN, AREH. Con va perifrica en miembro sperior izquierdo, ventilando espontaneamente. Piel: Tensa, Hidratada, Elastica; No edemas, no cianosis, no ictericia. Cabeza, cuello: Normocfalo, Cuello: Cilindrico, mvil, no adenomegalia. Tiroides: Palpable, blanda, no nodulos, bordes lisos, regulares, mvil. Ojos, Oidos, Nariz, Garganta, Boca: Ojos: CIRLA, Nariz: Central, permeable, no secreciones. Orofaringe: No edemas, no eritema, Boca: No ictericia, mucosa conservada, no lesiones. Dientes: Dentadura completa, multiples curaciones.

Trax: Amplexacin conservada, no cicatrices, no lesiones. Pulmones: Murmullo vesicular pasa disminuido en ambos campos pulmonares, no ruidos agregados. Corazn: Ruidos cardiacos ritmicos, regulares. Aumentando en tono, intensidad y frecuencia, soplo audible en foco pulmonar I/IV. Pulso periferico de tono e intensidad aumentado. Linfatico: No adenomegalia, no edema. Abdomen: B/D RHA(+) No doloroso, Palpacin en masa cuadrante inferior izquierdo de 10x10cm. Pulso abdominal visible. Genito Urinario: PPLB (-) PRU (-). Extremidades: Trofismo conservado, no edemas. Pulso periferico de tono e intensidad y frecuencia aumentada. Sistema neurolgico: Despierto, LOTEP. Diagnstico:

Gestacin de 15 semanas. Hipertiroidismo descompensado.

Fecha: 20/02/13 ANAMNESIS: Motivo de consulta y sntomas principales:

Hora: 00.40hrs

Disminucin del apetito, nauseas, vmitos. Agitacin condicional.

Tiempo de enfermedad:
1 mes aproximadamente. Sntomas Principales: Hiporexia, Nauseas, Vmitos. Agitacin Condicional.

RELATO CORRELATIVO: Paciente mujer de 26 aos, con 15 semanas de gestacin, refiere que hace un mes present nuseas, vmitos, adems mareos, luego se agrega disminucin del apetito y agitacin condicional. Refiere que se intenisfica con facilidad). Agrega que cuando tenia episodios de mareo senta opresin de pecho. Familiar decide traer a paciente por servicio de emergencia. ANTECEDENTES: Hbitos txicos: Alcohol: Dej de tomar hace 12 aos. Fisiolgico: Alimentacin: Variado. Sed: Una botella (625cc) al dia. Deposiciones: Refiere hacer deposiciones de consistencia mas slidas que antes. Patolgicos: Hipertiroidismo ( Desde hace 7 aos, tratamiento con Propanolo, Tapazol. Descontinuados antes de internarse .)

EVOLUCIONES 20/01/13 DH - 01

Paciente con taquicardia al examen , FC: 119 por minuto. En aparato cardiovascular se evindecio Ruidos cardiacos aumentados en tono , intensidad y frecuencia. Soplo de Foco Pulmonar I/VI. Pulsos perifericos aumentados en tono, intensidad y flujo. Con diagnostico agregado de ITU asintomatica por leucocitos: 100 porcampo, Gram: +++, por lo que inicia tratamiento conCeftriaxona 2gr EV c/24h. 21/01/13 DH - 02

Paciente hemodinamicamente estable inicial evolucin favorable con disminucin de la FC: 98 por minuto.

22/01/13

DH 03

Paciente refiere un evento de nauseas y mareos, durante las primeras horas de la madrugada. Se le administra medicamento antihemetico y remiten los sintomas. PA: 110/60 FC: 92 por min FR: 28 por min T: 37.5C

Fecha: 22/01/13 Interconsulta: Cardiologa.

Hora: 3:30 pm

Paciente mujer de 26 aos de edad en gestacin de 15 semanas tiene antecedente de hipotiroidismo y recibe Tapazol 2 tab (50mg c/8h). Cardiovascular: Soplo Sistolico III/IV en C/V a D/C. Pulmones: N/E Extremidades: No edemas. Plan: Ecocardiograma para evaluar tamao del agujero antecedente a seguir.

Fecha: 22-01-13 Interconsulta: Gineco Obstetricia. G1 P0 Diagnosticos:

Hora: 17: 20hrs

1. Gestante de 15 semanas por ECO. 2. Placenta Previa. 3. Hipertiroidismo en tto.

Seguir Indicacin de Medicina.

23/01/13

DH 04

Paciente refiere eventos nauseosos durante el dia, en frecuencia de 3 a 4 veces. Por lo que se cambio la indicacin de Dimenhidrinato 50mg 1 amp EV PRN vomitos y nauseas a 1 amp C/8h EV. PA: 100/60 FC: 90 por min. FR: 20 por min T: 37C

Fecha: 23/11/13

Hora: 17: 50am

Interconsulta:

Endocrinologa

Paciente mujer de 26 aos con antecedente de hipertiroidismo desde hace 7 aos, tratada con Tiamazol por 2 aos luego al no encontrar respuesta, recibio tratamiento con Yodo 131 hace un ao luego dejo tratamiento y controles hasta hospitalizacin actual, donde ingresa por cuadro infeccioso urinario. Actual Gestante de 15 semanas de gestacin. Al examen: FC: 90 x Bocio, resto : conservado. Diagnsticos: 1. Hipertiroisimo: Probable enfermedad de Graves VS Bocio nodular toxico. 2. Gestante 15 semanas 3. ITU 4. Hiperemesis

Plan: Medicamento ideal es el propiltiouracilo, pero no se encuentra disponible en el pais, no posibilidades de paciente de adquirirlo. : Continuar. 1. Tiamazol 10mg VO c/8h Incluso luego del alta. 2. Propanolol 40mg VO c/8h Solo durante la Hospitalizacin. 3. Hidrocortisona 100mg EV c/12h X 3dias. Paciente debe completar tratamiento para ITU + Antiemeticos Al alta debe suspenderse Tiamazol 20mg VO c/20h. Tratar por consultorio externo de endocrinologa al alta.

24/01/13

DH 05

Paciente refiere que molestias han cedido y se siente mejor. PA: 100/60 FC: 92 por min. FR: 20 por min. T: 37C

25/01/13

DH 06

Paciente refiere sentirse mejor . Niega molestias. PA: 110/70 FC: 92 pormin. FR: 19 por min. T: 37C Alta

ECO DOPPLER FECHA: 25/01/13

FUNCION SISTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO CONSERVADA FUNCION DIASTOLICA DEL VENTRICULO IZQUIERDO CONSERVADA MORFOLOGA Y FUNCION VALVULAR NORMAL. DIMENSIONES DE PAREDES Y CAVIDADES NORMALES

ECOGRAFIA DE TIROIDES FECHA: 25/01/13 CONCLUSION HIPERPLASI DIFUSA DE ASPECTO MULTINODULAR A PREDOMINIO DERECHO

EL ESTUDIO SONOGRAFICO SUPERFICIAL DE TIROIDES MOESTR

Medidas LTD
LTI

D. Long 58 mm.
37 mm.

D. Ant- Post 36 mm.

17 mm.

D. Transv 28 mm.
25 mm.

Istmo 12 mm de espesor. LTD: De contornos irregulares, ecotextura parenquimal heterogenea con multiples areas hipoecogenicas y anecogenicas de aspecto qustico midiendo dos de ellas 4 y 3 mm de long. LTI: De contornos irregulares ecotextura parenquimal heterogenea, no se definen masas. Traquea central. Estructuras vasculares adyacente de aspecto adenomatoso conservado. No adenopatias adyacentes.

ECOGRAFIA FETAL FECHA: 22/01/13

FETO UNICO ACTIVO EN POSICION INDIFERENTE. PLACENTA CORPORAL ANTERIOR QUE CUBRE TOTALMENTE EL OCI. LIQUIDO AMNIOTICO DE VOLUMEN NORMAL. CONCLUSION: PLACENTA POTENCIALMENTE PREVIA TOTAL.

HORMONAS TIROIDEAS 31/12/12

TSH T4 LIBRE T3 0.80 mlU/L 5.60 mlU/L 6.10 mlU/L (Adultos: 0,4 -4,0 mlU/L) (Adultos: 0.82.0 mlU/L) (Adulto: 0.69 2.02 ug/dl)

FISIOLOGA TIROIDEA EN EL EMBARAZO NORMAL El embarazo es una poca de complejos cambios hormonales. Tiroidea materna y fetal de hormonas perfiles diferentes a lo largo de la gestacin ( Fig. 1 ). En las mujeres con funcin tiroidea normal no es un aumento de la tirotoxina (T4) y triyodotironina (T3) , lo que resulta de la inhibicion de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en el primer trimestre del embarazo, debido a un alto gonadotropina corinica humana (hCG) que estimula el receptor de TSH.

Un volumen de plasma de gran tamao y por lo tanto una alteracin de la distribucin de la hormona tiroidea, el aumento metabolismo de las hormonas tiroideas, del aclaramiento renal de yoduro, y niveles ms altos de la produccin heptica de globulina fijadora de tiroxina (TBG) en el estado hiperestrogenismo son responsables de los requisitos ms altos de tiroxina en el embarazo.

En la mujer embarazada, TBG elevada y un aumento concomitante en total T4 y T3 niveles de meseta a las 12 a 14 semanas de embarazo, y las mediciones de T4 libre lentamente disminuir. Este entorno hormonal asegura una cantidad adecuada de la entrega de la hormona tiroidea para el feto en un momento crtico del desarrollo neurolgico y cuando la tiroides fetal es apenas comienza a desarrollarse.

Los niveles de T4 total T4 libre y T3 total aumente gradualmente en el feto entre el segundo y tercer trimestre, lo que refleja la contribucin creciente de la tiroides fetal. Tipo 3 deiodinase se expresa en grandes cantidades en la placenta, y es de suponer protege al feto de los niveles txicos de hormona tiroidea por conversin de T4 a T3 inversa biolgicamente inactivo en la periferia. La presencia de una barrera uteroplacentaria a la transferencia de la hormona tiroidea de la madre al feto es otro mecanismo fisiolgico en lugar de mantener el eutiroidismo feto.

La figura. 1. Los cambios relativos en funcin tiroidea fetal maternaland durante el embarazo. hCG, humana gonadotropina corinica; TBG, globulina transportadora de tiroxina. (Adaptado de GN Burrow, Fisher DA, Larsen PR. Materna y la funcin tiroidea fetal. N Engl J Med 1994; 331 (16): 1072; con permiso.)

Un estudio en los recin nacidos con hipotiroidismo congnito secundario a agenesia tiroides o un defecto en organificacin hormona tiroidea mostr cantidades significativas de T4 (35-70 nmol / L o 2.72-5.44 mg / dL) en el suero del cordn fetal, proporcionando evidencia indirecta de que la madre y el feto transferencia de la tiroxina es sustancial. Las mujeres con hipotiroidismo son dependientes levotiroxina exgeno vez de la secrecin endgena de la glndula tiroides, y requieren mayores dosis de levotiroxina durante todo el embarazo.

HIPERTIROIDISMO Hipertiroidismo gestacional es mucho menos comn que el hipotiroidismo gestacional, con una tasa de prevalencia de aproximadamente 0,2%. El diagnstico diferencial de la tirotoxicosis en el embarazo es similar a la de las mujeres no embarazadas: enfermedad tiroidea autoinmune (Por ejemplo, enfermedad de Graves, Hashitoxicosis), adenoma txico o bocio, tiroiditis transitoria (Por ejemplo, la tiroiditis subaguda tiroiditis silenciosa), hipertiroidismo inducido por yodo y, en raras ocasiones, un adenoma hipofisario secretor de TSH o resistencia a la hormona tiroidea. Adicional consideracin de hCG mediada hipertiroidismo incluyendo tiro-transitoria gestacional toxicosis (GTT) y su asociacin con hiperemesis gravdica se vuelve muy importante. La tiroiditis posparto es tambin nico para la cohorte de embarazadas en varios meses despus del parto.

Enfermedad de Graves durante el embarazo La causa ms comn de hipertiroidismo en el embarazo, como en todas las mujeres de edad reproductiva, es una enfermedad autoinmune de Graves con anticuerpos circulantes de TSH receptor (TRAb) estimulacin de la glndula tiroides y el receptor de TSH, lo que resulta en la tiroides sin cesar hormona de sntesis y secrecin. La enfermedad de Graves puede ser difcil de diagnosticar en el estado hipermetablico del embarazo debido a sntomas similares, tanto en condiciones. Caractersticas sugestivos de hipertiroidismo de Graves en el embarazo normal incluyen un bocio difuso, que es generalmente ms grande con la enfermedad de Graves que en condiciones normales embarazo, la evidencia de la oftalmopata, TRAb o estimulante de la tiroides inmunoglobulina (TSI) positividad, y una historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune.

El grado de elevacin de las pruebas de funcin tiroidea generalmente es mayor en la enfermedad de Graves que en los hiperemesis gravdica. El estado de tolerancia inmunolgica del embarazo se asocia con el tiempo con una disminucin en los ttulos de los TRAb, por lo tanto el hipertiroidismo secundario a la enfermedad de Graves pueden disminuir en intensidad a medida que avanza la gestacin. Sin embargo, las exacerbaciones de la hipertiroidismo se informa, ocurren temprano en el embarazo correspondiente a un pico en hCG en 10 a 12 semanas, y estas mujeres tienen un riesgo adicional de enfermedad de Graves se repitarencia posparto.

Complicaciones del Embarazo de hipertiroidismo Hipertiroidismo materno aumenta el riesgo de complicaciones durante el embarazo, tanto en la madre y el feto. La preeclampsia, insuficiencia cardiaca congestiva, desprendimiento de la placenta y parto por cesrea, y parlisis peridica tirotxica incluso Se han notificado a ocurrir con ms frecuencia en las mujeres embarazadas con hipertiroidismo no controlado en comparacin con las mujeres embarazadas eutiroideos. Riesgos fetales de tirotoxicosis materna incluyen el aborto espontneo, parto prematuro y bajo peso al nacer, muerte fetal, y las anomalas congnitas.

Los recin nacidos no se mostraron que tiene una mutacin del receptor de T3. De inters, los bebs no afectados nacido afectado madres tienen menor peso al nacer en el ajuste de la exposicin a la hormona tiroidea en exceso, mientras que los nios no afectados de slo afectaba a los padres tenan un peso normal al nacer, probablemente debido a su entorno gestacional de la madre eutiroideo. La frecuencia de efectos adversos eventos tales como parto prematuro, muerte fetal, preeclampsia, y la prdida perinatal, inform con otras formas de hipertiroidismo materno, no aument en las mujeres con resistencia a la hormona tiroidea. Los efectos negativos sobre el desarrollo neurolgico en el hipotiroidismo previamente han sido discutido, y parecen ser ms perjudicial, sino tambin estudiado ms que la efectos del hipertiroidismo. En ratas, el exceso de hormona tiroidea como resultado fetal aumentado el peso del cerebro, disminucin de la expresin glial fibrilar cida de la protena, y el aumento de neurofilamento 68, lo que sugiere diferenciacin neuronal acelerada. El exceso de T3 inhibe embrionario madre neural proliferacin celular en ratones. La importancia de estos animales. Los estudios en seres humanos es desconocida.

Tratamiento del hipertiroidismo en el embarazo Tratamiento del hipertiroidismo en pacientes no embarazadas, especficamente Graves hipertiroidismo hipertiroidismo y el bocio txico en adultos, incluye el uso de frmacos antitiroideos (ATD), tiroides La ablacin con I-131, o la tiroidectoma. Cada modalidad de tratamiento plantea especial considecin en el embarazo, pero la administracin de yodo radiactivo para las exploraciones diagnsticas y el tratamiento es absolutamente contraindicado en pacientes embarazadas y en las mujeres consiEring quedar embarazada en un futuro prximo, secundario a los efectos adversos en el feto y la glndula tiroides fetal. No obstante, existen varios informes de inadvertidamente la administracin de yoduro radioactivo a las mujeres embarazadas, y estos informes proporcionan importantes informacin clnica con respecto a las posibles consecuencias. Reporte de un caso accidental de exposicin a 19,8 milicurios (mCi) de I-131 en los primeros das de gestacin no seala un dao significativo para el feto que no sea tirotoxicosis neonatal transitoria al nacer, atribuido a TRAb materna en lugar del yodo radiactivo en s, que se resolvieron dentro de las 6 meses a partir de la observacin clnica sin tratamiento. Las consecuencias de la I-131 exposeguro que despus de la semana 10 de gestacin, cuando la tiroides fetal se desarrolla y poder atrapar y concentrar yodo, incluye fetal / neonatal hipotiroidismo, con posterioridad deterioro cognitivo, e incluso la muerte del feto si la dosis de radiacin es suficientemente alta. Cuando megabecquerel 3700 (MBq) o aproximadamente 100 mCi de I-131 fue involun- tently administra a una mujer embarazada para la ablacin de tiroides papilar multifocal carcinoma, un escner de cuerpo entero mostraron captacin vido en la tiroides fetal y lquido amnitico fluido. El yodo radiactivo es, pues, absolutamente contraindicado en todas las etapas del embarazo, lo que impide el uso de diagnstico captacin de yodo radiactivo y escanea as como I-123 de todo el cuerpo exploraciones en la tiroides tratamiento del cncer y, por supuesto, tambin impide el uso de I-131 para la terapia de hiper- tiroidismo o el tratamiento del cncer de tiroides. El Colegio Americano de Radiologa (ACR)

recomienda encarecidamente la confirmacin de que una mujer de edad frtil no es em-dominante, utilizando la historia clnica y las pruebas de la concentracin de hCG en suero, antes de diag-diagnstica o teraputica uso de yodo radiactivo. La informacin relativa riesgos de la posible exposicin de radiacin fetal debe ser compartida con el paciente para que pueda tomar una decisin informada.

La figura. 4. Gamma examen cmara 6 das despus de la administracin de 3700 MBq o aproximadamente 100 mCi de yodo-131 para el tratamiento del cncer de tiroides. Tenga en cuenta la absorcin de pequea en la tiroides cama, la captacin en las glndulas mamarias, y la absorcin en el tiroides fetal y fetal cuerpo / amnitico fluido. (Adaptado de Berg G, L Jacobsson, Nystrom E, et al. Consecuencias de yodo radiactivo accidental tratamiento de la enfermedad de Graves y el cncer de tiroides en el embarazo no diagnosticado. Podemos se basan en las pruebas de embarazo de rutina? Acta Oncol 2008; 47 (1): 146, con permiso).

Antitiroideos Consumo de Drogas en el embarazo Tratamiento del hipertiroidismo con medicamentos antitiroideos, a saber, el propiltiouracilo (PTU) y metimazol (MMI) en los Estados Unidos, y el carbimazol MMI analgica en el Reino Unido, ha sido el estndar de la atencin durante unos 5 aos. Estos frmacos son eficaces en el bloqueo de la sntesis de la hormona tiroidea, y se sabe ahora que todos ellos cruzan la placenta en un grado variable. En la ltima dcada, la MMI ha ganado en popularidad y se ha convertido en el tratamiento de primera lnea debido a una mejor la adhesin del paciente, un mejor control de hipertiroidismo severo, y una menor toxicidad en el estado de no embarazo. Durante el embarazo, el tratamiento mdico es preferido a pesar clase D clasificacin de tionamidas por la Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA), porque yodo radiactivo no se puede utilizar y la ciruga es tpicamente reservado para gravethyrotox Icoss que ha fracasado la terapia mdica. PTU haba sido el frmaco de eleccin durante el embarazo, nancy para evitar MMI asociadas a defectos del cuero cabelludo de aplasia cutis o coanas / esfago atresia, para el tratamiento de la tormenta tiroidea debido a la conversin mejorada de T4 a T3, y para utilizar en aquellos pacientes con intolerancia al MMI.

Recientemente, sin embargo, el uso de PTU ha sido estrechamente reexaminado por varias organizaciones, incluyendo la ATA y la FDA. Hasta la fecha hay 33 y 14 informes publicados de la insuficiencia heptica severa en adultos y nios, respectivamente, que se atribuye a la PTU, lo que lleva a un trasplante heptico y muerte en algunos casos. La FDA Adverse Events Reporting System identificado al menos dos madres con dao heptico durante el embarazo y el feto 2 con hepatitis de tratamiento de la PTU su madre. En su reciente editorial en el Journal of Clinical Endocrinology y Metabolismo, Cooper y Rivkees advierten que con base en la tasa de natalidad actual, el prevalencia de hipertiroidismo en el embarazo y el consumo actual PTU, se estima que 4 mujeres por ao estn en riesgo de insuficiencia heptica durante el embarazo de su tratamiento.

Aunque MMI es una causa bien conocida de elevacin de las transaminasas, que tpicamente induce colestasis, que suele ser reversible con la discontinuacin de la droga. En comparacin con trasplantes de hgado PTU relacionadas reportados entre 1990 y 2007, no se observaron con MMI. Directrices actualizadas de la Asociacin Americana de ATA y Clnica Endocrinlogos se espera en 2011 para delinear una ventana teraputica limitada para PTU durante el primer trimestre del embarazo, en el tratamiento de la tormenta tiroidea, y en pacientes con reacciones leves a MMI que rechazan la terapia con yodo radioactivo o ciruga; de lo contrario MMI se debe utilizar en cada paciente que elige la terapia con frmacos antitiroideos para la enfermedad de Graves.

Efectos sobre el feto de hipertiroidismo materno y su tratamiento Efectos significativos sobre la madre y el feto puede ser resultado de un tratamiento de La enfermedad de Graves materna ', incluyendo defectos de nacimiento de ATD, el tratamiento inadecuado de la madre, sobretratamiento, pasaje transplacentario de anticuerpos maternos y fetales problemas de la tiroides. Un estudio de casos y controles en 2008 mostr un odds-ratio mayor (17,75, 95% intervalo de confianza [IC] 3.49 a 121.40) de atresia de coanas en nios con exposicin prenatal al hipertiroidismo tratados con MMI, aunque no se pudo delinear si el factor causal era el estado de hipertiroidismo o su tratamiento. Un estudio ms reciente caso afectada por el control de anlisis de la exposicin prenatal a los agentes antitiroideos en 127 neonatos sugieren una mayor incidencia de situs inversus, agenesia renal, y defectos cardacos tracto de salida con PTU, as como atresia de coanas, onfalocele, y situs inversus con la exposicin MMI. MMI tambin se ha asociado con aplasia cutis, un defecto de cuero cabelludo que no se ha informado con PTU.

Aunque el nmero de casos es pequea y los defectos son raros, parece que ambos medicamentos tienen un pequeo aumento riesgo de inducir defectos de nacimiento. Sin embargo, inadecuadamente tratada la enfermedad de Graves en el madre puede conducir al subdesarrollo tiroides fetal y bajo peso al nacer en el neonato. Como resultado de ello, la suplementacin de hormona tiroidea al nacer pueden ser necesario secundaria a la exposicin excesiva de hormona tiroidea en el tero, lo que interfiere con maduracin del eje tiroideo fetal y altera el punto fetal set hipfisis para la secrecin de TSH. Al parecer, en raras ocasiones, PTU en las dosis apropiadas para la madre puede causar hipotiroidismo fetal, aunque es posible que las madres eran demasiado tratada. No siempre existe una relacin directa entre tiroidea materna y fetal funcin. En un estudio prospectivo de cohorte observacional controlado, 7 de 74 fetos expuesto a PTU a una dosis de 150 a 300 mg por da desarrollado hipotiroidismo, 9 y 87 de hipertiroidismo desarrollado. Bocio fetal ocurri en 4 de los hipotiroideos y 2 de los fetos hipertiroideos, lo que indica que la presencia de un bocio no puede hbilmente distinguir entre los dos estados.

La serie de 77 mujeres con hiper-Graves tiroidismo tratados con tionamidas durante todo el embarazo y reportado por Momotani y Colegas no mostr diferencias significativas en niveles de hormonas tiroideas fetales obtenidas por cordocentesis en el parto despus de la exposicin al MMI, en comparacin con los PTU. Baja gratis T4 fue documentado en 6% a 7% de los fetos expuestos a cualquiera tionamida, pero 21% de los fetos en PTU tena una TSH elevada en comparacin con slo el 14% de las personas expuestas a MMI, aunque esta diferencia no fue estadsticamente significativa. Realiz cordocentesis en el tercer trimestre puede ser utilizado en casos seleccionados para medir los niveles de hormona tiroidea en el feto si el diagnstico no se puede determinar a partir de los datos clnicos y el potencial gestin cambiara.

Sin embargo, este procedimiento puede ser peligroso, y un enfoque multidisciplinario debe tener cuidado al cordocentesis se considera La ecografa fetal dirigido a la glndula tiroides es recomendada por algunos investigadores de la semana 32 en las mujeres con enfermedad de Graves y TRAb positivo / TSI para mejor deteccin y tratamiento de anormalidades fetales tiroides. Se sabe que transplacentaria paso de anticuerpos maternos se produce la tiroides, y de que puede causar fetal / neonatal hipotiroidismo si se bloquean los anticuerpos y el hipertiroidismo fetal / neonatal (1% -2% de los hijos), si estn estimulando anticuerpos. Tirotoxicosis y hiperparatiroidismo primario en el recin nacido suele ser transitorio, y remite con la depuracin de de TRAb materna en los primeros 3 a 6 meses de vida. Anteparto El tratamiento es orientado a las ajuste de la medicacin en la madre, despus del parto a corto plazo levotiroxina administracin al neonato hipotiroidismo se recomienda, y el hipertiroidismo slo deben ser tratados con agentes antitiroideos si el recin nacido tiene clnicamente grave tirotoxicosis. La exposicin en el tero a ATD no se ha demostrado que afectan a los nios desarrollo intelectual en una poca posterior a condicin de que el nio era eutiroideo ysin bocio al nacer.