REFERAT

Mola Hidatidosa

Diajukan Oleh: Tina Multazami, S.Ked / J500090037 Pembimbing : dr. H. Arief Prijatna, Sp.OG

KEPANITRAAN KLINIK ILMU OBSTETRI DAN GINEKOLOGI RSUD DR. HARJONO PONOROGO FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA 2013

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Mola hidatidosa merupakan suatu keadaan dimana setelah fertilisasi, hasil konsepsi tidak berkembang menjadi embrio, tetapi terjadi proliferasi dari vili khorialis disertai dengan degenerasi hidropik, dengan gambaran yang diberikan adalah sebagai segugus buah anggur.4,1 frekuensi mola umumnya pada wanita di Asia lebih tinggi (1 atas 120 kehamilan) daripada wanita di negaranegara Barat (1 atas 2000 kehamilan),1,3 dan di Asia, insiden mola hidatidosa komplit tertinggi adalah di Indonesia, yaitu 1 dari 77 kehamilan dan 1 dari 57 persalinan Mola paling sering terjadi pada usia sebelum 20 tahun dan setelah 40 tahun.3 Faktor resiko mola hidatidosa adalah nutrisi, sosioekonomi, dan usia maternal.2

B. Tujuan
Untuk mengetahui definisi, epidemiologi, etiologi, klasifikasi, patogenesis, manifestasi klinis, diagnosis, penatalaksanaan, komplikasi, serta prognosis dari mola hidatidosa.

Untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

a. definisi
Mola hidatidosa ialah suatu kehamilan yang berkembang tidak wajar, dimana tidak ditemukan janin dan hampir seluruh vili khorialis mengalami perubahan hidropik. merupakan gambaran histologi abnormal dari vili khorialis yang terdiri dari proliferasi trofoblas dan edema stroma vili, dengan gambaran sebagai segugus buah anggur

b. epidemiologi
penyakit trofoblas gestasional : 80% merupakan mola hidatidosa, 15% adalah korioadenoma, dan 5% merupakan koriokarsinoma Di USA, mola hidatidosa terjadi pada kurang lebih 1 dari 1000 sampai 2000 kehamilan. Kehamilan mola dilaporkan kira-kira 3000 pasien per tahun dan transformasi maligna terjadi pada 6%-19% kasus Mola hidatidosa terjadi biasanya pada wanita dibawah 20 dan diatas 40 tahun. Usia maternal pada spektrum reproduksi yang ekstrim merupakan faktor risiko untuk terjadinya mola hidatidosa

c. etiologi
Walaupun penyakit ini sudah dikenal sejak abad ke-6, tetapi sampai sekarang belum diketahui dengan pasti penyebabnya

Akhir-akhir ini dianggap bahwa kelainan tersebut terjadi karena pembuahan sebuah sel telur dimana intinya telah hilang atau tidak aktif lagi oleh sebuah sel sperma yang mengandung 23 X (haploid) kromosom, kemudian membelah menjadi 46 XX, sehingga mola hidatidosa bersifat homozigot, wanita dan androgenesis. Kadang terjadi pembelahan oleh dua sperma, sehingga terjadi 46 XX atau 46 XY

d. klasifikasi
Gambaran mola hidatidosa komplit dan parsial MOLA HIDATIDOSA MOLA HIDATIDOSA GAMBARAN PARSIAL KOMPLIT Kariotip Umumnya 69,XXX atau 46,XX atau 46,XY 69,XXY Patologi Embrio-fetus Ada Tidak ada Edema vili Fokal Difus (menyeluruh) Proliferasi trofoblastik Fokal dan minimal Difus (menyeluruh) P57Kip2 imunostaining Positif Negatif Gambaran klinis Diagnosis Ukuran uterus Peningkatan -HCG Sekuele malignasi postmolar Missed abortion Lebih kecil dari kehamilan 0,5% 2-4% Molar gestasion usia 50% lebi besar dari usia kehamilan 20% 15-20%

e. patogenesis
beberapa teori :

Teori Missed Abortion : Mudigah mati pada kehamilan 3-5 mgg terjadi gangguan peredaran darah penimbunan cairan dalam jaringan mesenkim dari vili terbentuklah gelembung-gelembung. Menurut Reynolds, kematian mudigah disebabkan oleh kekurangan gizi berupa as.folat dan histidine pada kehamilan hari ke 13 dan 21, sehingga terjadi gangguan angiogenesis. Teori Sitoplasma (Park) : Menyatakan bahwa yang abnormal adalah sel-sel trofoblas, yang mempunyai fungsi abnormal juga, dimana terjadi resorpsi cairan yang berlebihan ke dalam vili sehingga timbul gelembung. Hal ini menyebabkan gangguan peredaran darah dan kematian mudigah.

penelitian sitogenetika :

f. manifestasi klinis
Gajala-gajala dan tanda-tanda umum yang tampak pada mola hidatidosa

gejala perdarahan hiperemesis anxietas dan tremor

tanda Pembesaran uterus Tidak ada tanda adanya janin Kadar gonadotropin korion tinggi dalam darah dan urin Tanda toksemia/ pre-eklamsia pada kehamilan trimester I Kadang-kadang disertai gejala lain yang tidak berhubungan dengan keluhan obstetri Kista teka lutein unilateral/bilateral

Mola hidatidosa Komplit Gejala yang paling umum (tanda klasik) : perdarahan per vagina, tidak adanya bunyi jantung janin dan ukuran rahim yang lebih besar dari usia kehamilan. Pasien juga mungkin datang dengan nyeri perut karena rahim yang membesar. Pembekuan darah intrauteri juga dapat mencair, sehingga timbul keputihan seperti jus prem (prune juice like vaginal discharge) yang patognomonis

Mola hidatidosa Parsial

biasanya tidak mengakibatkan rahim membesar lebih dari usia kehamilan janin dapat hidup berdampingan dengan mola parsial, meskipun 1 dari 100.000 kehamilan biasanya tidak memiliki gejala hormonal seperti yang dialami pasien dengan mola lengkap, pasien datang dengan tanda-tanda dan gejala missed abortion atau incomplete abortion, dan mola parsial ini didiagnosis hanya dengan pemeriksaan histologis dari spesimen kuretase

g. diagnosis
1. anamnesis
gejala-gejala hamil muda yang kadang-kadang lebih nyata dari kehamilan biasa kadangkala ada tanda toksemia gravidarum terdapat perdarahan yang sedikit atau banyak, tidak teratur, warna tengguli tua atau kecoklatan pembesaran uterus tidak sesuai (lebih besar) dari usia kehamilan keluar jaringan mola seperti buah anggur atau mata ikan (tidak selalu ada)

2. pmx fisik

Pada palpasi dapat ditemukan uterus membesar tidak sesuai dengan usia kehamilan, teraba lembek, tidak teraba bagian-bagian janin dan balotemen, juga gerakan janin adanya fenomena harmonika : darah dan gelembung mola keluar, dan fundus uteri turun; lalu naik lagi karena terkumpulnya darah baru Pada auskultasi dapat ditemukan tidak terdengar bunyi denyut jantung janin, terdengar bising dan bunyi khas Pada pemeriksaan dalam, rahim terasa lembek, tidak ada bagianbagian janin, terdapat perdarahan dan jaringan dalam kanalis servikalis dan vagina

3. pmx kadar hcg

Peningkatan nyata dari level -hCG pada umumnya ditemukan pada pasien dengan kehamilan mola komplit, Sebaliknya mola hidatidosa parsial pada umumnya kurang menunjukkan hubungan dengan peningkatan kadar -hCG

4. Gambaran histologi

5. Gambaran radiologi

6. Pemeriksaan lain
Pemeriksaan lain yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah lengkap, foto toraks untuk melihat gambaran emboli udara atau metastase ke paru, faal pembekuan, dan pemeriksaan T3 dan T4 bila terdapat gejala tirotoksikosis

h. diagnosis banding
1. Kehamilan ganda

2. Hidramnion

3. Abortus

i. penatalaksanaan
1. Perbaiki keadaan umum Koreksi dehidrasi Transfusi darah bila ada anemia Bila ada gejala preeklampsia dan hiperemesis gravidarum diobati sesuai dengan protokol Penatalaksanaan hipertiroidisme jika gejala tirotoksikosis berat

2. Pengeluaran jaringan mola Bila sudah terjadi evakuasi spontan lakukan kuretase untuk memastikan kavum uteri sudah kosong. Bila belum lakukan evakuasi dengan kuret hisap. Setelah selesai evakuasi, semua Rhnegatif harus menerima Anti-D immune globulin. Teknik evakuasi mola hidatidosa ada 2 cara yaitu : Kuretase histerektomi

3. Terapi profilaksis dengan sitostatika 4. Evaluasi serial kadar hormon -hCG selama 2 tahun untuk identifikasi kasus yang berkembang menjadi keganasan

5. Istirahatkan pelvik

j. komplikasi
Perforasi uterus selama kuretase isap kadang terjadi karena uterus besar dan lembek Perdarahan merupakan komplikasi yang sering terjadi selama evakuasi kehamilan mola Penyakit trofoblas ganas berkembang pada 20% kasus mola Faktor-faktor yang dikeluarkan oleh jaringan mola dapat memicu terjadinya kaskade koagulasi Emboli paru Edema paru yang mengarah ke gagal jantung kongestif

k. prognosis
Kematian pada mola hidatidosa disebabkan karena perdarahan, infeksi, eklampsia, payah jantung atau tirotoksikosis Di negara maju, kematian mola hampir tidak ada lagi, tetapi dinegara berkembang masih cukup tinggi yaitu berkisar 2.2% dan 5.7% Hampir 20% mola hidatidosa komplit akan berlanjut menjadi neoplasia trofoblas kehamilan. Terjadinya proses keganasan bisa berlangsung antara 7 hari sampai 3 bulan pasca mola, tetapi yang paling banyak dalam 6 bulan pertama. Pada Mola hidatidosa parsial jarang terjadi.

BAB III
KESIMPULAN

1. Mola hidatidosa merupakan kehamilan abnormal dimana hampir seluruh vili khorialisnya mengalami perubahan hidrofobik 2. Prevalensi mola hidatidosa lebih tinggi di Asia, Afrika, dan Amerika Latin. 3. Mola hidatidosa tebagi menjadi mola hidatidosa parsial dan komplit. 4. Perdarahan pervaginam dari bercak sampai perdarahan berat merupakan gejala utama dari mola hidatidosa.

5. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan dalam, laboratorium, radiologic dan histopatologik. 6. Penatalaksanaan dengan memperbaiki keadaan umum, mengeluaran jaringan mola, terapi profilaksis dengan sitostatika , evaluasi serial kadar hormon hcg selama 2 tahun, istirahatkan pelvik. 7. Komplikasi berupa perforasi uterus, perdarahan, penyakit trofoblas ganas , kaskade koagulasi, emboli paru , edema paru , sepsis

DAFTAR PUSTAKA
Wiknjosastro, H., Saifuddin A.B., Rachimhadhi, T. 2009. Gangguan Bersangkutan dengan Konsepsi dalam Ilmu Kandungan. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Schorge, J.D., Schaffer, J.I., Halvorson, L.M., Hoffman, B.L., Bradshaw, K.D., Cunningham, F.G. 2008. Gestational Trophoblastic Disease in Williams Gynecology. United States of America : McGraw-Hill Kumar, V., Cotran, R.S., Robbins, S.L. 2007. Sistem Genitalia Perempuan dan payudara dalam Buku Ajar Patologi Robbins, Ed 7 Vol 2. Jakarta : EGC. Saifuddin, A.B., Adriaansz, G., Wiknjosastro, G.H., Waspodo, D. 2009. Perdarahan Pada kehamilan Muda dalam Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : PT Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Hanretty P.Kevin. Vaginal Bleeding in Pregnancy-Hydatidiform Mole. In Obstetrics Illustrated Sixth Edition. United Kingdom: Elsevier. 2004. P.178-83 Kantarjian, H.M., Wolff, R.A., Koller, C.A. 2005. Chapter 23, Gestational Trophoblastic Tumor in MD Anderson Manual of Medical Oncology. United States of America : Mc Graw Hill. See, Hui T. et all. 2006. Gestational Trophoblastic Disease In Gynecologic Cancer The University of Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas. Pernoll. Martin L. 2001.Benson & Pernolls Handbook of Obstetric & Gynecology. 10th edition. Mc.Graw-Hill. Medical Publishing Division. Green, Cheryl, L., Angtuaco, T.L. 1996. Gestational Trophoblastic Disease : A Spectrum of Radiologic Diagnosis. Arkansas. RadioGraphics. 16(6) Garg, R., Giontoli, R.L. 2007. Chapter 22, Anatomical of the Female Pelvis, Chapter 45, Gestational Trophoblastic Disease. Fortner KB, Szymanski LM (Editors). In The John Hopkins Manual of Gynecology and Obstetric, 3rd edition. Maryland. Lippincott Williams & Wilkins.

terimakasih..