INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

Licenciatura en optometría
Cuarto semestre
4TM2

“ENFERMEDAD DE GRAVES”
Arias Salazar Irma Dulce María
Palomares Sánchez Brenda
Rodríguez Amezcua Carla Patricia
ENFERMEDAD
DE
GRAVES
Es una enfermedad
autoinmune que se
caracteriza por un
bocio (aumento de
tamaño de la
glándula tiroides)
toxico difuso.
 ETIOLOGIA
La enfermedad de Graves es uno de los
desordenes endocrinos mas frecuentes, y
aunque la etiología es descocida
(idiopática), es ampliamente aceptado el
FACTORES
concepto de que es una enfermedad
autoinmune.
PREDISPONENTES
2. Aumento de la ingesta de yodo en la
dieta
3. Predominancia en sexo femenino
4. Edad: 20 – 40 años
5. Factor genético
 PATOGENIA
La enfermedad de Graves es la causa mas
frecuente de Hipertiroidismo.

Es una enfermedad autoinmune que se

caracteriza por la presencia en el plasma
de anticuerpos estimulante de la tiroides
que se une a los receptores de tirotropina
de las células tiroideas, estimulando así la
producción de hormonas tiroideas.
SINTETIZAN
AUTOANTICUERPOS
No es raro encontrar inmunoglobulinas
inhibidoras y estimulante en el suero del
mismo paciente, lo que explica porque en
algunos casos de enfermedad de Graves
se producen episodios espontáneos de
hipotiroidismo.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
La enfermedad de graves es la causa mas
frecuente de hipertiroidismo endógeno y
se caracteriza por una triada de
manifestaciones que consisten en:

TIROTOXICOSIS
OFTALMOPATÍA INFILTRATIVA
DERMOPATIA INFILTRATIVA
 TIROTOXICOSIS
Síndrome por un crecimiento difuso e
hiperfuncional de la tiroides, debido a un
exceso de hormonas tiroideas que esta
presente en todos los casos.
Síntomas
• Nerviosismo
• Perdida de peso
• Intolerancia al calor
• Disnea
• Palpitaciones
Aumento de la sudoración
Fatiga
Taquicardia
Molestias oculares (falta de acomodación,
diplopia)
Debilidad
Aumento del apetito
Vómitos
Tumefacción de piernas
Dolor torácico
Fiebre
Nauseas
Diarrea
Tumefacción del cuello
Anorexia
Estreñimiento
Disfagia
Perdida de cabello
Las manifestaciones varían dependiendo la
edad.
Signos
Bocio (en todos los casos)
Alteraciones cutáneas (piel suave,
húmeda)
Taquicardia (frecuencia cardiaca ≥ 100
lat/min) la frecuencia cardiaca normal es
de 80 lat/min.
Soplo sistólico (mayor flujo de sangre a la
glandula)
Signos oculares (hiperactividad simpática;
mirada aplica y fija, separación palpebral).
Presión diferencial ≥ 70 mmHg
Fibrilación auricular
Ginecoplastia
 COMPLICACIONES DE
TIROTOXICOSIS
Crisis o tormenta tiroidea:
- Mas de 140 latidos por minuto
- Inquietud extrema
- Exacerbación
Puede aparecer como una urgencia clínica al
no detectar la tirotoxicosis o ante un mal
tratamiento
Esta es mortal en un 20-25% de los casos.
 OFTALMOPATÍA
INFILTRATIVA
Se debe a una combinación de infiltración
linfocitica, deposito de glusaminoglucanos
y adipogenia en el tejido orbitario,
produciendo una prominencia anómala del
globo ocular (exoftalmos). Hasta en el 40%
de los casos.
La proptoptosis puede persistir o progresar
aunque el tratamiento sea satisfactorio,
puede producir lesiones en cornea –
ceguera.
 DERMOPATIA
INFILTRATIVA Y
LOCALIZADA
Infiltrada y gruesa. A veces denominada
mixedema pretibial. Surge en la minoría de
los casos. Su manifestación mas típica
consiste en áreas de engrosamiento e
hiperpigmentacion de la piel sobre:
- Cara anterior de los pies
- Parte inferior de las piernas
Existe una adelgazamiento de la epidermis,
las fibras de colágeno parecen
desorganizadas, la piel toma una
apariencia gruesa a veces con nódulos en
relieve, con poros grandes y pelos aspecto
 DIAGNOSTICO
Determinación de hormonas tiroideas:
concentraciones séricas T3 y T4.
Valores normales de:
- T4: 0,7 a 2ng/ml
- T3: 2,3 a 6,8ng/ml
Pruebas de autonomización de la función
tiroidea.
Pruebas con yodo radioactivo.
Gammagrafía tiroidea.
Ecografía tiroidea.
 TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS ANTITIROIDEOS
- Se inicia con 300mg/8 hrs/día de
PROPILTIOURACILO (PTU) o con 15-
40mg/8hrs/día de METIMAZOL (MMI).
- Si mejora el px, se reduce la dosis cada 4
semanas la cuantía de MMI en 05-10mg/día
cada 4semanas hasta conseguir la dosis de
mantenimiento
- Si empeora px o no se nota mejoría, se
aumenta la dosis MMI en 5-10mg/día, o en
PTU 50-100mg/día cada cuatro semanas, si
no mejora resistencia.
YODO RADIACTIVO
- LEVOTIROXINA, en la sexta u octava
semana se comienza con 100mcg/día, de
12 a 18 meses.
- Yodo inorganico, lugol o solución yodo
iodurada, 3-5 gotas 2 veces al día.
BETABLOQUEANTES (para síntomas).
- Propanolol
GLUCOCORTICOIDES
CIRUGÍA
 OFTALMOPATIA DE
GRAVES
Clasificación de las Alteraciones Oculares
Según la American Thyroid Association
Clase Definición
1 Signos y Síntomas limitados a la retracción
del párpado superior, mirada fija, Exoftalmos
o proptosis ocular hasta 22mm, Retracción
2 del globo ocular.
Exoftalmos mayor a 22 mm
3 Afectación de Músculos Extraoculares
4 Problemas en Córnea
5 Ceguera por alteración en N. óptico
Dolor retobulbar
espontáneo
Dolor al realizar
movimientos oculares
Eritema y Edema
palpebral
Proptosis Ocular
Inyección conjuntival
Quemosis, Fotofobia
Inflamación De La
Carúncula
 RETRACCIÓN
PALPEBRAL Y DEL
GLOBO OCULAR
Se presenta tanto en párpado superior como
en el inferior, puede ser asimétrica en
ambos ojos.
En párpado superior la zona del limbo
corneal superior (hora 12) que en
condiciones normales queda cubierta 1mm
por el párpado , queda al descubierto
dejando expuesta la esclera.
Cuando el paciente mira hacia abajo el
párpado, superior queda por detrás del
globo ocular (signo de Graeffe), con lo que
queda expuesta mayor parte de la esclera.
Cuando el paciente mira hacia arriba, el
globo queda por detrás del párpado.
Movimientos de los párpados bruscos y
espasmódicos.
Retracción del párpado superior en OI
 EXOFTALMOS
Frecuentement
e es bilateral y
asimétrica.
Edema
Preorbitario
Sensación de
presión por
detrás de los
globos oculares
Mirada fija
Cuando el
Exoftalmos es
grave el paciente
puede no cerrar los
ojos mientras
duerme esto es un
trastorno conocido
como Lagoftalmos.
Visión borrosa
Astenopia
Diplopía
En casos graves:
Disminuye la visión
a colores
Disminuye la
agudeza visual
ORBITOPATIA
INFILTRATIVA
Inflamación de los
Músculos y del
contenido de la
cavidad orbitaria
Sensación de cuerpo
extraño e irritación
ocular
Epífora
Inyección conjuntival
• Edema conjuntival o quemosis, que puede
ser moderada o grave.
• Queratitis Microbiana por exposición
debido al Exoftalmos.
• Ulceración Corneal
 ESTRABISMO
RESTRICTIVO
Los Músculos infiltrados y tumefactos
experimentan cambios cicatrizales que
conducen a un estrabismo inconcomitante
restrictivo.
Restricción de la motilidad ocular

El Músculo afectado con frecuencia es el

Recto Inferior seguido por el Oblícuo
Superior,Recto Medio, Recto Superior
,Recto Externo y Oblícuo Inferior.
Imposibilidad de la convergencia al realizar
Punto Próximo de Convergencia (signo de
Moebius).
Otros Músculos afectados son el de Müller,
Retractores de los Párpados y el Elevador
del Párpado Superior desarrollando Ptosis.
Los pacientes se suelen presentar con
Hipertropia, Endotropia o una combinación
de ambas ocasionando por lo general
Diplopía.
Cuando se presenta Diplopía los pacientes
adoptan una Posición anómala de Cabeza
para compensarla
 COMPLICACIONES
Ceguera debido a:
Queratitis y Ulceración corneal como
consecuencia de la incapacidad del
cerrado completo de los párpados o
Lagoftalmos.
Isquemia de Nervio Óptico: Debido a
disminución del flujo sanguíneo ocasionada
por un incremento de la PIO y de la Presión
Intraorbitaria.

Proptosis extrema, exposición corneal, gran
quemosis y oftalmoplejía completa.
DIAGNÓSTICO
Ecografia
Tomografia computarizada
Engrosamiento de los músculos rectos y
oblicuos
Resonancia Magnética de cavidades
orbitarias

Se pueden observar tumefacciones de los

Músculos Extraoculares y aumento de la
Grado de Proptosis utilizando
Exoftalmómetro.

Evaluación de la Queratitis por Exposición

Cuantificación de la función de la
musculatura Extrínseca.
Medición de la PIO, A.V , Campo y Visión
de colores.
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
CORTICOESTEROIDES
 1 mg/kg/día de prednisona por vía oral
durante un mes y, a partir de entonces,
reducir progresivamente a razón de 5 mg
por semana hasta alcanzarla dosis mínima
eficaz
INMUNOSUPRESORES (como alternativa):
   • Ciclosporina (3-5mg/kg/día).
   • Azatioprina (2 mg/kg/día).
   • Ciclofosfamida (2 mg/kg/día).
   • Metotrexate (20 mg/semana).
RADIOTERAPIA ORBITARIA
Se irradia el vértice de la órbita,
protegiendo los globos oculares.
 DESCOMPRESIÓN
QUIRÚRGICA
Exposición corneal por
proptosis severa
 Neuropatía óptica
compresiva resistente a
la corticoterapia y la
Extensión de una
radioterapia y
descompresión orbitaria. Proptosis
estéticamente
inaceptable.
Lubricación frecuente, a veces con
aplicación nocturna de sello ocular para
mantener el párpado cerrado
Prismas para la Diplopía y el Estrabismo
así como reparación quirúrgica
Toxina Botulínica
Cirugía Palpebral (para la Retracción
Palpebral)
Blefaroplastía – Lipectomía Periorbitaria
Lentes con filtro solar para la fotofobia