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PROPEDEUTICA

Alumno:

Korinn Gabriela Prraga Matos


Catedrtico

Mc.Jos Romero

SINDROME EDEMATOSO

Causas del edema


Aumento

de presin hidrulica intracapilar Disminucin de la presin onctica intracapilar Aumento de la permeabilidad capilar Aumento de la presin onctica intersticial Alteracin del drenaje linftico intersticial

Aumento de la presin hidrulica intracapilar


Por

obstruccin venosa: insuficiencia cardiaca congestiva, taponamiento cardiaco o pericrdico, EAP, obstruccin de venas cavas Por hipervolemia secundaria a oliguria: glomerulonefritis aguda, IRA, IRC No por HTA

Disminucin de presin onctica intravascular


Enfermedades

perdedoras de protenas: sd. nefrtico, enteropata perdedora de protena Disminucin en la sntesis de albmina: cirrosis heptica, desnutricin proteica En sd. nefrtico y cirrosis heptica, participan la hipopalbuminemia + retencin primaria de sodio y agua de origen renal, provocando una hipervolemia real.

Permeabilidad capilar aumentada


Asociado

a enfermedades sistmicas que expresan gran cantidad de mediadores


Reacciones anafilcticas (drogas, alimentos, picadura de insecto) Sepsis Quemaduras Vasculitis

Obstruccin al drenaje linftico

Adenopatas

malignas Obstruccin iatrognica del ducto torcico

Aumento de la presin onctica intersticial


Hipotiroidismo

Edema del recin nacido


Hipoxia

intrauterina Aumento de osmolaridad plasmtica Aumento de permeabilidad capilar Tambin: sd. nefrtico congnito, TORCH, trombosis de vena renal, neoplasias, intoxicacin por mercurio

Formacin del edema


Alteracin
Retencin

de la hemodinamia capilar
de sodio y agua por el rin

Respuesta frente al edema


Compensacin

renal a hipovolemia: estmulo de ADH, RAA e inhibicin de hormona natriurtica. No requiere diurticos.
primaria del rin, retiene sodio y agua, conduciendo a hipervolemia. Requiere diurticos.

Alteracin

Fisiopatologa - Edema
Prdida de albmina por el rin Disminucin de presin onctica IV Salida de lquido al espacio intersticial Contraccin del volumen plasmtico Disminucin de perfusin renal Estimulacin del sistema renina-AT + aumento en la sntesis y secrecin de HAD Aumento de la reabsorcin tubular de sodio y agua
Mantencin del edema

Fisiopatologa - Edema
Causa

precisa del edema y su persistencia es incierta Variedad de factores fisiopatolgicos que contribuyen al edema:

Disminucin presin onctica Aumento de la actividad de aldosterona y vasopresina Disminucin de hormona atrial natriurtica Actividad de citoquinas

Hiperlipidemia

Aumento en la sntesis de lipoprotenas Reduccin del catabolismo lipdico Disminucin en la actividad de la lipasalipoproteica

Hipoalbuminemia

Disminucin de protenas transportadoras de hormonas tirodeas, minerales y vitaminas

Prdida

de antitrombina III

Enfermedades Glomerulares

Fisiopatologa del Edema Nefrtico

Caracteristicas de los principales Edemas Generalizados

SEMIOLOGIA DEL EDEMA


Se

debe estudiar en todo edema:

Localizacin Color Intensidad Temperatura Sensibilidad Consistencia Trastornos troficos Evolucin

LOCALIZAION YDISTRIBUION: Localizado o generalizado (anasarca)(miembros, facial,palpebral,reg.pr-sacral...)


INTENSIDAD: fovea con eldedo (Godet) + a+++

Pesando al paciente diariamente Midiendo el permetro de la region edematizada CONSISTENCIA: Consistencia blanda o Consistencia dura ELASTICIDAD: Elastico: retorna inmediatamente (inflamatrio)Inelastico: demora en retornar TEMPERATURA: Normal, caliente(inflamatrio), cardiaco SENSIBILIDAD: Doloroso Indoloro OTRASALTERAIONES:palidez, cianotico,eritema, piellisa ybrillanteoarrugada

Signo de la fovea
Por

la compresin en la zona del edema por lo general sobre el maleolo o la tibia se provoca una huella del dedo que se llama signo de la fovea. Se califica de + a +++ de acuerdo a la intensidad de la huella formada

SINDROME NEFROTICO

Definicin
Es

una situacin clnica producida por una enfermedad glomerular que aumenta la prdida de protenas por la orina > 3,5 gr / da Proteinurias mayores provocan hipoalbuminemia, hiperlipidemia, lipiduria y edemas.

FISIOPATOLOGIA

1. Proteinuria

Es por aumento de permeabilidad de la membrana basal glomerular al paso de macromolculas. Los factores que determinan el paso de molculas por la barrera de filtracin son:
a)

b)
c) d) e)

Tamao de los poros. Carga elctrica molecular. Deformabilidad de las molculas. Configuracin molecular. Hemodinamia glomerular

BARRERA DE FILTRACIN

Clulas endoteliales con citoplasma fenestrado Membrana Basal Glomerular Lamina rara Interna Lamina rara Externa Lamina
Densa

Procesos podocticos de las clulas epiteliales (entre las cuales hay poros)

Constituyen una malla de fibras colgenas

TAMAO DE LOS POROS Barrera para molculas de PM mayor de 150.000 (Ig M, glob. 2, fibringeno y Lipoprotena de alta densidad)

PROTEINURIA

SELECTIVA Protenas de bajo peso PM hasta 88.000 daltons, que es el PM de la trasnferrina

NO SELECTIVA Protenas de alto peso molecular, como las lipoprotenas

2. Hipoalbuminemia
El

nivel de albuminemia depende de la sntesis heptica de excrecin urinaria. Si la segunda supera la primera, cabra esperar hipoalbuminemia. Sin embargo, la sntesis heptica de albmina excede las prdidas urinarias de la mayora de los nefrticos hipoalbuminmicos.

Proteinograma por electroforesis (PxE)

Valores normales del PxE: Albumina: 3,5 a 5 gr/dl Globulinas: 1,5 3 gr/dl Alfa1: 0,3 gr/dl Alfa2: 0,6 gr/dl Beta1 : 0,9gr/dl Gamma: 1,2 gr/dl 6,5 100%

60% 40% 4% 8% 12% 16% -7,5 gr/dl

Edema, Hipoalbuminemia y Retencin de Sodio.

La hipoalbuminemia implica una disminucin en la presin onctica de las protenas plasmticas, lo cual lleva a que agua y solutos pasen al insterticio. Esto condiciona hipovolemia con disminucin en la excrecin de sodio y agua. La hipoalbuminemia no siempre produce edema y retensin de sodio. La actividad plasmtica de angiotensina y aldosterona, que son indicadores funcionales de volumen no siempre se halla aumentada. Por lo tanto, se ha sugerido que la retencin de sodio es un fenmeno primario, es decir, consecuencia de factores intrarenales y sistmicos.

3. Alteracin del metabolismo lipdico

Hipoalbuminemia: condiciona una cada de la presin onctica de las protenas del plasma, lo cual lleva a un aumento de la lipogenesis sobre todo de colesterol. Prdidas de sustancia liporeguladora por orina. Prdida de LCAT por orina. Perdida de HDL por orina (ligermante mas grande que la albumina) y de APO A1, que es el mayor componente de la HDL.

de LCAT

HDL 3

VLDL Sntesis de apo B

LDL

HDL 2

HIGADO

Qm= quilomicrones LPL= lipoprotenlipasa

Qm

la actividad de la LPL del clearance de Qm de los Qm sricos.

4. Lipiduria

Lipiduria usualmente est presente en el Sndrome Nefrtico. La filtracin de lipoprotenas es mnima en sujetos normales pero est francamente aumentada cuando aumenta la permeabilidad glomerular a macromolculas. As, la lipiduria es prcticamente patognomnica de enfermedad glomerular . En el examen de orina pueden hallarse cilindros grasos y cuerpos ovales grasos.

5. Trastornos de la coagulacin

Como consecuencia de las alteraciones de la concentracin de casi todas las protenas involucradas en este proceso, se produce un estado de hipercoagulabilidad y trombosis.

Aumentan los Factores V, VIII y fibringeno. Disminucin de la antitrombina III. Trombocitosis. Aumento de la agregacin plaquetaria. Aumenta la actividad de Factor IX procoagulante.

6. Alteraciones inmunolgicas

Supresin de la respuesta inmune humoral, con baja concentracin de Ig G srica por 3 causas:

Perdida de Ig G en orina. Aumento del catabolismo de Ig G. Disminucin en la sntesis.

Supresin de la respuesta inmune celular:


Disminucin del nmero total de linfocitos T circulantes. Alteracin en las subpoblaciones de clulas T. Disminucin de la respuesta blastognica de los linfocitos. Contribuiran a este mecanismo la disminucin de la transferrina y el zinc y el aumento de la sntesis de prostaciclina y la hiperlipidemia.

7. Metabolismo de Calcio y Vitamina D.


Prdida

urinaria de vitamina D unida a protena transportadora condiciona una disminucin en la concentracin srica de 1-25 dihidrocolecalciferol, con hipoclacemia consecuente,

Etiologa
Cualquier

enfermedad glomerular primaria o secundaria puede producir este sndrome La causa ms frecuente en adultos es una forma secundaria ( nefropata diabtica) Nefropata membranosa es la lesin glomerular primaria ms frecuente en adultos de raza blanca

Glomerulosclerosis

focal y segmentaria es ms frecuente en la raza negra En adultos mayores deben descartarse neoplasias ocultas

PRIMARIAS
Nefropata

de cambios minimos Glomerulonefritis esclerosante y focal Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Otras lesiones glomerulares primarias

Secundarias
Enfermedades

Goodpasture Enfermedades metablicas: DM, amiloidosis, enfermedades de clulas falciformes Infecciosas: Streptococo, sfilis, tuberculosis, VHB, VIH, CMV,VEB, paludismo, toxoplasmosis

sistmicas: LES, AR, Sndrome de

Neoplasias:

carcinomas, sarcomas, linfomas, leucemias. Frmacos: captopril, mercurio, sales de oro, AINE, penicilamina

CLASIFICACION SEGN RESPUESTA


CORTICOSENSIBLE: desaparece proteinuria a las 8 semanas de tto. CORTICORESISTENTE : persiste proteinuria a las 8 semanas. Biopsia renal RECAIDA : reaparicin de proteinuria durante 10 das mas, luego de una remisin completa. RECAIDAS FRECUENTES : 2 recadas en 6 meses o 3 en un ao. CORTICODEPENDIENTE : recada al disminuir o suspender el corticoide.

COMPLICACIONES

Infecciones: peritonitis primaria. Neumona. Piodermitis. Celulitis. Varicela. Metablicas: hiponatremia. Hipokalemia. Hipocalcemia. Trombosis. I. renal-

SINDROME NEFRITICO

Se

caracteriza por presentar:


Manifestacin de injuria glomerular

Hematuria Grado variable de IR HTA Con frec asociacin a: proteinuria, oliguria, hipervolemia, edemas

INFLAMACION GLOMERULAR PATOGENIA


GNF Nefrotico

Monosint (hemat/Prot) Nefritico

Principalmente x IC
Ag+Ac (> frec) Circulantes In Situ AutoAnticuerpos
Causa mas frecuente GNDAPE

Clasificacin
C3:

A- Origen renal GNF intra o post-infecciosa: *Bact: ST H grupoA, Neumo, Meningo, Entero, Salmonella. *Viral: Sarampin, varicela, HB,CMV, Parotiditis *Ricketssias, Parsitos. GNF MP tipo I - II B- Origen sistmico: LES, Endocarditis Bacteriana, Shunt.nefritis

C3

normal:

A. Origen renal: Enf. Berger Nefritis familiar B. Origen sistmico : Prpura de S.H. Sme Goodpasture P.N y otras vasculitis Infecciones Crnicas

GNpostestreptocccica
C5-9: Complejo de ataque de membrana Ac - Ag Lesin de MB C3a C5a Propiedades quimiotcticas PMN + linf Lesin glomerular + proliferacin Endotelio la expresin de molculas de adhesin Favorece el pasaje de PMN, M, linf y plaq + reclutamiento plaq Se libera factor de crecimiento derivado de las plaq

complemento

Cl mesangiales

Cl endoteliales

Fisiopatologa
Formacin de complejos inmunes y activacin del complemento

Proliferacin e infiltracin celular Dao glomerular Filtrado glomerular Oliguria

Hematuria Proteinuria urea y creatinina

reabsorcin Na y H2O en TC

del volumen plasmtico

Hipervolemia Edema HTA

Clnica

Nios entre 2 y 14 aos, Max 6-8 aos Formas de presentacin: - Sd Nefrtico 75% - Hematuria monosintomtica 20% - Sd Nefrtico <3% - GN rapidamente progresiva <2%

Ant de inf estreptocccicas


-Faringitis - Piodermitis Ms frecuente en invierno

Clnica
Periodo

de latencia 1 a 3 semanas Hematuria 100% Motivos ms frecuentes de consulta Edema 50%


Es uniforme en su distribucin, en gral sin ascitis

HTA

60-70%: por sobrecarga de volumen Congestin circulatoria: disnea, ortopnea, edema pulmonar, ritmo de galope, ingurgitacin yugular Encefalopata HTA: cefalea, vmitos, irritabilidad, confusin, convulsiones, coma

Evaluacin del paciente


1)

Anamnesis:

Enf. Actual: Comienzo y duracin de hematuria, edemas, oliguria, disnea, dolor abd, cefaleas, visin borrosa A.Personales: CVAS, piodermitis, exantemas, prpuras, artralgias, cardiopatas, nefropatas Familiares: nefropatas, CVAS, imptigo en convivientes, sordera.

2)

Examen fsico:

Peso, talla, FC, FR, TA, edema Signos de infecciones Signos de hipervolemia, IC Sntomas neurolgicos

Exmenes Complementarios
Obligatorios:

Orina: Proteinuria (<50mg/kg/d), hematuria micro o macroscpica, cilindros hemticos, hialinos, granulosos, leucocitarios y/o GR dismrficos (dao glomerular) U y creat U/P urea >20 - FeNa < 1 Hemograma Medio Interno (EAB, Iono, Urea, Creatinina) ASTO / Streptozime al ingreso a la semana y cada 15 dias hasta normalizar C3 (VN: 80-160mg/dl) - C4 (VN: 20-40 mg/dl) Exudado de Fauces en busqueda de Streptococo B hemoltico grupo A al ingreso Rx. Trax

Exmenes Complementarios II
Segn

evolucin: Clearence de Creatinina, proteinuria 24 Hs Proteinograma, al ingreso, en casos de GN con componente nefrtico reiterar semanalmente o c/15 das hasta normalizacin FAN, anti-DNA, Clulas LE si se sospecha enfermedad de sistema FO para descartar edema de papila

Criterios de Internacin
Hipervolemia HTA IRA Hematuria

macroscpica Riesgo Social SAP indica internacin a todos los pacientes hasta evaluar el grado de hipervolemia

Tratamiento
Control

diario de peso, TA y balance ATB en caso faringitis o piodermitis: Penicilina a 50000 U/Kg/da durante 10 das Controlar a los convivientes Restriccin hidrosalina: PI + D terica Si presenta hiperflujo pulmonar, cardiomegalia, c/ o s/IC Furosemida 2mg/kg/dosis c/6hs EV Si no responde se puede aumentar a 8 y si falla es indicacin de dilisis HTA: responde a restriccin hdrica y diurticos. Si no agregar vasodilatadores: Nifedipina 0,2 0,5 mg/kg/dosis VO Encefalopata: Nitropusiato de Sodio 0.5mg/kg/min (Mx 8)

Evolucin
Favorable En

en la mayora

7 10 d desaparece el edema, la diuresis y la TA se normaliza respondiendo a la restriccin hidrosalina y/o al tto diurtico macroscpica desaparece 7 10 d y microscpica hasta 1 2 a neg 4 12 semanas normal 4 8 semanas

Hematuria

Proteinuria

Complemento

Sin

Criterios diurtico de alta

Lquidos

libres Con diuresis Sin edemas Con TA y la U y crea estn en descenso


Alta

escolar: 15 dias del alta hospitalaria

Seguimiento

Semanales en el 1 mes Mensuales los 3 primeros meses Trimestrales el 1 ao Luego anuales

TA Funcin renal Proteinuria

La dieta hiposdica mantenerla por 3 meses La hematuria macroscpica puede reaparecer en los primeros meses en el curso de una infeccin o con la presencia de fiebre. No significa mal pronstico y se desconoce su causa Control del grupo fliar: buscar formas subclnicas en hermanos (sedimento de orina, hisopado de fauces)

Indicaciones de Biopsia Renal


Evolucin

rpidamente progresiva a signos de enf sistmica persistente despus

Asociacin

Hipocomplementemia

de la 8va. Semana

Sd

Nefrtico y de FR que no resuelven espontaneamente superado el perodo agudo semana masiva ms all de la 4

Proteinuria

Anat

Palogica GNMP

Proliferacion cel mesangiales Ensachamiento MBG Sme Nefritico-Nefrotico con Hipocomplemento


I)

3 tipos:
Aumento de matriz mesangial y cel mesangiales c/ ensanchamiento de la pared capilar y doble MB c/depositos inmunitarios subendoteliales
I)

II)

Idiopatico 2 I) Infecc(Estrepto-Estafilo-Meningo-MycoplHBV-HCV-B.Koch) II) Enf sist: Lupus FQ - Neoplasias

II)

DDD (enf x depositos densos): Igual a (I) c/ depositos en lamina densa MBG
I)

Alt del complemento

III)

Igual a (I) c/ddepositos subendoteliales

va Clasica (IC)

va de la Lectina (HC del antigeno)

Via Laterna (Exotox) Ausencia o alt Fact H

C3 convertasa (C4bC2b)

C3 Convertasa (C3bBb)+Fact C3 Nefritico

C3 Activado

C5b9 (CAM)
Ataca la menbrana

5%

de la Glomerulopatias (5-17 aos)

50% Nefrotico c/ IR + Hematuria + HTA 30% Nefritico 25% GNRP 5% Asintomat solo alteracin del sedimento urinario (OC c/hemat o prot) Complemento bajo en: 100% de tipo (II) 75% tipo (I) Diagn diferenciales: Gnpost infecciosa Glomerulopatia lupica.

Predisona

e Inmonosupresores Tratamiento

Varia por: * Cronicidad * Gravedad * Grado de proteinuria * Filt Glomerular

Prot

masiva c/ o s/ CFG:

Prednisona 60mg/m2/dia x 30 dias Luego dias alternos a 40mg/m2/dia x 6-12 meses


Casos graves o proliferacion extracapilar en biopsia o rapido deterioro de FR Ciclofosfamida / Metilprednisolona

Mal

ao, Cronicidad en biopsia, falta de respuesta al tratamienot IRCT (90%)


II > I > III

Pronostico: GNRP, Nefrotico inicial, CFG al Evolucion

Peor:

Recidiva en rion transplantado 30% (I) 88% (II)

CFG en > 50% del valor basal que evolciona a IRCT en menos de 3 meses La lesion (proliferacion de semilunas) es reversible con tto al principio Con el tiempo las celulas son reemplazada x colageno (ruptura de MB de cap de Bowman)

GNRP

1)

Patrones InmunoFluorescencia GNF con depositos lineales de Ig en MBG (Clasif (GNF x Ac AntiMB) Glomerulopatia x Ac AntiMB idiopatica clinico patolog) Enf Goodpasture
1) 2)

2)

GNF con depositos granulares de IG (GNF x IC)


1) 2) 3) 4) 5) 6)

GNF x IC idiopatico Posinfecciosa GNMP Nefropatia IgA Scholein-Henoch LES

3)

GNF sin depositos inmunitarios o con ligera positividad solo para el fibrinogeno (GNF pauciinmunitaria)
1)
2) 3)

GNF extracapilar idiopatica Vasculitis (poliangeitis microscopica, Wegener, Churg Strauss) Hipersensibilidad a drogas

GNRP

60%

x IC posinfecciosa Scholein-Henoch GNMP 30% Vasculitis 10% Ac AntiMBG < 10% idiopaticas por IC

Fisiopatologia
En respuesta al agente etiologico, los PMN y macrofagos liberan oxidantes y proteasas a la luz capilar glomerular, produciendo su necrosis. Estas celulas inflamatorias pasan al espacio de Bowman, donde se produce fibrina y factores de proliferacion con formacion de semiluna celular La capsula de Bowman se rompe, ingresando fibroblastos al espacio periglomerular con fibrosis de la semiluna y zona periglomerular

Esp Bowman

Luz Capilar Glomerular

Puede haber compromiso sistemico Hay Sme Nefritico con CFG + Oliguria con escasa o nula Rta diuretic Interrogatorio Ex Complementarios: HMG, OC, Proteinuria, FR Complemento, Colgeno, ANCA, AntiMB Biopsia Precoz

clinica

Bueno:

GNF 2 a infeccion Con semilunas celulares en biopsia Tratamiento precoz Semilunas +80% Ruptura MB de la capsula de Bowman Afectasion intersticial Dilisis en periodo agudo

Pronostico

Malo:

Sosten Tratamiento

+ Dilisis en IRA + Predisona + Citostaticos

GNRP Posinfecciosa:

GNRP MembranoProliferativa:

Pulso MetilPred 15-20mg/k/dosis (3-6pulsos dias alternos) Prednisona VO 1-2mg/k/DIA (1 mes con descenso progresivo y dias alternos por 2 meses)
Pulsos de MetilPred 15-20mg/k/DIA 3-9pulsos Prednisona VO 1-2mg/k/DIA (1 mes) Ciclofosfamida 2mg/k/DIA (Mx 100mg/DIA) x 3 meses

Buena respuesta:

Restablecimienot de diuresis en la 1 sem + descenso creatinina entre 7-10 DIA

Pronostico a largo plazo Variable Reactivacion al descender o suspender terapia Reanudar pulsos Sobrevida renal a largo plazo menor cuando la CFG +50% al finalizar el ao de evolucion

Sme Nefritico

NormoComple
c/compromiso pulmonar (GoodPature)

HipoComple
Infecc estrepto (GNDAPE)

Macrohemat recidivante

Vaculitis

Vasculitis Anca+

GNF x Ac Anti MB

Scholein Henoch Berger

Granulomas s/ASMA

s/Granulomas s/ASMA

Eosinofilia ASMA+ Granulomas

s/compromiso pulmonar (GNF x AcAnti MBG)

Antic AntiDNA+ (LUPUS)

Nefrop por IGA

Wegener Poliarteritis microscopica Churg Strauss GNMP Idiopatica

GNF 2

Infecc cronicas

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