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Luis Francisco Ramirez Durazo

ENFERMEDADES VASCULARES CEREBRALES


Hipoxia, Isquemia e Infarto
HEMORRAGIA INTRACRANEAL HEMORRAGIA INTRACEREBRAL (intraparenquimatosa) HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Y ROTURA DE ANEURISMAS SACULARES MALFORMACIONES VASCULARES Enfermedad vascular cerebral hipertensiva

Producida generalmente a la edad media (>60 aos)

HIPERTENSION es la causa subyacente MAS FRECUENTE


50% de las HEMORRAGIAS CLINICAS SIGNIFICATIVAS. 15% de las MUERTES en pacientes con hipertensin crnica.

ANOMALIAS producidas por la HIPERTENSION:


Aterosclerosis acelerada, Arterioloesclerosis hialina y necrosis

Hemorragia Intracerebral + Hipertensin Crnica =


INTIMAMENTE relacionado con MICROANEURISMA de Charcot-Bouchard

Otras causas de HEMORRAGIA INTRACEREBRAL NO TRAUMATICA:


Vasculitis, Ciruga Cardiaca Abierta, Trastornos de la Coagulacin, Neoplasias, Malformaciones Vasculares, Etc.

Se produce:
50 al 60% en el PUTAMEN Rara vez: Puente Tlamo Ganglios Basales (GANGLIONICA) Hemisferios Cerebrales (LOBARES)

Devastadora:
Al afectar GRANDES porciones o al invadir el sistema ventricular

Se caracterizan:
EXTRAVASACION de sangre con COMPRESION del PARENQUIMA

Causado principalmente por ANEURISMA SACULARES


Tambin existen otros tipos de aneurismas mas raros: Aterosclerotico, Micotico, Traumaticos y Disecantes.
Generalmente se producen espordicamente y algunos trastornos genticos predisponen a su padecimiento: Enfermedad Renal Poliquistica Autosomica Dominante Sindrome de Ehlers-Danlos de tipo vascular [tipo IV] Sindrome de Marfan

Mas FRECUENTE en la 5TA dcada de vida y en MUJERES

Si son > de 10 mm. en dimetro aumenta en un 50% el sangrado por ao

La Rotura se asocia en 1/3 de los casos con aumento de la presin intracraneal.

Entre el 25-50% de los pacientes mueren tras la primera rotura.

La sangre en el espacio subaracnoideo puede llevar a:


VASOESPASMO ARTERIAL = ISQUEMIA ADICIONAL La reabsorcin de la sangre puede llevar a fibrosis menngea e hidrocefalia

MALFORMACIONES ARTERIOVENOSAS:

> En Hombres, se reconoce clnicamente entre los 10 y 30 aos. Se manifiesta como un trastorno convulsivo y/o hemorragias.

HEMANGIOMAS CAVERNOSOS:

Son conductos vasculares muy distendidos, organizados de modo laxo, con paredes delgadas y colagenizadas sin tejido nervioso.

Se ve afectado principalmente el cerebelo, puente y regin subcortical.


TELANGIECTASIAS CAPILARES:

Son focos microscpicos de conductos vasculares dilatados, de paredes delgadas, separados por un parnquima cerebral relativamente normal, se producen con mayor frecuencia en el PUENTE

ANGIOMAS VENOSOS:

Agregados de canales venosos ectasicos

ENFERMEDAD DE FOIXALAJOUANINE:

Malformacin angiomatosa venosa de la medula espinal y delas meninges que la rodean asociada con una mielomalacia isqumica y sntomas neurolgicos lentamente progresivos.

HEMORRAGIA INTRACEREBRAL.

INFARTOS LACUNARES. (<15mm), con frecuencia multiples, producto de oclusiones arteriolares. Se observan principalmente en nucleo lenticular, talamo, capsula interna, sustancia blanca profunda, nucleo claudado y protuberancia. HEMORRAGIAS EN HENDIDURA. Resultado de la reabosorcion de sangre despues de una rotura. ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA.

SINDROME clinicopatologico que se produce en pacientes hipertensos y se caracteriza por: En pacientes que han sufrido mltiples infartos en el trascurso de aos, en la sustancia gris/blanca que se caracteriza por: Este SINDROME esta formado por:

DISFUNCION CEREBRAL, CEFALEAS, CONFUSION, VOMITOS, CONVULSIONES Y EL PACIENTE PUEDE CAER EN COMA.

DEMENCIA, ALTERACIONES DE LA MARCHA Y SIGNOS SEUDOBULBARES

Ateroesclerosis Cerebral Trombosis o Embolizacion desde la Carotida Interna Esclerosis Arterial Cerebral

MENINGITIS AGUDA
PIOGENICA ASEPTICA

INFECCIONES AGUDAS LOCALES SUPURATIVAS MENINGOENCEFALITIS BACTERIANAS CRONICAS MENINGOENCEFALITIS VIRICA

MENINGOENCEFALITIS FUNGICA

LOS PATOGENOS DIFIEREN SEGUN LA EDAD:


NEONATOS: E. Choli, y Estreptococos del Grupo B. LACTANTES NIOS: Streptococcus Pneumoniae [H. Influenzae] ADOLESCENTES Y ADULTOS: Neisseria Meningitidis EDAD AVANZADA: S. Pneumonaie y Listeria Monocytogenes.

El LCR es turbio o purulento, con neutrofilos y organismos, disminucin de glucosa y aumento de proteinas, los vasos meningeos se encuentran congestionados. Los vasos sanguineos se inflaman y ocluyen.

CARACTERISTICAS CLINICAS:
IRRITACION MENINGEA FOTOFOBIA IRRITABILIDAD CONFUSION DE LA CONCIENCIA RIGIDEZ DE NUCA

ARACNOIDITIS CRONICA ADHESIVA


MENINGITIS NEUMOCOCICA + POLISACARIDOS CAPSULARES = EXUDADO GELATINOSO FIBROSIS

ENTEROVIRU S [Echovirus, Coxsackieviru s y Poliovirus]

IRRITACION MENINGEA PLEOCITOSIS del LCR MODERADO aumento de PROTEINAS GLUCOSA normal ES AUTOLIMITA y solamente se trata SINTOMATICAMENTE *AINES Y ANTIBIOTICOS.

Agentes Causales:

Clinica:

Las afecciones predisponentes:


ENDOCARDITIS BACTERIANA AGUDA SEPSIS PULMONAR AGUDA

ABSCESO:
Deficit Focal Progresivo y signos de aumento de la Presion intracraneal, asi como un nivel aumentado de proteinas, presion del LCR y recuento celular

La rotura del abceso puede llevar a ventriculitis, meningitis y trombosis seno sagital.

TUBERCULOSIS

NEUROSIFILIS

NEUROBORRELIOSIS ( ENFERMEDAD DE LYME)

CEFALEA, MALESTAR, CONFUSION MENTAL Y VOMITO. PLEOCITOSIS DE CELS MONONUCLEARES EN LCR, con un aumento de PROTEINAS.

GLUCOSA normal.
Este tipo de meningitis puede causar fibrosis dela aracnoides, hidrocefalia y endarteritis obliterada.

MYCOBACTERIUM AVIUM + SIDA = Meningitis Cronica, Abscesos Cerebrales y de modo infrecuente encefalitis difusa.
TUBERCULOMA [varios cm. de diametro]

REPRESENTA el 3er fase de la SIFILIS; 10% de los pacientes MENINGOVASCULAR: Meningitis Cronica que afecta la base del cerebro asi como sus convexidades. Se asocia con ENDOARTERITIS obliterante GOMAS CEREBRALES PARETICA: Resultado de la invasion del cerebro por TREPONEMA PALLIDUM Hay perdida insidiosa pero progresiva de las funciones mentales y fisicas, asi como cambias de caracter (delirios de grandeza) terminando con una demencia grave (paresia general del loco)

TABES DORSAL Resultado de la lesin por espiroquetas en los nervios sensitivos de las races dorsales, y de la perdida de axones y mielina en estas mismas races Esto produce alteraciones en el sentido de posicin de las articulaciones, por consecuencia ataxia; perdida de la sensibilidad dolorosa lo que lleva a lesiones cutneas y articulaciones (CHARCOT) .

AUMENTA LA POSIBILIDAD DE ADQUIRIR NEUROSIFILIS SI EL PACIENTE ES VIH+

La espiroqueta causal es BORRELIA BURGDORFERI, que se transmite por varias especies de garrapatas IXODES. En el SNC. Hay proliferacion de las celulas microgliales, asi como organismos dispersos Esta enfermedad puede causar: MENINGITIS ASEPTICA ENCEFALOPATIA POLINEUROPATIAS

Esta forma de encefalitis es la causa de la mayoria de ENCEFALITIS VIRICA.

Los tipos principales incluyen:


Los ARBOVIRUS, EQUINO OCCIDENTAL y ORIENTAL, VENEZOLANO, ST. LOUIS Y LA CROSSE.

CLINICAMENTE:
CONVULSIONES, DELIRIO, CONFUSION Y ESTUPOR O COMA El LCR suele ser incoloro, con aumento de la presin, nivel de proteinas elevadas, glucosa normal, y pleocitosis linfoctica.

Se produce en cualquier grupo de EDAD, pero con > Frecuencia en NIOS y ADULTOS JOVENES. Solo el 10% tiene historia previa de herpes labial. CLINICA:
ALTERACIONES AFECTIVAS, DEL HUMOR, DE LA MEMORIA Y CONDUCTA. (4-6 SEMANAS DE EVO.)

Puede existir una encefalitis hemorragica necrosante y afecta principalmente las zonas inferiores y medial de los lbulos TEMPORALES y circunvoluciones ORBITOFRONTALES.

CAUSA una ENCEFALITIS generalizada y grave hasta en un 5% de los neonatos nacidos por canal vaginal de mujeres con infeccion primaria por VHS -2

La reactividad despus de una varicela da lugar a una erupcin cutnea vesicular dolorosa en la distribucin de un DERMATOMA (zoster).

Puede causar ARTRITIS GRANULOMATOSA O ENCEFALITIS necrosante con inclusiones citomegalicas clsicas.
Esta infeccin representa alrededor del 12% de todas las infecciones herpticas sistmicas en los pacientes con SIDA.

LA INFECCION IN UTERO origina necrosis periventricular, microcefalia y calcificacion periventricular.

En pacientes con SIDA, el CITOMEGALOVIRUS es el agente patogeno mas oportunista, y afecta al SNC en el 15 al 20% de los pacientes causando ENCEFALITIS SUBAGUDA, con nodulos microgliales, o una ENCEFALITIS PERIVENTRICULAR necrosante con inclusiones.

Este virus ataca a las moto neuronas inferiores, y puede causar parlisis flcida, con perdida de masa muscular. La reaccin inflamatoria suele estar confinada a las astas anteriores, puede extender a las astas posteriores. El SINDROME POSPOLIO se desarrolla clsicamente 25 a 25 aos despus de la enfermedad inicial, y se caracteriza por debilidad progresiva asociada a perdida muscular y dolores.

EL VIRUS asciende al SNC a lo largo de los nervios perifericos a partir del sitio de la herida.

CAUSA:

EXTRAORDINARIA EXCITABILIDAD DEL SNC, HIDROFOBIA Y PARALISIS FLACIDA; con muerte por insuficiencia del centro RESPIRATORIO. Hay necrosis neuronal generalizada, mas intensa en GANGLIOS BASALES, SESENCEFALO Y BULBO RAQUIDEO CUERPOS DE NEGRI (inclusiones eosinofilicas intrcitoplasmaticas) en cels PIRAMIDALES, de PURKINJE

Hasta el 60% de los pacientes con SIDA padecen sntomas neurolgicos, y se observan cambios neuropatolgicos en el 80-90% de ellos. Estos cambios se dividen en 3 CATEGORIAS:

INFECCIONES OPORTUNISTAS DEL SNC

LINFOMA PRIMARIO DEL SNC

EFECTOS DIRECTOS O INDIRECTOS DEL VIH-1, que pueden ser 4 sindromes.

MENINGITIS ASEPTICA POR EL VIH-1:


Ocurre en un transcurso de 1 a 2 semanas de la seroconversin, en el 10% de estos pacientes puede aislarse el virus del LCR. Existe una leve MENINGITIS LINFOCITICA y una cierta perdida de mielina en los hemisferios.

ENCEFALITIS POR EL VIH-1:


Complejo cognitivo/motor relacionado con el VIH, con enlentecimiento mental insidioso, perdida de memoria y alteraciones del humor. Posteriormente avanza a alteraciones motoras; ATAXIA, INCONTINENCIA VESICAL-INTESTINAL, y de modo infrecuente CONVULSIONES.

MIELOPATIA VACUOLAR:
Consta de destruccin de fibras mielinizadas y macrfagos que afectan a las columnas posterior y lateral asemejndose a la degeneracin combinada subaguda.

NEUROPATIAS Y MIOPATIAS CRANEALES Y PERIFERICAS:


Incluyen POLINEUROPATIAS DESMIELINIZANTES INFLAMATORIAS AGUDAS y CRONICAS, MIOPATIA INFLAMATORIA y una MIOPATIA TOXICA REVERSIBLE relacionada con la zidovudina.

Infeccion de los oligodendrocitos por poliomavirus (virus JC) en pacientes INMUNOSUPRIMIDOS. La causa de las manifestaciones multifocales es debido a los focos irregulares de destruccion de mielina. Las lesiones constan de placas desmielinizadas, nucleos oligodendrociticos muy aumentados de volumen, con inclusiones viricas, y astrocitos con nucleos atipicos muy voluminosos.

SINDROME progresivo de deterioro cognitivo, espasticidad y convulsiones se desarrolla de meses a aos despues de una infeccion aguda por el virus del sarampion, en la edad temprana.

Hay gliosis y degeneracion de mielina generalizada, inclusiones viricas, en gran medida en el interior de los oligodendrocitos y neuronas, inflamacion variable de la sustancia blanca y gris.

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