AO DE LA INTEGRACION NACIONAL Y EL RECONOCIMIENTO DE NUESTRA DIVERSIDAD

HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA

Navarro Medina, Xiomara Najera Barzola, Yessenia Oroyo Surichaqui, Jiban Parraga Matos, Korinn Pimentel Marin, Karen

INTRODUCCION
La hemostasia representa el cese fisiolgico de la hemorragia por medio de un mecanismo complejo que involucra un cambio de estado fsico, de lquido a slido con la formacin de fibrina, y el enlace del cogulo en una malla insoluble.

HEMOSTASIA
-Es la detencin de la hemorragia por las propiedades fisiolgicas de vasoconstriccin y de coagulacin. -Tambin hemostasia significa prevencin de la perdida de sangre.

Se llega a la hemostasia por varios mecanismos : 1: El espasmo vascular. 2: La formacin de un tapn de plaquetas. 3: La formacin de un cogulo sanguneo. 4: La proliferacin final de tejido fibroso en el coagulo sanguneo para cerrar el agujero en el vaso de manera permanente.

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ESPASMO VASCULAR:
Despus de que se haya roto un vaso sanguneo

El estimulo de la pared del vaso

Hace que el musculo liso de la pared del vaso se contraiga

La vasoconstriccin reduce instantneamente el flujo de sangre del vaso roto.

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Esta contraccin es el resultado de:

1: Un espasmo miogenico local. 2: Los factores autocoidales locales procedentes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguneas. 3: Los reflejos nerviosos .- Se inician a partir de los impulsos de dolor. - Se produce aun una mayor vasoconstriccin por la contraccin miogenica local , por el ao directo a la pared vascular.

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LAS PLAQUETAS

Son responsables de la mayor parte de la vasoconstriccin.

Porque liberan una sustancia vasoconstrictora , el tromboxano A2

Cuanto mas grave se ha traumatizado un vaso, mayor es el grado de espasmo vascular

Puede durar minutos e incluso horas

Durante este tiempo pueden tener lugar los procesos de taponamiento plaquetario y coagulacin sangunea.

FORMACION DEL TAPONAMIENTO PLAQUETARIO: Si el corte en el vaso sanguneo es muy pequeo suele sellarse con un tapn plaquetario, en vez de un coagulo sanguneo.
CARACTERISTICAS FISICAS Y QUIMICAS DE LAS PLAQUETAS: - Tambin son llamadas trombocitos. -Tienen forma de discos diminutos de 1 a 4 um de dimetro. - Se forman en la medula sea a partir de los meganocariocitos estas se fragmentan en plaquetas diminutas. - Las plaquetas no tienen ncleo , ni pueden reproducirse. - Tienen una vida de 8 a 12 dias.

En su citoplasma hay factores activos:

1) Molculas de actina y miocina tambin y otra protena contrctil, la tromboasteina. 2) El R E y aparato de golgi. 3) Las mitocondrias y los sistemas enzimticos. 4) Una protena importante llamada estabilizador de fibrina. 5) Un factor de crecimiento . -La membrana celular de las plaquetas en su superficie tiene una capa de glicoprotenas.
Provoca su adherencia a las zonas daadas de la pared vascular.
Evita su adherencia al endotelio normal
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Se eliminan de la circulacin principalmente por el sistema de macrfagos tisulares.

Mas de la mitad de las plaquetas las eliminan los macrfagos del bazo donde la sangre atraviesa un enrejado de trabeculas.

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MECANISMO DE TAPON PLAQUETARIO:

Cuando entran en contacto con la superficie vascular daada Empiezan a hincharse, sus protenas contrctiles se contraen fuertemente. Se vuelven pegajosos que se adhieren al colgeno y a una protena llamada factor de von willebrand.

Segrega grandes cantidades de ADP y sus enzimas forman tromboxano A1.

El tomboxano y el ADP actan sucesivamente en las plaquetas cercanas para tambin activarlas.

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-En el lugar de cualquier desgarro del vaso, la pared vascular daada activa un mayor numero de plaquetas adicionales ( formando haci un tapn plaquetario). - Al principio es un tapn bastante laxo. ( pero bloquea generalmente la perdida de sangre). - Despus pasa al proceso de coagulacin sangunea (se forman hebras de fibrina estas se unen firmemente a las plaquetas y forman un tapn inflexible).

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Mecanismo de coagulacin de la sangre

Estan ms de 50 sustancias importantes que causan o afectan a la coagulacin sangunea sustancias procoagulantes que estimulan la coagulacin inhiben la coagulacin

y otras que

sustancias anticoagulantes

El que la sangre se coagule o no depende de equilibrio entre estos dos grupos desustancias.

Mecanismo de coagulacin de la sangre

En el torrente sanguneo Predominan anticoagulantes

por lo que

la sangre no se coagula mientras esta en circulacin en los vasos sanguneos

cuando se rompe un vaso

se activan los procoagulantes de la zona del tejido daado y anulan a los anticoagulante

aparece el cogulo

El taponamiento tiene lugar en tres etapas esenciales:

1.Se da la rotura de un vaso

cascada de coagulacin

dando un

resultado neto

que es la

formacin del activador de protrombina

2. Se cataliza protrombina a trombina

3.

Fibrina atrapa en su red plaquetas, clulas sanguneas y plasma para formar el cogulo.

CONVERSION DE LA PROTROMBINA EN TROMBINA:

1.Se da la rotura de un vaso o de su lesin por sustancias especiales presentes en la sangre
resultado formacin del activador de protrombina

2. El activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca 2+ inico, convierte protrombina en trombina. 3. La trombina polimeriza las molculas de fibringeno en fibras de fibrina en otros10 a 15 segundos. Por estas etapas finales ocurren normalmente con rapidez para formar el propio coagulo Las plaquetas desempean la funcin de convertir protrombina en trombina. La protombina se une a los receptores de la protrombina en las plaquetas unidas al tejido daado.

Protrombina:
Es una protena del plasma, una alfa2globulina con un peso molecular de 68.700. En el plasma normal se presenta en una concentracin de aproximadamente de 15mg/dl. Es una protena inestable que puede desdoblarse fcilmente en compuestos ms pequeos, uno de los cuales es la trombina.

Protrombina:
Se forma continuamente en el hgado y el cuerpo la usa constantemente par la coagulacin sangunea. El hgado necesita de vitamina k para la formacin normal de la protrombina.

Trombina:
Sustancia que se forma en el proceso de la coagulacin Aparece en el suero despus de la retraccin del cogulo

Peso molecular de 33.700

(casi la mitad de la protrombina con 68.700.)

CONVERSIN DE FIBRINGENO EN FIBRINA: FORMACION DEL COAGULO

Fibringeno.
Protena de peso molecular alto (340. 000) Se forma en el hgado Se encuentra en el plasma entre 100 a 700 mg/dl Normalmente se filtra poco desde los vasos sanguneos a los lquidos intersticiales

Accin de la trombina sobre el fibringeno para formar la fibrina

La trombina es una enzima proteica con pocas capacidades proteolticas. Acta sobre el fibringeno para eliminar cuatro pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de fibringeno, formando una molcula de monmero de fibrina. Se polimeriza con otros monmeros para formar fibras de fibrina (retculo del coagulo) Las molculas del monmero de fibrina se mantienen juntas mediante enlaces de hidrogeno no covalentes dbiles. Coagulo dbil y se rompe fcilmente.

FACTOR ESTABILIZADOR DE LA FIBRINA

Se activa por s mismo y por la trombina Crea enlaces covalentes entre molculas de fibrina y entrecruzamiento s entre las fibras

Coagulo sanguneo
compuesto de una
que

Va atrapando clulas sanguneas, plaquetas y plasma Se adhieren a las superficies daadas de los vasos sanguneos

red de fibras de fibrina

que que

van en todas direcciones

Retraccin del coagulo: suero

El coagulo comienza a contraerse
Las plaquetas
son

exprime gran parte del lquido del coagulo

se llama se han

en 20 a 60 min
eliminado el fibringeno y los dems factores de coagulacin

suero

necesarias para que el coagulo se retraiga.

protenas Activan de miosina, actina y que contrctiles de molculas tromboastenina son las plaquetas

La contraccin la activa y acelera: La trombina Iones calcio liberados de la mitocondria, retculo endoplsmico y aparato de Golgi de las plaquetas. A medida que se retrae el coagulo, los bordes de los vasos rotos se juntan.

Circulo vicioso de la formacin del coagulo

El propio coagulo inicia una retroalimentacin positiva para promover mas la coagulacin La accin proteoltica de la trombina permite actuar sobre mucho factores de coagulacin adems del fibringeno

INICIO DE LA COAGULACION: formacin del activador de la protrombina

Los mecanismos complejos que inician la coagulacin, se ponen en funcionamiento por:
Traumatismo de la pared vascular y tejidos adyacentes Traumatismo de la sangre Contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas o con colgeno.

Va Extrnseca

Va Intrnseca

Interaccin entre las vas

Una diferencia muy importante entre las vas extrnseca e intrnseca radica en que la primera, puede resultar explosiva, una vez activada, su velocidad queda limitada solo por la cantidad de tejido tisular liberado por los tejidos lesionados y por la concentracin de factor X, VII y V en la sangre. La coagulacin se produce en tan solo 15 segundos. La va intrnseca es mucho ms lenta y necesita por lo general de 1 a 6 minutos para la coagulacin.

ANTICUAGULANTES INTRAVASCULARES
Los factores ms importantes que evitan la coagulacin en el sistema vascular son: La tersura de la superficie endotelial. Una capa de glucocliz. Una protena unida a la membrana endotelial, la trombomodulina. El complejo trombomodulina-trombina tambin activa una protena plasmtica, la protena C, que acta como un anticoagulante al inactivar los factores V y VIII activados.

Accin antitrombinica de la fibrina y de la antitrombina III

Entre los anticoagulantes ms importantes se encuentran los que eliminan la trombina de la sangre y los ms potentes son:
Las fibras de fibrina La antitrombina III o cofactor antitrombinaheparina.

HEPARINA
Es otro anticoagulante eficaz, carece casi por completo de propiedades anticoagulantes, pero cuando se combina con antitrombina III, sta elimina trombina con una eficacia entre cien y mil veces mayor. Adems el complejo heparina-antitrombina III elimina otros factores de la coagulacin activados como son el XII, XI, IX y X.

LISIS DE LOS COAGULOS SANGUINEOS

ENFERMEDADES QUE CAUSAN HEMORRAGIA EXCESIVA EN LOS SERES HUMANOS

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K

HEMOFILIA

LA HEMORRAGIA PUEDE ESTAR CAUSADA POR :

TROMBOCITOPENIA

 La vitamina K es un factor esencial para la carboxilasa heptica.

GRUPO CARBOXILO ACIDO GLUTMICO

VITAMINA K SE OXIDA Y SE ACTIVA

CINCO FACTORES

LA PROTOMBINA FACTOR VII

FACTOR IX

FACTOR X

PROTENA C

La vitamina K la sintetizan continuamente en el intestino las bacterias. El hgado no secreta bilis al tubo digestivo(lo que se debe a una obstruccin de los conductos biliares o a una hepatopata. Las enfermedades en el hgado disminuyen a menudo la produccin de la vitamina k y la alteracin de la clulas hepticas.

Enfermedad hemorrgica que ocurre casi exclusivamente en varones.

 Casi nunca encontraremos una mujer con hemofilia porque al final uno de los cromosomas x tendr los genes apropiados .

PORTADORA (Si uno de los cromosomas X es deficiente)

El rasgo hemorrgico de la hemofilia puede tener varios grados de intensidad. Cuando una persona con hemofilia clsica experimenta una hemorragia prolongada el unico tratamiento es una inyeccin del factor VII purificado.

-Presencia de cantidades bajas de

plaquetas. -Tienen tendencia a sangrar como los hemoflicos. -La piel de stas personas manifiestan manchas purpricas muy pequeas

 Normalmente la hemorragia no aparece hasta que el nmero de plaquetas en la sangre se reduce hasta los 50.000/l Los valores bajos como 10.000/l son con frecuencia mortales.

Se sospecha de trombocitopenia si la sangre de la persona no se retrae.

La mayora de personas sufre de trombocitopenia idioptica. Se puede solucionar administrando transfusiones de sangre completamente fresca con grandes cantidades de plaquetas.

PROCESOS TROMBOEMBOLICOS EN EL SER HUMANO

TROMBOS Y EMBOLOS

Se original en arterias grandes lado izquierdo del corazn taponaran arteriolas del cerebro

Coagulo anormal aparece en un vaso sanguneo TROMBO

EMBOLOS dejan de fluir hasta llegar un punto estrecho en el s. circulatorio

El flujo sanguneo lo desprenda lo desprenda EMBOLO

CAUSAS DEL PROCESO TROMBOEMBOLICOS

1.) superficie rugosa de un vaso Arteroesclerosis Infeccion o traumatismo Inicio de proceso de coagulacion

2)La sangre se coagula Cuando fluye muy lentamente

Se forman pequeas cantidades de trombina (procoagulantes) Si fluye muy lento los procoagulantes aumentan para iniciar proceso de coagulacion Cuando fluye con rapidez la sangre son eliminados por el higado por sistema de macrofagos - celulas de kupffer

Uso de T-PA de Estreptocinasa en tratamiento de coagulacin

Enzima producida por el estreptococo beta hemoflico

Se administra directamente en el rea trombosada por catter

Activa el plasminogeno o plasmina

disuelve los coagulos intravasculares

TROMBOSIS FEMORAL Y EMBOLIA PULMONAR MASIVA

Pacientes que permanecen en cama Provoca una coagulacion intravascular por estasis sanguinea El coagulo crece y sangre se mueve lentamente por las venas iliaca externa y Vena cava inferior

Ocurre una embolia pulmonar masiva y si esta embolia es muy grande causa la muerte

1/10 el coagulo se desprende hasta llegar al lado derecho del corazn

RESULTADO DE GRANDES CANTIDADES DEL TEJIDO LESIONADO EN EL ORGANIMOS

EFECTO DE ESTE SHOCK ESQUE EL PACIENTE SANGRE PORQUE QUEDAN ESCASOS PROCUAGULANTES Y NO PERMITE UNA HEMOSTASIA

LIBERAN FACTORES TISULAR A LA SANGRE

COAGULACION INTRAVASCULAR

SHOCK SEPTICEMICO .BACTERIAS O TOXINAS (ENDOTOXINAS ) ACTIVAN MECANISMOS DE COAGULACION

COAGULOS SON PEQUEOS PERO NUMEROS TAPONAN LOS VASO SANGUINEOS PERIFERICOS

ANTICOAGULANTES PARA USO CLINICO

Es una cadena de polisacaridos Acta como cofactor de la antitrombina III y que es inhibidor de la trombina.

HEPARINA

Su obtencin industrial es a partir de pulmn y mucosa intestinal del cerdo

Inhibe el factor de la coagulacin como la IX,X,XI,XII y efecto en plaquetas

La heparina inyectada es destruida por la enzima de la sangre conocida como HEPARINASA.

CUMARINAS

WARFINA hace que la concentracin plasmtica de protrombina y factores de coagulacin como VIII ,IX ,X formados en el hgado comienzan a disminuir

Bloquea a vitamina K

Administracin de dosis eficaz la actividad de coagulacin se reduce en un 50%

La coagulacin vuelve a ser normal despus de 2 a 3 das despus

PRUEBAS DE COAGULACION DE LA SANGRE

Tiempo de hemorragia Cuando se usa un bistur afilado para perforar la punta de un dedo o el lbulo de oreja, la hemorragia dura normalmente de una a seis minutos el tiempo depende en gran medida de la profundidad y del grado de la hiperemia en el dedo o lbulo de la oreja en el momento de la prueba. La falta de alguno de los diversos factores de coagulacin puede prolongar el tiempo de hemorragia, pero la falta de plaquetas lo prolonga de modo especial.

Tiempo de coagulacin Se han conseguido muchos mtodos para determinar los tiempos de coagulacin sangunea el que se ha usado de manera mas amplia es recoger la sangre en un tubo de ensayo limpiado con sustancias qumicas puro y luego inclinar el tubo hacia atrs y hacia delante aproximadamente cada 30 s hasta que la sangre se haya coagulado. Con este mtodo, el tiempo de coagulacin normal es de 6 a 10 minutos. Se han ideado tcnicas que usan mltiples tubos de ensayo para determinar el tiempo de coagulacin de forma mas precisa. Lamentablemente, el tiempo de coagulacin varia mucho dependiendo del mtodo usado para medirlo, y por ello no se usa en muchas clnicas. Por el contrario, se mide los factores de la coagulacin directamente usando tcnicas qumicas avanzadas.