PROPEDEUTICA

Alumno:

Korinn Gabriela Prraga Matos

Catedrtico

Mc.Jos Romero

MANIFESTACIONES TARDIAS DE LA DIABETES MILLITUS

I. NEUROPATIA
La presencia de signos y sntomas de disfuncin del sistema nervioso perifrico en pacientes con diabetes, tras la exclusin de otras causas
Afecta

60% de los diabticos Tipo I . Al 53% de los diabticos tipo II. El 7,5% es la primera manifestacin de la diabetes La presentan el 45% de los diabticos con ms de 10 aos de evolucin de su diabetes. Un 16% a 26% de los diabticos presentan dolor neuroptico crnico

La fisiopatologa de la neuropata diabtica se basa en la degeneracin axonal y la desmielinizacin segmentaria, primeramente de las fibras nerviosas pequeas con progresin a fibras de mayor tamao.

Factores asociados al DNPD Larga duracin de la enfermedad Sexo masculino Mal control de la glucosa o del colesterol Hipertensin Edad superior a 40 aos Obesidad Tabaquismo Consumo de alcohol Enfermedad cardiovascular asociada Predisposicin gentica

Modos de presentacin
1. Neuropata perifrica / Polineuritis diabtica.
Forma de presentacin ms comn. Bilateral, simtrica, distal, de predominio sensorial. Instauracin lenta y progresiva: guante o calcetn. Dolor paroxstico (quemante, urente y profundo). hiperalgesia y parestesias de predominio nocturno. Alteracin de la sensibilidad tctil y termoalgsica. Afectacin de reflejos tendinosos y de la marcha. (Aquleo)

2. Mononeuritis diabtica:
Pares craneales:
a) III pc (dolor agudo localizado de inicio brusco , que suele ser reversible a las 6 s + diplopia + desviacin externa del ojo + ptosis ) VI pc. Tratamiento sintomtico.

b) c)

Radiculopata: dolor agudo de tipo radicular, unilateral, acompaado de hiperestesias con empeoramiento nocturno. Puede ser reversible. Mononeuritis perifricas por atrapamiento: progresivo. Amiotrofia diabtica/ neuropata motora prximal: debilidad, atrofia y dolor de los msculos de pelvis y muslo, unilateral o bilateral.

3. Neuropata autnoma:
(Larga evolucin y que tienen otras complicaciones) .

GASTROINTESTINAL:
- Estmago: atonia , retraso en la evacuacin y disminucin de la secrecin cida. - Intestino delgado: diarreas postprandiales y nocturnas. - Intestino grueso: estreimiento que alterna con diarrea. - Recto-ano: incontinencia fecal.

GENITOURINARIA:
- Vejiga neurgena (prdida de la sensacin vesical, atona, dificultad en la miccin, vaciamiento
incompleto e incontinencia por rebosamiento)

- Eyaculacin retrgrada y disfuncin erctil (no hay erecciones matutinas espontneas pero la
capacidad eyaculatoria y el orgasmo son normales)

CARDIOVASCULAR:
- Taquicardia en reposo. - IMA silente - Hipotensin ortosttica - Muerte sbita

OTRAS ALTERACIONES:
- Anhidrosis - Retraso en la pupilar reaccin

Sintomatologa Motora distal

1.Alteracin

de la coordinacin fina de la mano (incapacidad de abrir los tarros o de dar la vuelta a las llaves).

2.Arrastre

de los pies. Los sntomas de la debilidad proximal incluyen dificultad para subir escaleras, dificultad para levantarse desde la posicin de sentado.

Signos.Exploracin

92% Bilaterales,96%afecta a pies,Afectacion mayor en lado derecho 7%. Sensacin de llevar guantes o caminar en calcetines. Alodinia (Dolor por estmulos no dolorosos). Hiperalgesia . Hiposensibilidad : de la sensibilidad al estmulo punzante,y al fro con la sensibilidad tctil intacta. Disminucin o abolicin de la percepcin vibratoria Disminucin o abolicin de los reflejos Rotuliano y Aquileo.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.
Analtica:

Hemograma, ionograma,funcin renal, Vitamina B12, funcin tiroidea, Colesterol.

Hiperglucemia ,resto normal.

Estudios de imagen. Para descartar otras lesiones que justifiquen la neuropata. RX,RNM :Lesiones lumbares con compresin nerviosa. Arteriografa:Estenosis,isquemia arterial .

Electromiografa : (Velocidad de conduccin lenta),No especifica de la PND.

Diagnstico Diferencial (DD)

Lesiones por neurotoxicidad:Alcoholismo, neurotoxicidad farmacolgica, formas familiares de neuropata,vasculitis.

Enfermedad de Fabry.(Enfermedad hereditaria ligada al cromosoma X). Hipotiroidismo, El dficit de vitamina B12, La Uremia. La polineuropata inflamatoria desmielinizante crnica.( De distribucin habitualmente asimtrica).

TRATAMIENTO
1

Control de la Glucemia: En los diabticos con alteraciones en la velocidad de conduccin nerviosa, sta mejora nicamente en aquellos tratados con INSULINA,pero NO hay mejora en los pacientes tratados con hipoglicemiantes orales.
Medidas Higienicodieteticas :

Control

HTA,Colesterol. Cuidado de los pies.

II. MACROANGIOPATIA DIABETICA

El concepto de arterioesclerosis se carcteriza por un aumento difuso del grosor de la intma y de la media, que ocurre generamente en el sistema de vasos mayores, y que se asocia con una elongacin de los vasos, que se vuelven tortuosos. Afecta la ntima de arterias de pequeo calibre, dando lugar a la forma hialina o proliferativa, o bien a su capa media originando la forma hiperplsica, que afecta sobre todo al rion, retina, y pancreas. La ateroesclerosis es un concepto anatomopatolgico basado en la presencia de la placa ateromatosa, que estn presentes en nmero variable en todo el arbol arterial.Su origen es multifactorial, su crecimiento es muy lento.Por otra parte, la lesin afecta a la intima y secundariamente a la capa media de las arterias de grande y mediano calibre, fundamentalmente aorta, coronarias, cartidas, iliacas y femorales.

Etiopatogenia
A los lpidos y a las lipoprotenas se las ha considerado como componentes claves en la patogenia multicausal de la aterosclersis.Entre el colesterol libre y sus steres representan el 68% a 87% del contenido graso de la placa. Los avances en el conocimiento de endotelio en la homeostasis vascular lo ponen como principal rgano regulador, a travs de sus acciones endcrinas, y sus interacciones con sustancias liberadas por el mismo. Se puede entender a la aterosclerosis como una inflamacin crnica de la intima de las arterias, que ocurre en el contexto de una dislipidemia, y participan multitud de mediadores qumicos intercelulares, factores geneticos y mecanismos hermodinmicos.

El endotelio, no solamente constituye una barrera entre los tejidos y el torrente sanguineos, sino que es un tejido metabolicamente activo.Produce sustancias vasoactivas como la endotelina, potente vasoconstrictor y el factor relajacin derivado del endotelio, el oxido nitrico, agente vasodilatador. La superficie endotelial tiene propiedades antitrombognicas gracias a la presencia de heparn sulfato y a la produccin de prostaciclina que es un inhibidor de agregacin plaquetaria y tiene efecto vasodilatador.Tambin es capaz de producir antitrombina(AT-III), inhibidor de la coagulacin que ayuda a la actividad antitrombognica.Tiene actividad fibrinoltica mediante la secrecin del activador tisular del plasminogenol.

El endotelio presenta en su superficie receptores para muchas sustancias circulantes, como LDL, diversos factores decrecimiento.La expresin de receptores para estas sustancias es muy distinta cuando el endotelio est en reposo o cuando est alterado. La clula muscular lisa es capaz de responder a numerosos agentes vasoactivos como la adrenalina y la angiotensina, la prostaciclina y al oxido ntrico.Participa activamnete en el desarrollo de las lesiones ateroesclerticas, emigrando desde la media hasta la intima de las arterias.Tienen receptores para particulas de LDL o insulina y tambin para factores crecimiento y son capaces de segregarlos

Sangre Clulas PMN Plaquetas Factor mecnico Shear stress Presin Sustancias Vasoactivas Pptidos (trombina,VP)

Kininas (BK)
Aminas(5HT) Ncletidos(ADP,ATP) Leucotriene C4

Endotelio

Factores Derivados de Endotelio

Msculo Liso Vascular Relajacin Contracci Proliferacin

Clinica
La placa de ateroma suele empezar a formarse en la bifurcacin de las arterias, lo que pone de manifiesto la importancia de los factores hemodinamicos en su gnesis.Todos estos cambios son mediados por la liberacin de sustancias vasoactivas y por el endotelio. La elevacin de la resistencia vascular, caracterstica de la hipertensin, esta acompaada de disfuncin endotelial generalizada, hipertrofia y engrosamiento de la pared arteriolar. Entre los mecanismos por los cuales en la diabetes se desarrollan ms lesiones ateroesclerticas encontramos: Aumento de la permeabilidad endotelial a las lipoproteinas plasmticas Glicosilacin no enzimatica de lipoproteinas Estrs oxidativo aumentado Anormalidades lipdicas (> colesterol, > LDL, < HDL, > TG, >LPA) Hipertensin arterial, dos veces ms frecuentes Hiperfibrinogenemia, > PAI-1 < fibrinolisis, < tPA. Actividad trombognica incrementada

El paciente diabtico tiene sus propios factores de riesgo que se suman a los de la poblacin general, dando como resultado la mayor prevalencia de complicaciones macroangiopticas.Se debe evaluar: Hiperglucemia Hiperinsulinemia / insulinoresistencia Hipertenson arterial Microalbuminuria Alteraciones hemorreolgicas (aumento del PAI-1 y del fibringeno) Tabaquismo Edad (> 40 aos) Antecedentes familiares de enfermedad vascular prematura

La sintomatologa de la macroangiopatia esta dada por sus complicaciones, ya sea por la estenosis progresiva del vaso afectado o el desprendimiento de un trombo de una placa desencadenando sntomas fundamentalmente de isquemia. La afectacin del arbol coronario de los diabeticos origina la cardiopatia isquemica, manifestacin clnica similar a los no diabticos, yendo desde la angina de pecho estable, inestable, IAM, insuficiencia cardiaca, arritmias y hasta la muerte sbita.
El IAM silente es ms comun en diabticos, presentndose con sntomas atpicos como disnea con mayor frecuencia.Este umbral al dolor aumentdo estara dado por la presencia de neuropata autonmica y sensitiva.Estos pacientes tienen un riesgo incrementado de muerte sbita y de IAM silente.

Los estudios de los pacientes diabticos son similares a los no diabticos.De la misma forma el tratamiento con nitratos, beta bloqueantes, antiagregantes, etc. no difieren de los no diabticos . El rol de la angioplasta en diabticos no est todavia claro se discute si la diabetes es un factor de riesgo importante para la reestenosis La enfermedad vascularperifrica ocurre con predileccin en las arterias tibiales y peroneas, respetando las arterias de los pies. El sntoma caracterstico es la claudicacin intermitente que se manifiesta como dolor muscular con el ejercicio por la isquemia presente llegando hasta el dolor de reposo

Examen Clinico
El exmen debe comenzar con la palpacin de pulsos en todos los territorios.A pesar que la ubicacin ms frecuente de la oclusin arterial es la arterial tibial, es factible compromiso de la regin aortoilaca con disminucin de pulsos femorales. En la piel, se observa si hay infeccin activa,presencia de ulseras con signos de flogosis, color plido y temperatura disminuida.Se debe solicitar rx para descartar el compromiso oseo de la lesin y la etiologa nueroptica.

El doppler es la tecnica mas usada, se explora la presin en muslo, pantorrilla y tobillo. La medicin de la tensin de oxigeno transcutanea se observa disminuida en pacientes con oclusin arterial. En presencia de dolor de reposo, lcera o gangrena con ausencia de pulsos, la revascularizacin quirurgica es lo adecuado para mejorar la circulacin del miembro.Cuando se decide la ciruga,est indicada la angiografa. Se debe tener en cuenta que existe un riesgo aumentado de precipitar insuficiencia renal por el lquido de contraste, aunque algunos refieren que esto puede deberse a la presencia previa de una nefropata.

Las lesiones aterosclerticas de las arterias renales pueden dar lugar a cuadros de hipertensin renovascular cuando se ubican en el nacimiento de las arterias renales

III. RETINOPATIA
Una

de las principales causas de ceguera en el mundo. 25 veces mayor posibilidad de ceguera. DBT tipo 1 tiene mas probabilidad de desarrollar retinopatia proliferativa y edema macular. 98% tipo 1 y el 78% tipo 2 despues de 15 aos muestran algun grado de retinopatia.

PATOGENIA
Los

capilares microscpicos consisten en una capa de clulas endoteliales que se extiende sobre la capa basal rodeada de los pericitos. Las uniones entre las clulas endoteliales son bastante firmes y responsables de la barrera hematoretiniana impidiendo el paso de la sangre y de las protenas de la misma como la albmina u otras lipoprotenas Los primeros cambios que se observan en la retinopata diabtica consisten en el engrosamiento de la capa basal (lo que refleja cambios en su composicin qumica) y en la prdida de pericito. Al debilitarse las paredes vasculares, se producen no solo los microaneurismas sino que tambin se observa un incremento de la permeabilidad capilar.

LESIONES BASICAS
MICROANEURISMAS: Son dilataciones saculares de las paredes de los capilares tamao aprox. 125 um. (se ven como pequeos puntos rojos). Su mayor numero se vincula directamente con la gravedad de la retinopatia

MICROHEMORRAGIAS: Se deben a roturas de vasos o capilares, pueden ser profundas ( se ven redondeadas o puntiformes bien delimitadas), o superficiales (en llama a nivel de la capa de fibras nerviosas)

EXUDADOS DUROS: Son depositos blacos o blaco-amarillentos debido a la exudacion de los capilares afectados, se ubican aislados, o en grupos generalmente en el polo posterior.

EXUDADOS BLANDOS: Corresponden a microinfartos de la capa de fibras nerviosas debido a oclusion capilar son blanquesinos, de bordes irregulares y de ubicacin generalmente peripapilar.

IRMA (anomalias microvasculares intraretinianas): Son alteraciones de la red capilar, de calibre variado , dilatado y tortuoso, se forman como consecuencia de la isquemia focal provocada por el cierre de capilares arteriales.

ARROSARIAMIENTO VENOSO: Son venulas retinianas de calibre irregular con zonas de dilatacion y estenosis. Su presencia se vincula de manera directa con el riesgo de progresion a la proliferacion vascular.

NEOVASCULARIZACION: Son neovasos de pobre estructura histologica, filtran facilmente, se desarrollan cercanos a areas de isquemia. En primera medida son intraretinales y posteriormente pueden anclarse en el vitreo y producir sangrado o proliferacion fibrovascular. Se los clasifica segn la localizacion en papilares y extrapapilares

HEMORRAGIAS PRERETINALES: Se producen por sangrado de neovasos entre la retina y el vitreo tienen forma navicular con un nivel recto superior.

HEMORRAGIAS VITREAS: Se producen por sangrado de neovasos dentro del vitreo

- Principal causa de disminucion de vision. - Edema macular clnicamente significativo: segn el grado de severidad puede ser:

EDEMA MACULAR

leve: engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mcula moderado: exudados duros con engrosamiento retinal a 500 micras o menos del centro de la mcula severo: zona o zonas de engrosamiento retinal de tamao igual o mayor al rea papilar, estando una parte de las mismas a menos de 1.500 micras del centro de la mcula

CLASIFICACION
Retinopata Diabtica no Proliferativa - Leve: Microaneurismas (MA) con Hemorragias (H) intrarretinianas leves, - Moderada: Lesiones ms avanzadas que en la leve, pero menos de la regla de 4,2,1. - Severa: Un criterio de la regla del 4,2,1. MA y H severas en 4 cuadrantes. Arrosariamiento venoso (ARRV) en al menos 2 cuadrantes. Anomalas Microvasculares Intrarretinianas (AMIR) moderado o extenso en al menos 1 cuadrante. - Muy Severa: Al menos dos criterios de la regla 4,2,1. Retinopata Diabtica Proliferativa - Sin Caractersticas de Alto Riesgo (CAR), - Con Caractersticas de Alto Riesgo (CAR):

Retinopata Diabtica Severa o Avanzada: - Hemorragias de vtreo muy extensas (no permiten valorar neovasos). - Desprendimiento de retina Traccional macular. - Glaucoma neovascular. - Ptisis Bulbi. Edema Macular Diabtico aparentemente ausente. No existen aparentemente engrosamiento de la retina o exudados duros en polo posterior. Edema Macular Diabtico aparentemente Presente. - EMD Leve: Existe algn engrosamiento de la retina o exudados duros en polo posterior pero distantes del centro de la mcula. - EMD Moderado: Engrosamiento de la retina o exudados duros cerca del centro de la mcula, pero sin involucrar el centro de la misma. - EMD Severo: Engrosamiento de la retina o exudados duros en el centro de la mcula.

IV. NEFROPATIA DIABETICA

La Nefropata Diabtica (ND) es una de las complica- ciones ms severas de la enfermedad, entendiendo como : - Afeccin renal en el paciente diagnosticado de Diabetes Mellitus, con proteinuria superior a 300 mg/da en ausencia de otra patologa renal.
Se acompaar muy frecuentemente de Hipertensin Arterial (HTA) y disminucin de la funcin renal. La presencia de retinopata diabtica es un criterio de diagnstico de ND, pero su ausencia no excluye la existencia de Nefropata Diabtica.

CLASIFICACION DE NEFROPATIA DIABETICA, MOGENSEN (1983).

Estadio I: Hiperfuncin e hipertrofia (FG > 140 ml/min.) Estadio II: Lesiones glomerulares sin enfermedad clnica. Estadio III: Nefropata incipiente (Proteinuria + FG). Estadio IV: Nefropata diabtica manifiesta. Estadio V: Uremia. Nefropata terminal.

MECANISMOS DAO RENAL

Hiperfiltracin:

muchos mecanismos que la producen. Glomrulo expuesto desarrolla esclerosis focal, expansin matriz mesangial y engrosamiento de Membrana Basal. estmulo mecnico y hemodinmico que son al final los causantes de dao.

Hay

La

hipertensin glomerular produce pasaje de macromolculas por glomrulo y genera fibrosis y esclerosis.

MECANISMOS DAO RENAL

Proteinuria:

hay lesin del podocito mediada por un cambio en la seal de transduccin, cambio en el citoesqueleto, alteraciones en la membrana del slit pore (poro de hendidura), se despega de la Membrana Basal Glomerular y apoptosis. Esto probablemente inducido por el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona.

PATOGNESIS
Cambios hemodinmicos Hiperfiltracin

Dilatacin de Arteriola Aferente Puede predecir Nefropata Diabtica sobre todo en DM-1 Disminuir PA sistmica y resistencia de Arteriola Eferente.

Hipertrofia renal Hiperfiltracin se asocia con glomrulomegalia y rganomegalia. Riones pueden aumentar varios centmetros. Altos niveles de glucemia estimulan factores de crecimiento ( IGF-1, EGF, TGF-B)

PATOGENESIS

PATOGNESIS
( Angiotensina II, TGF-B)
Expansin mesangial y formacin de ndulos

Lesin mesangial temprana: aumento de clulas mesangiales y componentes de matriz mesangial Lesin mesangial tarda: prdida de clulas , ndulos acelulares de colgeno tipo VI ( Kimmelstiel- Wilson )

Lesin metablica
Hiperglicemia

Glicosilacin avanzada de productos finales de las clulas glomerulares. Generacin de Especies libres de oxgeno. Acumulacin de sorbitol celular. Activacin de Plaquetas. Hipertensin glomerular asociada a estmulo de hiperglicemia.

PATOGNESIS
Desarrollo de proteinuria

Engrosamiento de MBG por colgeno tipo IV y disminucin de carga negativa ( proteoglicanos heparan sulfatos) Disminucin de expresin de nefrina (ARA II aumentan expresin)
Prdida progresiva de podocitos.

Fibrosis tbulointersticial
Factores de crecimiento: producto de glomrulo y por estmulo de proteinuria. Transformacin de clulas tubulares a proinflamatorias.

PATOGNESIS
Rol del control de glucosa

Pobre control glucmico y duracin de enfermedad son los 2 mayores factores de riesgo para ND UKPDS: reduccin de 0,9% de HbA1c reduce riesgo de complicaciones microvasculares

PATOGNESIS
Efectos de glicacin avanzada
Unin no enzimtica a residuos amino: producto Amadori, reversible inicialmente Aminoguanidina: inhibidor de productos de glicosilacin

Efecto del sorbitol ( va del poliol)

Hiperglucemia estimula polioles: acmulo intracelular, efecto osmtico, mal funcionamiento Na/K/ATPasa, aumento de consumo de cofactores

FACTORES DE RIESGO
30-40% de DM-1 desarrollan ND. 10-20% de DM-2 desarrollan ND. Puede desarrollarse ND en pacientes bien controlados. Factores ambientales, raciales, hereditarios, nmero de nefronas.

MANIFESTACIONES CLNICAS

COMPLICACIONES EXTRARRENALES ASOCIADAS CON ND

Polineuropata: sensitivo motora y autonmica. Macrovasculares: AVC, EAC, EAP, son 5 veces ms frecuentes en pacientes con ND que en los DM sin ND Retinopata.

PATOLOGA RENAL
Riones aumentan de peso 15% Tamao aumenta hasta inicio de nefropata abierta Engrosamiento de MBG hasta 3 veces ( DM > 10 aos) Lesiones nodulares intercapilares: 1936 Kimmelstiel-Wilson Lesin difusa ms frecuente que la nodular Lesin arteriolar: Arteriola Aferente y Arteriola Eferente-----> altamente especfica Dao tbulo intersticial

PAPEL DE LA ALDOSTERONA
Hemodinmicos

Angiotensina II

No-Hemodinmicos

Glomerular Hipertension

Aldosterone
Proteinuria

Inflamacin de pared Capilar O2- , TGF-b1 / PAI-1

Lesin a Cel. Glomerular

esclerosis y Fibrosis

Cicatrizacin Glomerular y Tubular Fallo renal progresivo

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES AGUDAS DIABETES MELLITUS

CETOACIDOSIS
ESTADO

DIABETICA.

HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

HIPOGLUCEMIA

CETOACIDOSIS DIABETICA
DEFINICION: TRASTORNO CARACTERIZADO POR EL CESE DE PRODUCCION DE INSULINA POR EL PANCREAS CON INCREMENTO DE LA CONCENTRACION DE GLUCAGON.

CARACTERISTICAS:

1.- HIPERGLICEMIA >250MG/DL Y < DE 600 MG/DL. 2.- CETOSIS. 3.- DESHIDRATACION. 4.- DESBALANCE HIDROELECTROLITICO.

FACTORES PRECIPITANTES:

INFECCIONES DOSIS INADECUADA DE INSULINA DEBUT DE DM 1. ESTRS EMOCIONAL O QUIRURGICO

FISIOPATOLOGIA

EL DEFICIT GRAVE DE INSULINA OCASIONA: *Produccin excesiva de glucosa hepatica. *Disminuye la sintesis proteica. *Degradacin excesiva de proteinas.

FISIOPATOLOGIA.

*Hidrlisis excesiva de trigliceridos. *Incremento de cantidades de Glicerol y acetoacetato. *Aparicion de cuerpos cetonicos en Orina. *Diuresis Osmotica. *Exceso de cuerpos cetonicos no puede ser neutralizado.

 Capacidad

amortiguadora del organismo se agota produciendose acidosis metabolica. 12-24 hrs el deficit de insulina causa un deshidratacion profunda y un desbalance electrolitico.

CUADRO CLINICO:
Poliuria

vomito Polidipsia Dolor abdominal Polifagia (Abd. Agudo). Letargia Convulsiones Cefalea Nausea

CETOACIDOSIS DIABETICA SIGNOS:

Hipotermia

Taquipnea
Respiracion

acidotica(KUSMAULL). Deshidratacion Hiperreflexia Hipotonia

LABORATORIO

Glucosa >250 <600mg/dl. Cpos. Cetonicos Altos HC03 0-15 meq/lt. PH 6.8 7.3 BUN elevado.

TRATAMIENTO

LIQUIDOS: Deficit de 3 a 5 lts. *Sol. Fisiologia 1 a 2 lts p/1-2 hrs. *Sol. Fisiologica 1000 cc P/6 hrs. *Glicemia <250 mg/dl cambiar a sol. Con dextrosa al 5% (mixta).

TRATAMIENTO

INSULINA:(IAR) Bolo .2 U/KG IV INICIAL. Infusion: 250 u IAR en 250 cc Glucosa al 5% de 8 a 10 ml/hr (8-10 U/Hr) IV. Glicemia capilar < 250mg/dl adm. IAR IV en Bolo.

CETOACIDOSIS DIABETICA. TRATAMIENTO

INSULINA ACCION INTERMEDIA. *Se inicia 24 hrs post. A control de la cetoacidosis y glicemia menor de 250mg/dl. Dosis: 0.5 a 1 u / Kg peso. 10% del valor de glicemia. 50% del consumo de IAR en 24 Hrs Previas al inicio.

ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO

Causado por una deshidratacion profunda, secundario a una diuresis osmotica (Hiperglicemia), en una persona que no alcanza a ingerir una cantidad de liquidos igual a la perdida por via urinaria.

FACTORES PRECIPITANTES:
*EVC *INFECCIONES. *DIALISIS PERITONEAL. *HEMODIALISIS. *ALIMENTACION RICA EN CARBOHIDRATOS Y PROTEINAS. *USO MANITOL. *MEDICAMENTOS (ESTEROIDES,DFH). *DIURETICOS.

CUADRO CLINICO *POLIURIA,POLIDIPSIA,POLIFAGIA. *DESHIDRATACION SEVERA. *LETARGIA. *COMA. *CONVULSIONES. *EVC ATEROTROMBOTICO.

LABORATORIO

*GLUCOSA + de 600 MG/DL. *SODIO > 144MG/DL. *K NORMAL O ELEVADO. *HC03 NORMAL. *UREA Y CREATININA ELEVADAS. *OSMOLARIDAD > 310 Mosm/lt.

ESTADO HIPEROSMOLAR.

MORTALIDAD > 50%. DEFICIT LIQUIDOS 10-11 Lts. MEDIDA MAS IMPORTANTE ES ADM. LIQUIDOS RAPIDAMENTE PARA AUMENTAR FLUJO SANGUINEO.

TRATAMIENTO:
LIQUIDOS: *2-3 Lts EN 1 A 2 Hrs SOL. SALINA. *POST. 1000cc SOL. SALINA P/6 HRS. *GLICEMIA <250 MG/DL. ADM. SOL. CON DEXTROSA 5% (MIXTA). *ADM. K si menor de 3.5meq/lt. *K de 40-60meq /24 hrs.

INSULINA: *BOLO 10 U IAR. *INFUSION: 250 u IAR EN 250 CC GLUCOSA 5% A 2-4 ML/HR (2-4 U/HR) *GLICEMIA CAPILAR < 300MG LA INSULINA SE ADM. BOLO.

HIPOGLUCEMIA
TRASTORNO

QUE IMPLICA UN NIVEL DE GLUCOSA EN SANGRE MENOR DE 70 MG/DL. TRIADA DE WHIPPLE

HIPOGLUCEMIA
CAUSAS: A)

ERRORES EN LA APLICACIN DE INSULINA B) TRATAMIENTO INTENSIVO CON INSULINA C) HIPOGLUCEMIANTES ORALES D) NUTRICION E) EJERCICIO F) ALCOHOL O DROGAS

HIPOGLUCEMIA
TRATAMIENTO: A)

ADMINISTRACION PARENTERAL DE GLUCOSA. B) ADMINISTRACION INTRAMUSCULAR O SUBCUTANEO DE GLUCAGON EN REGION DELTOIDEA O ANTERIOR DE MUSLO DE 0.25 A 1 MH