COAGULACION

Su objetivo principal es mantener un delicado equilibrio entre la coagulacin y la fibrinlisis. El mecanismo de la coagulacin involucra una compleja interaccin entre clulas endoteliales, plaquetas, clulas sanguneas, activadores e inhibidores de la coagulacin.

 SISTEMA FIBRINOLITICO
Consta de plasmingeno, el cual se activa a plasmina. sta disuelve el cogulo de fibrina, lo que da como resultado varios fragmentos de fibrina llamados PDF (productos de la degradacin de fibrina).

SISTEMA HEMOSTATICO
Hemostasia primaria Hemostasia secundaria

 Hemostasia primaria Involucra la interaccin entre los vasos sanguneos y las plaquetas. Liberan sustancias que estimulan la agregacin plaquetaria, lo que constituye el tapn hemosttico primario. ste tiene corta duracin (segundos) y es inestable, y podra describirse como el esqueleto sobre el cual tiene lugar la hemostasia secundaria. Hemostasia secundaria Involucra la formacin de fibrina por parte de los factores de coagulacin alrededor del tapn primario. Existen dos vas de coagulacin, la intrnseca y la extrnseca, las cuales convergen en una va comn.

 INTRNSECA
El factor XII toma contacto con el colgeno subendotelial y con el tapn plaquetario, el cual activa los factores XI, IX, y vIII y ste al factor X (va comn).

EXTRNSECA
Se activa, ante traumas tisulares, por la liberacin de un factor tisular, que toma contacto con el factor vII. ste activa el factor IX que, a su vez, activa el factor X (va comn), el cual en presencia del factor v y calcio activa el factor II en trombina. La principal funcin de esta ltima es activar el fibringeno en fibrina, lo que concluye en la formacin de un cogulo. Dicho cogulo es estabilizado por el factor XIII y se forma el tapn hemosttico secundario. Este tapn dura de minutos a horas, pero es irreversible.

COAGULOGRAMA
Plaquetas/l: nmero de plaquetas por campo de inmersin de 100X por 15.000. Valor normal: perros, 8-29 plaquetas/c; gatos: 10-29 plaquetas/c. Factores de coagulacin Tquick (tiempo de protrombina): evala la va extrnseca y comn. Mide el tiempo requerido para la formacin del cogulo de fibrina, tras la adicin de tromboplastina tisular y calcio. Valor normal: perros, 5-7; gatos, 7-9. KPTT (tiempo de tromboplastina parcial activada): evala la va intrnseca y comn. Mide el tiempo requerido para la formacin del cogulo de fibrina, tras la adicin de un activador de contacto de la superficie del sistema intrnseco y calcio. Valor normal: perros, 14-17; Gatos, 16-19.

 TT (tiempo de trombina): mide la concentracin del fibringeno normal. Valor normal: perros, 15-18; gatos, 17-20. Se considera que el tiempo de coagulacin est alargado en cualquiera de las pruebas (KPTT, Tquick, TT), cuando es un 30% superior al valor mximo de referencia. Por ejemplo, en un gato, 22 es normal porque no es un 30% mayor que el valor mximo de referencia para la especie. KPTT prolongado y Tquick normal: mida el TT; si da normal, el problema est en la va intrnseca por deficiencia del factor vIII (hemofilia A) o IX. Este resultado tambin se observa en animales heparinizados, con enfermedad heptica crnica. KPTT normal y Tquick prolongado: hay deficiencia del factor vII; por ejemplo, por falta de vitamina K. KPTT y Tquick prolongados: existe un defecto en la va comn; las causas ms comunes son hipovitaminosis K en estadios avanzados.

COAGULOPATIAS
En los pacientes con defectos hemostticos primarios, el sangrado se produce apenas efectuada la venipuncin, debido a que no se forma el tapn primario. En los pacientes con defectos secundarios, si bien se forma el tapn primario, la disfuncin de la cascada de coagulacin impide su estabilizacin posterior por la red de fibrina.

COAGULOPATIAS DEFECTOS HEMOSTATICOS PRIMARIOS

Congnitas: enfermedad de von Willebrand.

Adquiridas: por frmacos (sulfas, aspirina), uremia, Ehrlichia, vileF, envenenamiento, enfermedad heptica, neoplasias.

TROMBOCITOPENIAS
Amegacariocticas: el problema se localiza a nivel medular, y hay disminucin en la sntesis de precursores plaquetarios, que puede deberse a procesos neoplsicos en la mdula sea (leucemias) o metstasis de otros tumores (carcinoma).
Megacariocticas: se producen cuando la produccin de plaquetas a nivel medular es normal, pero hay un aumento en el consumo (CID) o en la destruccin en sangre. Tambin pueden ser causadas por una disminucin en la produccin, vileF, enfermedad rickettsial crnicA o un secuestro Las hemorragias espontneas no se producen hasta que el recuento plaquetario disminuye por debajo de 30.000 a 50.000 plaquetas/c.

TROMBOCITOPENIA INMUNOMEDIADA
Se produce cuando el organismo desconoce de manera primaria a las plaquetas como propias y forma anticuerpos contra ellas (trombocitopenia autoinmune).

Su etiloga tambin se vincula con infecciones (por liberacin de endotoxinas bacterianas), hemoparsitos, neoplasias, drogas (cefalosporina, estrgenos), procesos inmunomediados (lupus) y uremia, a partir de los cuales se forman los autoanticuerpos plaquetarios.

SINTOMAS
Petequias, equimosis, prpura, hipema, hemorragia retinal, melena, hematemesis, epistaxis, palidez de membranas, depresin y debilidad. Normalmente, la vida media de la plaqueta es de 5 das, pero en animales con esta patologa vive slo unos minutos a horas.

TRATAMIENTO

Prednisolona: 1 mg/kg cada 12 horas; la dosis luego se disminuye gradualmente hasta administrarse cada 2 semanas. Si el recuento plaquetario sigue siendo extremadamente bajo, se suele dar vincristina, a razn de 0,75 mg/m2 cada 7 das. Si a la semana el recuento comienza a repuntar, se la suspende. La accin de la vincristina consiste en liberar plaquetas desde la mdula, aunque nadie asegura que ellas sean totalmente funcionales.

DEFECTOS HEMOSTTICOS SECUNDARIOS

INTOXICACIN POR WARFARINA Se produce por el consumo de rodenticidas o por la ingestin de un roedor envenenado; tambin la coprofagia es una forma de exposicin secundaria. SINTOMAS Los primeros signos se manifiestan 2 a 5 das despus de la exposicin a niveles txicos del anticoagulante. Los sntomas son consecuencia de la disfuncin orgnica ocasionada por las hemorragias o el shock hipovolmico, disnea, letargia, hemoptisis, palidez, epistaxis, melena, hematemesis, hematoquecia, hematomas subcutneos espontneos, hematuria, anorexia, dolor abdominal; puede haber sangrado en el SnC que se manifiesta con convulsiones o coma.

 TRATAMIENTO

Si no ha pasado ms de 1 hora desde la ingestin, se puede inducir el vmito (con apomorfina, agua oxigenada, agua tibia con sal gruesa). Luego, se le puede efectuar un lavado estomacal bajo sedacin, tras el cual se le administra carbn activado, a razn de 2-5 g/kg.
No tiene sentido dar preventivamente vitamina K, ya que los signos recin aparece 24 horas despus de la ingestin del veneno, por agotamiento de los factores de coagulacin dependientes de dicha vitamina. El primero en verse afectado es el factor vII (por eso se mide Tquick). Si el perro llega a consulta pasadas 24 horas desde la ingestin, lo nico que se puede hacer es extraer sangre para hemograma y coagulograma y aplicar preventivamente vitamina K por va SC; la va Ev no se emplea porque puede generar anafilaxis, y la IM implica el riesgo de originar un mayor sangrado. Siempre hay que tener en cuenta que, para la mayora de los rodenticidas de primera generacin de tipo warfarnico, la dosis inicial de vitamina K es 2-5 mg/ kg/da durante 7 das, pero si el compuesto ingerido fue de segunda o tercera generacin, la terapia se mantiene durante 3-4 semanas. Si no se sabe de qu generacin es el rodenticida, la vitamina K se administra preventivamente por 7 das y, transcurridas 24 o 48 horas desde la ltima dosis, se evala el TP; si est prolongado, se contina el tratamiento 2 semanas ms, antes de volver a medir el TP.