Treponema pallidum

Mblgo: Eric Rodrguez Camarena Docente: Dr. Pedro Mercado Martinez

Caractersticas
Espiroqueta (helicoidales o espirales) Bacterias finas y mviles Pared celular flexible Clulas largas y enrolladas. Endoflagelos

Caractersticas

Bicapa externa Patgeno en humanoscausante de Sfilis. Medio de Cultivo Requisitos de crecimiento.

Treponema pallidum: Wikimedia Foundation, Inc.

Endoflagelos
flagelo periplsmico Pared celular

flagelo periplsmico

Mem.plsmatica

Micrografa electrnica de Treponema pallidum, se muestra flagelo periplsmico: Keiko Shirai:

UAM-Iztapalapa

Estructura de Treponema pallidum

Su estructura consiste de una membrana interna, una pared delgada de peptidoglucano y una membrana externa; en el espacio periplsmico se hallan endoflagelos que le confieren movilidad

Estructura de las membranas externa y citoplasmtica de T. pallidum

Observacin: tinciones especiales y campo oscuro

M. CAMPO OSCURO

IFD

No posee LPS en su membrana externa No sintetiza molculas como cidos grasos, nucletidos, aminocidos, ATP, etc., lo que imposibilita su cultivo Adems el agente slo puede replicarse en un rango muy estrecho de pH (7.2-7.4) y de temperatura (30-37 C)

Patognesis:
Fijacin clulas hospedero. Penetracin de tejidos. Diseminacin.

Factores de Virulencia:
Endoflagelos: Movilidad Sacacorchos Proteina MCP: factor quimiotctico
Es muy invasivo gracias a sus endoflagelos (3-6) y una protena MCP que detecta histidina y glucosa en los tejidos y sirve como factor quimiotctico para treponema.

Factores de Virulencia:
Protenas de membrana externa: Facilitan adherencia a clulas husped.
Adhesinas: Tp751(laminina) Adhesinas: TpN92(otras bacterias)

Fibroectina: Protege de la fagocitosis.

Adhesinas : Tp155 y Tp483 (fibronectina: antifagocitosis)

Metaloproteinasa MMP-1: degradacin protenas.

El treponema pallidum se aprovecha de ulceraciones en la piel o mucosas, su principal va de ingreso. Cuando ingresa se une por medio de Tp155 y Tp483 a la fibronectina que funge como receptor de la TpN83 y por Tp751 a laminina ambos presentes en la membrana externa epitelial. Una vez adherida empieza a colonizar y empieza a penetrar en los tejidos por medio de una metaloproteinasa MMP-1 que degrada colgeno y las uniones endoteliales.

Factores de Virulencia
Hialuronidasa: Facilita la infiltracin (invasin) perivascular.

Neelaredoxin e hidroxiperoxidasa: defensa oxidativa

La protena Neelaredoxin convierte el O-2 liberado por los macrofagos en H2O2, y la hidroxiperoxidasa de membrana la convierte en H2O, evadiendo la especies reactivas de O2 del Sistema inmune.

Factores de Virulencia
Protena Tpn47: respuesta inmunolgica.
Las chancras sifilticas son causadas por el mismo hospedero, en respuesta a Tpn47 la principal protena de esta espiroqueta, ya que desencadena una respuesta inmune generalizada que es muy poco eficaz en llevar a cabo la eliminacin del treponema porque es muy poco antignico. Y se ha encontrado actividad de B-lactamasa

en Tpn47.

Proteina TpK: hace variacin antignica de las protenas

de membrana TpK dificultando su eliminacin.

Evasin de la respuesta inmune

La inmuno-evasin debe a su capacidad para recubrirse con protenas u otras sustancias propias del hospedero, tales como la fibronectina, las inmunoglobulinas IgG, la glucosa y la transferrina Baja inmunogenicidad; dado por una gran cpsula (periplasto) de mucopolisacridos que recubre a los antgenos superficiales, lo que impide la deteccin imunolgica correspondiente.

Evasin de la respuesta inmune

Las las TROMPs protenas transmembranales de baja inmunogenicidad fungen como porinas. La Tromp1 y la Tromp2 La TpN83, la cual adsorbe fibronectina, as como las lipoprotenas GlpQ (glicerofosfodiester fosfodiesterasa) y TpN38. la lipoprotena GlpQ, es capaz de unirse al Fc de las IgG, y enmascarar a numerosos epitopos

Patognesis de la Sfilis Inmunidad

Las protenas transmembranales TROMPs (por T. pallidum rare outter membrane proteins). Las lipoprotenas microbianas promueven la interaccin de estas con receptores celulares tales como el CD14; de esta manera, se estimula la secrecin de citocinas proinflamatorias y de -quimiocinas. Las clulas dendrticas contactan a diversos antgenos en la piel y en las membranas mucosas los principales sitios de infeccin sifiltica, para dar inicio a una respuesta de clulas T antgeno-especfica. En sta destacan las clulas Th1 (sin que ello excluya la participacin de las Th2) las cuales, junto con su patrn de citocinas (IL-2, INF- e IL-12), promueven la activacin de macrfagos y la destruccin bacteriana en la sfilis temprana.

Infeccin por T. pallidum

Husped produce anticuerpos: 1. Contra material lipoidal liberado por las clulas daadas (reaginas) 2. Contra material lipoproteico y cardiolipina liberada por los treponemas (anticuerpos especficos)

Tcnicas Serolgicas Sfilis

Exmenes
No treponmicos Treponmicos

Antgeno
Cardiolipina T. pallidum

Anticuerpo
Reagina Especficos

Diagnstico
Muestra

lquida del chancro (microscopio).

Pruebas serolgicas:

a)No treponmicas:
VDRL(Venereal Disease Research Laboratory)

RPR (Rapid plasma reagin).

Diagnstico
b)Treponmicas:
FTAABS (Fluorescent treponemal antibody absorption) MHA-TP (Microhemaglutinacin para T.pallidum).

VDRL
Las "reaginas" se detectan en suero por la reaccin con un antgeno cardiolipnico purificado y estabilizado. Si la muestra contiene reagina, sta se unir al antgeno produciendo una floculacin visible en microscopio.

Sndromes Clnicos
Sfilis venrea Sfilis congnita.
Neurosfilis
newsimg.bbc.co.uk/media/ images/44356000/jp

1 Fase Primaria
Los treponemas desarrollan una lesin llamada chancro sifiltico que se caracteriza por ser una ulcera indolora, de bordes ntidos y fondo limpio.

Fase Primaria
T. pallidum invade el epitelio genital a travs de abrasiones en la piel o por el paso del agente entre las clulas Desde esta ubicacin el agente se disemina, va linftica o sangunea, a cualquier rgano o sistema

El agente causa inflamacin de los vasos sanguneos (endarteritis) que lleva a su oclusin lo que explica el carcter necrtico de las lesiones iniciales (chancro)

2 Fase Secundaria
Las lesiones se presentan como erupciones generalizadas en toda la piel, roceolas sifilticas, de color rojo cobrizo, ms comunes en cara, manos, pies y genitales. Las lesiones en boca en esta etapa generalmente anteceden a las de la piel, son brillantes de color blanco grisceo ubicadas en paladar, lengua y carrillo.

http://www.umm.edu/esp_imagepages/1385.htm

GEFOR :www.gefor.4t.com/.../ sifilissecundaria.htm

3) Fase latente y terciaria:

Desaparicin sntomas.(fase oculta) Caractersticas. Neurosfilis Ceguera Demencia

Sfilis congnita
Mismos sntomas Irratabilidad Retraso Fiebre Erupciones Incapacidad de aumentar de peso

Sfilis Congnita

www.periodicoelpulso.com/. ../general-05.htm

www.imbiomed.com.mx/ 1/images/bank/Pt032-04F18.gif

Referencias:
K. Holmes, P. Mardh, P. Sparling et al (eds).CDC. (2008). http://www.cdc.gov/std/Spanich/STDFact-syphilis-s.htm. Dermatologa Peruana.VOL. 10, Suplemento N 1, Diciembre,2003. http;//sisbib.unmsm.edu.pe/BVrevistas/dermatologia/v10_sup1/prue bas_lab.htm. Microbionet.Your Microbiology Universe on the Internet. (2007). http://www.microbionet.com.au/tpallidum.htm.

Gracias por su atencin

kuchiki-rukia.blogspot.com/ 2007/04/treponema