ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE

DEFINITIE
AVC: deficit neurologic cu debut brusc de cauza presupus vasculara * deficitul neurologic este de obicei focal (hemipareza, tulb de limbaj); rar este global (ex hemoragia subarahnodiana) * durata deficitului motor: < 24 ore = AIT, > 24 ore = AVC constituit

EPIDEMIOLOGIE
A 3-a cauza de mortalitate in Europa (dupa infarct si cancer) Prima cauza de handicap
In Romania una din cele mai frecvente cauze de deces si invaliditate

Incidenta anuala 145 cazuri /100.000 locuit

33000 cazuri / an

Gravitate: - 20 % deces precoce

- 40 % sechele severe

CLASIFICARE AVC
AVC ISCHEMICE ~ 80% * prin ocluzia unui vas cerebral (tromboza sau embolie) AVC HEMORAGICE ~ 20% * prin ruptura peretelui unui vas cerebral (acumulare de sange in parenchimul cerebral = hemoragia intraparenchimatoasa (HIP) sau in spatiul subarahnoidian = hemoragia subarahnoidiana (HSA) ) * tromboza venoasa cerebrala (TVC)

REPARTITIA AVC
ISCH HIP H.S.A. TVC

80%

10% 5% 5%

Tendinte actuale (2010)

91% AVC ischemice 9% hemoragii intracerebrale (4% subarahnoidiene) frecventa AVC hemoragice in tarile dezvoltate si in tarile cu venit mic (control inadecvat al HTA)

 ANATOMIA CIRCULATIEI CEREBRALE - SINDROAME NEUROVASCULARE FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE AVC ISCHEMICE AIT (ATACURILE ISCHEMICE TRANZITORII) AVC HEMORAGICE (HIP SI HSA, MAV) TROMBOZELE VENOASE CEREBRALE

ANATOMIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Sistemul carotidian / anterior (2 artere carotide) LF, LP, partial LT Sistemul vertebro-bazilar / posterior (2 artere vertebrale care se unesc in trunchiul bazilar) Partial LT, LO, trunchiul cerebral, cerebel Unite la baza creierului prin poligonul Willis (situat in spatiul subarahnoidian)

Poligonul Willis

A. Sistemul carotidian
Artera carotida comuna: * la nivelul vert C6 se bifurca ACE (gat, fata, scalp) ACI ** anastomoze ACI / ACE orbita

Ramurile ACI:
Colaterala : a oftalmica Terminale: a. cerebrala anterioara (ACA) a. cerebrala medie (sylviana) (ACM) a. coroidiana anterioara a. comunicanta posterioara (ACoP)

A oftalmica a. centrala a retinei

 Fiecare artera (ACA, ACM) are un teritoriu superficial (cortex + subcortical) si un teritoriu profund (subst alba, nc bazali, talamusul, caps interna) = art perforante (lenticulo-striate)

ACA / unite prin ACoA

Terit superf:
- fata mediala a cortex cerebral (< sant P-O), zona de ~ 3 cm din partea super a fetei laterale a cortexului

Terit profund:
- parte din ggl bazali si caps int

 Particularitate a terit superficial al ACA: la nivelul ariei motorii primare iriga partea responsabila de motilitatea membrului inferior, trunchiului si partii proximale a membrului superior

ACM (a. sylviana)

Terit superf:
- fata laterala a LF, LP (exceptie 3 cm din partea super)+ fata laterala a LT

Terit profund:
- parte din ggl bazali si caps int

 Particularitate a terit superficial al ACM: la nivelul ariei motorii primare iriga partea responsabila de motilitatea fetei si membrului superior

B. Sistemul vertebro-bazilar
A. vertebrala (AV): ramura din a. subclavie - traiect ascendent prin gaurile apofizelor transverse ale C1-C6. - se uneste cu AV de partea opusa la niv jonct bulbo-pontine trunchiul bazilar (TB) TB: urca pe fata anterioara a trunchiului cerebral; la nivel de pedunculi se bifurca in cele 2 ACP (artere cerebrale posterioare)

Ramurile art vertebrale:

A spinala anterioara si a spinale posterioare maduva cervicala A cerebeloasa postero-inferioara (PICA) Ram bulbare

Ramurile tr bazilar
Ramuri pontine (de tip perforant si de tip circumferential) A labirintica A cerebeloasa antero-inferioara (AICA) A cerebeloasa superioara (SCA) A cerebrala posterioara (ACP): ram terminala se uneste cu ACoP pentru a inchide poligonul Willis

 SCA (din TB)

AICA (din TB)

PICA (din AV)

PICA (a fosetei laterale a bulbului)

Cerebel: vermis, nuclei, p inf emisfere Bulb: reg posterolaterala

ACP
Terit superf:
- fata inf si mediala a LT, intreg LO

Terit profund:
- mezenc, o parte din talamus si ggl bazali, c. geniculati, diencefal, hipocamp

Teritorii vasculare cerebrale

ACA ACM ACoroidAnt

ACP

SINDROAME NEUROVASCULARE

 Ocluzia fiecarei artere cerebrale realizeaza un tablou clinic specific (ce depinde de functia regiunii cerebrale afectate) = sindrom topografic vascular Sunt descrise in AVC ischemice sindroamele clinice ale ischemiei cerebrale Sindromul de a oftalmica cecitate monoculara tranzitorie

Sindromul de ACA
Complet: hemipareza contralaterala Partial: hemipareza predominant crurala + alte semne: - abulie (lipsa de initiativa, apatie) - dezinhibare - aparitia reflexelor primitive (grasping..) - tulburari de mers (de tip apraxie)

AVC ACA drt

Sindromul de ACM (teritoriu complet)

Ocluzia ACM la origine: tablou clinic sever - hemiplegie contralaterala - devierea capului si ochilor spre leziune - hipoestezie pe hemicorpul contralateral - hemianopsie omonima de partea opusa - afazie globala (emisfer Dom) / neglijenta spatiului contralateral (emisfer min)

Infarct total ACM drt / ACM stg

Infarct ACM stg

Semnul ACM hiperdense (=tromb)

Sindromul de ACM (teritoriul superficial)

Ocluzia ramurilor ascendente (LF, LP) - hemipareza contralaterala predominant facio-brahiala - hipoestezie pe hemicorpul contralateral - afazie de tip expresiv (Broca) / neglijenta spatiului contralateral

Sindromul de ACM (teritoriul superficial)

Ocluzia ramurilor descendente (LT) : - hemianopsie omonima de partea opusa - afazie receptiva (Wernicke)

AVC terit superf ACM stg - DWI

Sindromul de ACM (teritoriul profund)

Ocluzia ramurilor perforante (CI): - hemipareza contralaterala egala (MS = MI) cu ataxia membrelor afectate

AVC terit profund ACM stg

Sindromul de ACP
Hemianopsie omonima contralaterala In infarcte bilaterale de ACP apare cecitate corticala Sindrom talamic contralateral (ocluzia unei ramuri profunde din ACP): hipoestezie, durere talamica si ataxie pe hemicorpul opus

AVC ACP stg / ACP drt

AVC art coroidiana ant drt

AVC in teritoriul vertebro-bazilar

sindrom altern: - de partea leziunii afectarea unui nerv cranian (ex: hipoestezie faciala, pareza de oculomotori..etc) - de partea opusa leziunii semne de afectare a cailor lungi ce trec prin Tr cerebral (ex: hemipareza, hipoestezie

Sindromul de ocluzie al PICA / art vertebrale = sdr Wallenberg

De aceeasi parte: - hipoestezie la nivelul fetei (nc V) - sindrom cerebelos (ataxie) - sindrom Cl Bernard Honer De partea opusa: - hipoestezie pentru sensibilitatea termo-algezica + sdr vestibular + tulb de deglutitie

AVC PICA stg

Sindroame de ocluzie a arterelor cerebeloase (AICA, SCA)

De aceeasi parte: - sindrom cerebelos (ataxie) De partea opusa: - hipoestezie pentru sens termo-algezica - hemipareza (poate fi frusta sau lipsi) - vertij, nistagmus, greturi, varsaturi AVC extinse duc la alterarea starii de constienta (compres v IV)

Sindromul de ocluzie a trunchiului bazilar (locked-in)

Infarct bilateral partea anterioara a puntii: - tetraplegie - diplegie faciala de tip periferic - abolirea miscarilor laterale ale ochilor - imposibilitatea articularii sunetelor (anartrie)

AVC LACUNARE
Infarcte de mici dimensiuni (0.5-15 mm) produse prin ocluzia arteriolelor perforante care iriga regiunile profunde din creier, TC Sindroame clinice tipice lacunare: - hemipareza pura / izolata (egala B si C) - hipoestezie izolata a unui hemicorp - hemipareza ataxica - sindromul disartrie-mana inabila

FIZIOLOGIA CIRCULATIEI CEREBRALE

Creierul: organul cel mai activ metabolic; necesita 15-20% din debitul cardiac Debitul sanguin cerebral (DSC) normal in jur de 50 ml/min/100g tesut > 55-60 ml/min/100g = HTIC < 20 ml/min/100 g = ischemie < 10 ml/min/100 g = necroza

Autoreglarea circ cerebrale

DSC mentinut constant prin autoreglarea circulatiei cerebrale: * in functie de TA sistemica (vasele de calibru mare): TA VC TA VD * in functie de conc CO2 din singele arterial (vasele de calibru mic): conc CO2 VD conc CO2 VC

ACCIDENTELE VASCULARE CEREBRALE ISCHEMICE

DEFINITIE
sindrom clinic caracterizat prin instalarea brusca a unui deficit neurologic provocat de scaderea debitului sanguin intr-o anumita regiune cerebrala - scadere de durata scurta, reversibila AIT - scadere importanta, durata mare AVC constituit

FACTORI DE RISC
MODIFICABILI - HTA (riscul de 4-6 x) - Stenoze carotidiene asimptomatice - FiA, alte boli cardiace (CI, IC) NEMODIFICABILI - Diabetul zaharat - Dislipidemia - varsta - Fumatul / si cel pasiv - sexul - Consumul de alcool - rasa/etnia - Hiperfibrinogenemia / hiperhomocisteinemia - Sindromul anticorpilor antifosfolipidici - AHC (familiale) - Contraceptive orale / tratament hormonal - fct genetici postmenopauza - AVC/ AIT/ IMA in - Obezitate - Sicklemie (anemie falciforma) antecedente - Sedentarism; conditie economica precara - Sindrom metabolic - Abuz de droguri

ETIOLOGIE
1. Mecanismul atero-trombotic (boala ocluziva a vaselor mari) 2. Mecanismul (cardio)embolic 3. Boala vaselor mici cerebrale (lacunarism) 4. Mecanismul hemodinamic 5. Cauze rare: disectii, vasculite, coagulopatii, hipervascozitate.

1. Boala ocluziva a vaselor mari

Ateroscleroza determina stenoza vaselor de calibru mare sau mediu prin depunere de material lipidic sub tunica intima placa de aterom

Localizarea ATS
Extracranian:
- originea ACI, sifon carot - originea AV, crosa Ao

!! Caucazieni

Intracranian:
- originea ACM - orig, termin TB

!! Asiatici, hispanici, negrii

Aterotromboza
Placile de aterom se pot complica (ulcerare, hemoragie..) atrage trombocitele care adera activare agregare (stabilizare cu retea de fibrina) => tromb

 Aterotromboza produce AVC ischemic prin 3 mecanisme: 1. Ocluzia totala a vasului prin formarea unui tromb (ex. tromboza de carotida) 2. Desprinderea unor fragmente de tromb cu embolizarea si obstructia arterelor din distalitate = embolie arterio-arteriala 3. Scaderea fluxului sangvin post-stenotic

ATS

embolie arterioarteriala

ocluzie completa prin tromb

2. Embolia cardiaca
Cardiopatii emboligene: - fibrilatia atriala - infarctul miocardic recent - boala valvulara - cardio-miopatiile dilatative - DSA (ASIA)

3. Boala vaselor mici cerebrale

Peretele vaselor mici cerebrale (arterele perforante) sufera modificari datorita HTA, DZ, inflamatiei (vasculite), amiloidozei, etc(arterio-scleroza, lipohialinoza,...) ocluzia sau tromboza arteriolei infarct cerebral de mici dimensiuni = lacuna

4. Mecanismul hemodinamic
se produce cand in circulatia cerebrala exista leziuni stenozante ale vaselor + scaderea debitului sanguin cerebral (hipoTA, aritmii, stop cardiac, perioperator, etc..) Localizate la limita dintre 2 teritorii vasculare invecinate = infarcte de granita (jonctionale, watersheed)

AVC jonctionale dupa chir cardiaca

5. Cauze rare de AVC

Disectia arteriala: determina stenoza sau ocluzia vasului afectat prin hemoragia din peretele vascular (trauma, sport) Arterita (vasculite) Consumul de droguri: cocaina, heroina, amfetamine Coagulopatii Hipervascozitate sangvina (leucemii)

Disectie ACI drt

Disectia ACI drt: zone de infarct

FIZIOPATOLOGIA AVC ISCHEMIC

ischemia neuronala ireversibla incepe cand DSC < 18 mL/100 mg/min; creierul nu are rezerve de glucoza cascada ischemica: oprirea glicolizei aerobe acumulare intraneuronala de Na+, Ca++, acidoza, producere de radicali liberi edem celular activarea lipazelor, proteazelor moarte neuronala

3 zone in cadrul ischemiei cerebrale:

Oligemia
Penumbra

Necroza

Zona de necroza (DSC <8 ml/100g/min): disfunctia membranelor si moarte neuronala; aici neuronii mor in primele minute de la debutul AVC Zona de penumbra (< 18 ml/100g/min): regiune de ischemie incompleta aflata in jurul zonei de ischemie completa; contine neuroni fara activitate electrica, dar inca viabili pentru cateva ore (prin circulatia marginala)

Debitul sanguin cerebral DSC

DSC ml/mn/100g

50
Normal 40 30 20 10 Oligemie Penumbra Infarct 1 2 3 Permanent Timp (h)

 Zona de olighemie, perfuzie de mizerie (DSC sub cel normal): contine neuroni nefunctionali, dar intacti structural * In timp, zona de penumbra se transforma in zona de necroza (ischemie, excitotox, acidoza,etc)

 Scopul tratamentului trombolitic (iv sau ia) este recanalizarea vasului si restabilirea circulatiei salvarea neuronilor din zona de penumbra inaintea producerii injuriei ireversibile Neuroprotectia are ca scop conservarea viabilitatii neuronilor ischemici pentru a extinde fereastra terapeutica a trat trombolitic

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Definitie
Un episod tranzitor de disfunctie neurologica cauzata de ischemia focala a creierului sau retinei, fara evidenta de infarct acut (AHA/ ASA Guidelines, 2009)
Definitia veche continea doar conditia de reversibilitate completa a simptomelor dupa 24 de ore Definitia din 2002 continea reversibilitatea simptomelor in decurs de 1 ora si absenta vreunei dovezi de infarct acut pe examinarile imagistice

Durata AIT
In general 5-20 minute ( ~ 8 min AIT in teritoriul V-B si ~ 14 min AIT carotidiene) Fiecare episod neurologic tranzitor, indiferent de durata, la care se constata leziuni ischemice pe RMN (secventa DWI) este considerat AVC

Kidwell, Stroke 1999;30:1174

Epidemiologie
Incidenta 80 200 cazuri /100.000 locuit. Incidenta AIT creste cu varsta !! Este un factor de risc major pentru AVC ischemic, dar si pt IMA Dupa AIT, riscul de AVC este de 5% in prima sapt, si de 20% in primele luni 7-40% din pacientii cu AVC au avut un AIT AIT crescendo (ca durata, frecventa episoadelor, severitate) Iminenta AVC

Cauzele AIT / fizipat

Obstructia unui vas printr-un embol plachetar de dimensiuni mici, care va fi lizat rapid Embolul provenit din arterele carotide / vertebrale sau de la cord DSC este sau intrerupt intr-o anumita regiune cerebrala inhibarea reversibila a activitatii neuronale, fara moarte celulara

Simptome in AIT
AIT carotidian - Cecitare monoculara tranzitorie (isch. retin) - Hemipareza contralat./ inabilitate a mainii - Hipoestezie contralat / parestezii - Tulb de limbaj de tip afazie - Combinatii AIT vertebro-bazilar - Tulburari de vedere binoculare (HLO) - Deficit motor (contralat, bilateral) - Hipoestezie / parestezii (contralat sau bilat) - Vertij, ataxie, diplopie, disartrie combinate

 Nu sunt acceptate ca AIT urmatoarele simptome neurologice: - pierderea starii de cunostinta - ameteala - starea de confuzie - incontinenta sfincteriana - vertijul, ataxia, diplopia sau disartria daca apar izolat

Diagnosticul pozitiv in AIT

Clinic: - anamneza f importanta; uneori diagnosticul se pune retrospectiv - examen obiectiv: deseori e normal, pacientul ajunge la Urgenta dupa ce simptomele s-au remis Investigatii complementare: identice ca in AVC ischemic constituit

Evaluarea pacientului cu AIT

Ex neuroimagistice: CT sau RMN cerebral fara contrast (secvente DWI) absenta de modificari ischemice acute pt dgn de AIT; excludere alte cauze (tu...) Cautarea cauzei AIT: - Eco Doppler carotido-vertebral (stenoze? placa ATS instabila? disectie?) - ECG, Eco cord (FiA? Emboli ?) - angioRMN cerebral (stenoze intracraniene?) - arteriografie (in caz de stenoze stranse)

Diagnosticul diferential in AIT

Migrena cu aura Crize epileptice focale (motorii sau senzitive) Sincopa, pierderea starii de constienta Hipoglicemia

Prognosticul AIT: scorul ABCD2

Identifica pacientii AIT cu risc mare pt AVC A (Age): 1 pct pt varsta >60 ani, B (BP = TA): 1 pct pt val TA (si anteced) C (clinica): 2 pct pt hemipareza unilaterala, 1 pct pt tulb limbaj fara deficit motor D (durata simpt); 1 pct pentru 1059 min, 2 pct pt >60 min. D (Diabet): 1 pct (si hiperglicemia) Scor 0-3 = risc scazut, scor 6-7 risc f inalt

Tratamentul AIT
Are ca scop prevenirea producerii de noi evenimente ischemice (= preventie secundara) se suprapune peste trat AVC - trat antiagregant plachetar: - ASA, clopidogrel, triflusal - daca era deja pe antiagregant asociere de 2 (ASA + dipiridamol SR = Asasantine) sau schimbare ASA cu Clopidogrel

 - trat anticoagulant doar daca exista sursa emboligena cardiaca - acenocumarol - [warfarina] - dabigatran, apixaban - trat hipotensor (HTA princ factor de risc) - statinele (stabilizarea placilor de aterom)

 Tratamentul stenozelor carotidiene stranse (> 75%): chirurgical prin endarterectomie / endovascular prin stentare Control al valorilor glicemice mari Renuntarea la fumat Schimbarea stilului de viata

AIT = factor de risc major = urgenta !!

ACCIDENTELE ISCHEMICE CONSTITUITE (INFARCTELE CEREBRALE)

Terminologie
AVC constituit: deficit neurologic stationar timp de ore / zile AVC in progresie: instalare progresiva sau agravarea simptomelor neurologice in cursul primelor 24 48 h AVC regresiv: ameliorarea deficitului motor AVC remis clinic: disparitia in timp a simptomelor neurologice

 Zona de necroza IRM ADC (silentiul electric si energetic) Zona de penumbra IRM DWI (apreciaza gradientele ionice transmembranare, dependente de energie) Zona de oligemie IRM - PWI

MAV: angiom cavernos pontin

Hemor. in faza acuta: infarct hemoragic venos (v. corticale) in LLA

Hemoragie lobara F stg: meta de melanom

Hemor putam stg cu edem perilez si efect de masa : glioblastom

Hemoragii dupa trat trombolitic

Microhemoragii: depozite de hemosiderina - AAC

Hemor putaminala stg

Anevrism ACA drt: HSA

Anevrism ACM drt: HSA

Stentarea carotidiana