Professional Documents
Culture Documents
Intraventriculares
Arritmias
ventriculares
1
ETIOLOGIA DE LOS BLOQUEOS AV
• Cardiopatías: • Alteraciones en el K +
Isquémica Hiperkalemia
Valvulopatías • Fiebre reumática
Miocardiopatías
Enfermedad degenerativa
• Medicamentos:
Metoprolol
Digoxina
2
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
Hay un trastorno de la conducción entre el nodo SA o
un retardo de la conducción a través del nodo AV.
Esto produce una prolongación del intervalo P-R por
arriba de los límites normales. (> 200 mseg).
Intervalo PR mide
normalmente:
0,12 a 0,2 seg.
4
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
PR LARGO
5
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
El ventrículo deja de responder en forma periódica a la
estimulación auricular (fallo ocasional de la onda P para pasar
a través del nódulo AV). Puede ocurrir en cualquier intervalo.
8
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO
Tipo II
Mobitz tipo II 3:1
10
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
• Disociación entre aurículas y ventrículos.
• PP es constante.
• RR es constante.
• La frecuencia es mayor en las ondas P.
que en los complejos QRS.
• La morfología del QRS depende del
marcapaso subsidiario.
11
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
12
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO
13
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
14
BLOQUEO AV COMPLETO
Bloqueo AV de III Grado
15
BLOQUEO AV COMPLETO
La en ferme dad corona ri a es cau sa
rel at ivam en te rar a de bloqu eo AV co mp le to
cr ónico .
Cua ndo se de be a infar to post er ior casi sie mp re
es tr ansit orio.
17
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU
Las CVPRAS
se conocen también como latidos ventriculares
prematuros, EXTRASISTOLES VENTRICULARES o
despolarizaciones ventriculares prematuras.
Por lo general, tienen origen ectópico en cualquier
parte del sistema de conducción de ambos ventrículos.
Las CVP configuran característicamente un QRS ancho,
anormal, que imita un bloqueo de rama. Si se originan
en la parte alta del tabique pueden estar solo
ligeramente ensanchados.
Usualmente las CVP se producen entre la onda T y la
onda P siguiente.
Puede producirse durante el intervalo P-R (final de la
diástole), tra s una onda P si la diástole es corta por
ser la frecuencia rápida. 18
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Características:
* Ritmo irregular
* La onda P sinusal generalmente está oculta en el
QRS, segmento ST u onda T de extrasístole.
* Complejo QRS:
- Precoz
- Alargado, duración > 120 mseg
- Morfología bizarra
* Segmento ST y onda T generalmente con polaridad
opuesta al QRS.
19
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Un impulso normal despolariza a los
dos ventrículos casi de forma
simultánea. La onda de
despolarización del VD avanza en
dirección contraria a la onda de
despolarización del VI (sus vectores se
restan mutuamente).
20
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
22
PA USAS C OMPENS ATORIAS y NO CO MPE NS AT ORIAS
CVP
Ausencia de onda P
Pausa compensatoria
Onda T opuesta R
QRS ancho
23
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
La forma de una CVP se parece a un bloqueo de rama
derecha (BRD) cuando se origina en el VI.
En este caso el VI es
despolarizado primero y el VD
puede ser alcanzado sólo a través
de una vía circular siendo
despolarizado en último lugar.
CVP en dupleta
26
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
27
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
Trigeminismo
Cuadrigeminismo
29
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
31
Arri tmi a Extras ist ólica Ven tr icular
Mal igna
Frecuentes
Polimórficas
En salvas: “runs”
Fenómeno R / T
Cardiopatía estructural
Toxicidad digitálica
32
FEN OMEN O DE R
SO BRE T
33
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
R en T
Clase IIIa
Clase III b
36
1. CONTR ACC IONES V ENTR ICU LARES
PREMATU RAS
TRATAMIENTO:
* Personas normales: no necesitan tratamiento ó ß-
bloqueadores para tratar los síntomas.
* Síndromes coronarios agudos: Lidocaína EV (1 a 4 mg /
minuto).
* Intoxicación digitálica:
- Monitorización
- Cloruro de potasio
- Antiarrítmicos: Lidocaína, Difenilhidantoína (100 mg
EV de 5 en 5 minutos hasta la supresión de la arritmia
(Dosis máxima 1 gramo).
* Miocardiopatías:
- Tratar las arritmias sintomáticas
- Amiodarona ?
37
2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR
Presencia de 3 o más latidos de origen ventricular con
frecuencia > 100 latidos / minuto.
Generalmente está asociada a cardiopatías graves.
La repercusión depende de la disfunción miocárdica
pre-existente y de la frecuencia ventricular.
Puede llevar a fibrilación ventricular
Frecuencia cardiaca alrededor de 160 latidos / minuto.
Ritmo regular o ligeramente arrítmico.
38
2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR
TV polimórfica
40
2. TAQ UICARDIA
VEN TR ICU LAR
42
4. F IB RILACION
VENTRICU LAR
* Cese de la actividad contráctil o el corazón apenas
tremula.
43
4. F IB RILACION
VENTRICU LAR
TRATAMIENTO:
* Desfibrilación eléctrica
* La sobrevida depende de la precocidad de la desfibrilación
* Cada minuto de demora en desfibrilar equivale a perder
10% de la chance de revertir la FV
* Necesidad de distribuir desfibriladores automáticos que
puedan ser operados por legos
44
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
ECG Normal
10 segundos
Bloqueo de 3º grado
Fibrilación auricular
Fibrilación ventricular
45
RI TMO IDEO
VEN TRICU LAR
46
47
CLASIFICACION DE LAS ARRITMIAS
Síndrome de Wolf-Parkinson-White
Enfermedad del seno enfermo 48
1. Sindro me de W olf -Pa rkins on- 49
1. Síndro me de W olf -Pa rkins on-
White
A par tir de un es tí mu lo
au ricu lar , e xi st e activaci ón
ve nt ricular ant es de lo que
cab ría e sp er ar si la
co ndu cció n del imp uls o de
de sp ola riz ació n se real izase
a trav és del si st ema n orma l
de co ndu cció n.
* Cr isi s d e TSVP
51
Intervalo PR Normal
Dura ció n de 120 a 200 mls eg
PR cort o
Síndro me de Wol f-Pa rkins on-
Whit e
a) Onda de lta
b) QRS anc ho
c) Cam bi os secundar io s de la
onda T y del segm ent o ST.
52
1. Sindro me de Lo ng-G anong Le vi ne
Torsade de Pointes
TV P olimórfica asociad a c on u n in terv alo QT
prolong ado .
Polarida d ca mbia nt e de l QR S.