MENINGITES

 Francisco Pereira
 Giancarlo Fonseca
 Henrique Santos
 Júlio César Guimarães
 Coordenador: Prof. Paulo R. Margotto
 Meningites
 Definição:

Quadro Clínico compatível

(Síndrome infecciosa com 1
ou + sinais de HIC e/ou
síndrome radicular) e
alteração liquórica
característica.
 Meningites
 Possíveis Etiologias:
 Viral;
 Bacteriana não especificada;
 Tuberculosa;
 Por Hemófilo;
 Por Pneumococo;
 Por Meningococo;
 Por reação vacinal adversa;
 De outras etiologias (cocos gram+,
bacilos Gram -, Serratia, listeria,
etc.);
 Com etiologia não especificada.
 MENINGITE
BACTERIANA
 ASPECTOS GERAIS
1. Emergência neurológica
perigosa
2. Pode ser rapidamente
progressiva
3. Microorganismos diferem
segundo a idade do paciente
4. Mecanismos
- Invasão direta
- Supuração em área
subjacente
PATOGENIA BACTERIANA
1. Colonização;
2. Invasão da mucosa;
3. Defesa do hospedeiro com IgA;
4. Aumento da atividade ciliar e
das células epiteliais da
mucosa;
5. Bactéria destrói IgA;
6. Sobrevivência e infecção.
MENINGITE NEONATAL

 Alta mortalidade
 Maior perigo : lesão cerebral

 RN pode estar assintomático

, ter hemocultura negativa e
apresentar meningite
 Punção lombar : fazer ou não
?
MENINGITE NEONATAL
 Complicações
2. DTN;
3. Fístulas congênitas;
4. Cerebrite;
5. Infartos sépticos;
6. Abscesso, ventriculite e
hidrocefalia;
7. Derrames subdurais.
 MANIFESTAÇÕES
CLÍNICAS
 Sintomas Inespecíficos
2. Letargia
3. Febre
4. Crises convulsivas
5. Irritabilidade
6. Apnéia
7. Cefaléia
8. Anorexia
9. Insônia
10. Choro fraco
11. Vômitos
12. Sinais meníngeos
13. Olhar vítreo
14. Desorientação
15. Fontanela abaulada
 MENINGITE
BACTERIANA
 Por Gram +
2. Staphylococcus aureus
3. Staphylococcus epidermidis
4. Streptococcus pyogenes
5. Streptococcus pneumoniae
6. Streptococcus viridans
 MENINGITE
BACTERIANA
 Por Gram –
2. E. Coli
3. Klebsiella sp.
4. Proteus mirabilis
5. Pseudomonas aeruginosa
6. H. Influenzae
7. Citrobacter diversus
8. Morganella morgani
 DIAGNÓSTICO
 História Clínica
 Análise do LCR
 Proteína > 100mg/dl
 Glicose < 50-75 %
 Bactérias no LCR
 leucócitos > 20/mm3(>15 ⇒
suspeito, >20 ⇒ meningite)
 Hemograma , VHS , proteína C
LCR nas Meningites

 Celularidade igual ou acima

de 20 ⇒ RN
 Celularidade igual ou acima
de 10 ⇒ até 1 ano.
 Celularidade igual ou acima
de 4 > que 1 ano.
 LCR nas Meningites
 Proteínas aumentadas
( >22mg/dl na Punção sub-
occipital e > 40mg/dl na
punção lombar)
 Glicorraquia a menos de 2/3
da glicemia.
 Cloretos diminuídos (RN <
702mg% e
 LCR nas Meningites
 Viral⇒ Predomínio de Linfócitos,
proteínas e glicose pouco
alteradas. (Pode haver ⇑
neutrófilos. precocemente.)
 Bacteriana não especificada ⇒
Celularidade > que 1000,
neutrófilos > a 25%,
hiperproteinorraquia,
 LCR na Meningites

 Tuberculosa ⇒ celularidade
até 500, com predomínio de
linfomononucleares, elevação
de proteínas e glicose
diminuída ou mesmo normal.
 Não especificada ⇒ apenas a
celularidade é elevada, sendo
ela > a 4000
LCR nas Meningites

 Por meningococo ⇒
celularidade aumentada,
outros parâmetros variáveis;
 Por reação vacinal ⇒ LCR
“claro”. (geralmente por
vírus atenuados)
 TRATAMENTO
1. Equipe multidisciplinar;
2. Manutenção do equilíbrio
ácido-básico (intuito de
corrigir a acidose);
3. Suporte nutricional;
4. Apoio imunológico;
5. Manutenção do equilíbrio
hidroeletrolítico;
6. Manutenção do sódio
 TRATAMENTO
- Reduzir o volume de infusão
hídrica em 20%;
- Monitorar peso;
- Monitorar volume, densidade
e osmolaridade urinária;
- Anticonvulsivante:
fenobarbital 20-40mg/Kg IV
de ataque e 5mg/Kg/d IV ou
VO para controle.
 TRATAMENTO

2. Antibioticoterapia (idade);

4. Corticosteróides
(controversos);

6. Prever choque, parada

respiratória e
convulsões.
 ANTIBIÓTICOS

- Escolha: boa permeabilidade

à barreira HE;

- Deve atingir [ ] bactericida

no LCR;

- [ ] LCR 8x CIM.
 ANTIBIÓTICOS
 Ceftriaxona
2. [ ] LCR 100x CIM
3. Alta ligação com proteína
4. Efeito pouco desejado
5. 100mg/Kg 1x ao dia 50mg/Kg/dia
12/12h
 Vancomicina
7. Melhor índice [ ] LCR
8. Associado 60mg/Kg/dia 6/6h
 ANTIBIOTICOTERAPI
A
 Cefotaxima
2. [ ] LCR 50 a 500x CIM
3. 200mg/Kg/dia 6/6h
 Aminoglicosídeos
5. Entram LCR com baixa [ ]
 Quinolonas
7. Entram LCR por via transcelular
 ANTIBIOTICOTERAPI
A
 Cloranfenicol
2. Pacientes alérgicos aos beta-
lactâmicos 100mg/Kg/dia 6/6h
 Ampicilina
 200mg/Kg/dia 6/6h para Listeria
monocytogenes
 Penicilina
6. [ ] LCR 20 a 50x CIM
7. 300.000U/Kg/dia 6/6h IV
ANTIBIOTICOTERAPI
A
 RN
2. Esquemas combinados com
duração de 21 dias:
a. Ampicilina + Cefotaxima ou
Ampicilina + Penicilina
b. Penicilina +
Aminoglicosídeo
ANTIBIOTICOTERAPI
A
 Ceftazidime é mais eficaz que
Ceftriaxona para tratar
Pseudomonas aeruginosa

 Streptococcus sp. :
a. Ampicilina + Aminoglicosídeo
 CORTICOSTERÓIDES
BAC TÉRIA DEST RUI ÇÃ O
NO LCR CO M
LIBERAÇ ÃO DE
AN TIBIÓ TIC O PR OD UTO S
CEL ULARES
RESPO STA
TÓX ICO S APÓ S
IN FL AMAT ÓRI A
LISE CEL UL AR
POR
CIT OCIN AS

LESÃO
EDEMA E NEU RO LÓGIC A
IN FIL TR AÇÃ O AD IC IO NAL
NEU TR OFÍ LICA
 CORTICOSTERÓIDES
 Dexametasona

- 0,4 mg/Kg/dia 12/12h por 2

dias;
- Diminui febre , proteína e
lactato no LCR;
- Administrados 1-2 horas
antes dos antibióticos para
obter desempenho máximo.
 TRATAMENTO e
PROGNÓSTICO
 Citocinas e LCR
2. IL 1 e IL 8 no LCR : indicativos;
3. Citocinas no LCR : mau
prognóstico;
4. IL 1 e IL 6 : neurotóxicas;
5. IL 10 - indicativo de sepse.
 LCR
7. Examinar LCR 48-72 horas após a
terapêutica para observar a
esterilização do LCR.
 TRATAMENTO e
PROGNÓSTICO

 Bacterioscopia negativa ?
Realizar exame do LCR
21dias depois

 TC Crânio
 PREVENÇÃO
 Dependerá do agente
etiológico
 Penicilina, amoxicilina, SMX +
TMP
 Vacina pneumocócica, contra
H. influenzae e meningocócca
 Rifampicina
5. 20mg/Kg/dias 1x/dia por 4
dias
 Convulsões no Recém-
Nascido
 Convulsão: Perturbação paroxística
involuntária da função cerebral que
manifesta-se como redução ou perda
da consciência, atividade motora
anormal, anormalidades do
comportamento, anormalidades
sensitivas, ou disfunção autonômica.

 Reflete lesão significativa no cérebro

imaturo
 Frequência aumenta com o baixo peso:
5. 2,5/1000 nascidos vivos
6. 7,5/1000 em RN abaixo de 1500g
7. Mortalidade de 40%, 1/3 com seqüelas
 Classificação Internacional
das Convulsões Epiléticas
 Convulsões Parciais
 Parciais Simples (consciência
preservada)
Motoras
Sensitivas
Autonômicas
Psíquicas
 Parciais Complexas (consciência
comprometida)
Parciais simples, seguidas de
comprometimento da consciência
Consciência comprometida desde o
início
 Classificação Internacional
das Convulsões Epiléticas
 Convulsões Generalizadas
 Ausências
Típicas
Atípicas
 Tônico-clônicas generalizadas
 Tônicas
 Clônicas
 Mioclônicas
 Atônicas
 Espasmos do lactente
 Convulsões Não - Classificadas
 Classificação das Convulsões
em RN
 Tônica Generalizada (forma mais
comum em baixo peso e pré-
termos) ;

 Extensão clônica de todos os

membros simulando descerebração,
ou flexão dos MMSS e extensão dos
MMII simulando decorticaçã;
 Associa-se a hemorragia
intraventricular ;
 Distinção entre posturas e convulsões
feitas por EEG;
 Resposta aos anticonvulsivantes .
Classificação das Convulsões
em RN
 Clônica Multifocal (forma
mais freqüente em RN a
termo e maior que 2,5 Kg)

 Movimentos clônicos de um
ou mais membros com
migração aleatória
 Aspecto multifocal
diagnosticado por EEG
Classificação das Convulsões
em RN
 Clônica Focal (forma menos
freqüente entre todas, ocorre
mais em RN a termo que pré-
termos)

 Movimentos clônicos bem

localizados e criança consciente
durante convulsão
 Causas: lesões isquêmicas,
infartos cerebrais e distúrbios
 Classificação das
Convulsões em RN
 Mioclônica (rara no período
neonatal)

 Movimentos bruscos de deflexão

dos membros, podem ser únicos
ou múltiplos
 Podem ocorrer durante o sono e
não podem ser confundidas com
convulsões (o EEG e o exame
neurológico são normais nesse
 Etiologias das Convulsões em
RN
 Encefalopatia
Hipóxico-
Isquêmica (30 a 60% 24 horas;
60% 12 horas)
 Hemorragia Intracraniana
 Periventricular e intraventricular
(32%)
 Subaracnóidea (em geral no segundo
dia)
 Subdural (50% nas primeiras 48
horas)
 Hematoma Intracerebral
 Etiologias das Convulsões em
RN
 Deficiência de Zinco
 Distúrbios metabólicos:
 Hipoglicemia (glicemia sanguínea <
40%)
 Hipocalcemia (cálcio sérico < 8mg%)
 Hipomagnesemia (magnésio sérico <
1,6mg%)
 Hiponatremia (sódio < 130 mEq/l)
 Hipernatremia (sódio > 150 mEq/l)
 Depêndencia de Piridoxina (B6 é co-
fator de síntese do GABA)
 Etiologias das Convulsões em
RN
 Distúrbios do desenvolvimento:
 Lisencefalia
 Paquigiria
 Polimicrogiria
 Abstinência de drogas (2/3 de RN de
mães usuárias, hipertonia,
hiperreflexia, irritabilidade e
inquietação, choro agudo, distúrbios
do sono, convulsões)
 Etiologias das Convulsões em
RN
 Erros inatos do metabolismo
(fenilcetonúria, hiperglicemia não
cetótica, distúrbios do ciclo da uréia -
Hiperamonemia)

 Familial (início 2° ou 3° dia pós-natal.

Transmissão autossômica dominante.
Cessação 1 a 6 meses)

 Infecção Intracraniana (meningite

bacteriana em 12% dos casos de
convulsão)
 Conduta nas Convulsões
 Simples e Parcial Complexa:
2. Carbamazepina
3. Fenitoína
4. Valproato
5. Gabapentina
6. Lamotrigina
7. Tiagabina
8. Topiramato
 Conduta nas Convulsões
Simples e Parcial Complexa
Carbamazepina
 Adulto: 800 – 1600 mg
 Criança: 10 – 40 mg/kg/dia
 Fenitoína
 Adulto: 300 – 400 mg
 Criança : 4 – 12 mg/kg/dia
 Lamotrigina
 Adulto : 75 – 200 mg
 Criança: 1 – 5 mg/kg/dia
 Conduta nas Convulsões
 Secundariamente Generalizada
2. Carbamazepina

3. Fenitoína

4. Valproato

5. Gabapentina

6. Lamotrigina

7. Tiagabina

8. Topiramato
 Conduta nas Convulsões
Secundariamente Generalizada
 Valproato

 Adulto: 1000 – 3000 mg

 Criança: 10 – 70 mg/kg/dia
 Conduta nas Convulsões
 Convulsões Primárias
Generalizadas
2. Tonicoclônicas:
 Valproato

 Carbamazepina

 Fenitoína

 Lamotrigina
 Conduta nas Convulsões
 Convulsões Primárias
Generalizadas
2. Ausência:

Etossuximida
 Adulto: 750 – 1500 mg

 Criança: 10 – 75 mg/kg/dia

 Valproato

 Lamotrigina
 Conduta nas Convulsões
 Convulsões Primárias
Generalizadas
2. Mioclônicas:
Valproato
 Clonazepan

5. Tônicas
 Valproato
 Lamotrigina
 Clonazepan
 Conduta nas Convulsões
em RN
 Fenobarbital Sódico:
 Dar 20 mg/Kg EV (ataque) e manutenção
com 5 mg/Kg/dia de 12/12 hs EV;
 Se as convulsões persistirem, aumentar
o fenobarbital até 40 mg/Kg/dia EV e se
mesmo assim persistirem, associar
difenil-hidantoína (HidantalR) na dose de
20 mg/Kg EV e manutenção de 5
mg/Kg/dia EV de 12/12 hs.
 Após 48 hs sem convulsão, retirar a
difenil-hidantoína e continuar apenas
com o fenobarbital. (nível sérico do
 Conduta nas Convulsões
em RN
 Midazolan
 O midazolan é 1,5 a 2 vezes mais
potente que o diazepam ;
 Difere dos outros benzodiazepínicos
pelo seu caráter básico, estabilidade
em solução aquosa, solubilidade em
lipídios em um pH fisiológico e menor
vida-média de eliminação (6,5h);
 Tem boa absorção após a administração
intramuscular e oral, rápido
metabolismo hepático, início rápido de
Conduta nas Convulsões
em RN
 Midazolan
 O midazolan é essencialmente
um agonista específico do ácido
gamaaminobutírico . Atinge os
receptores (GABA) mais
rapidamente.
 Ataque: 0.15 mg/Kg (diluir 2 ml
de Dormonid em 18 ml de SG 5% e
fazer 0.3 ml/Kg= 0.15mg/KG;
 Manutenção: 1mg/Kg/min,
podendo ser aumentado
1mg/Kg/min a cada 5 min, até no