SHOCK

Dr. Edgar Silva Luna

SHOCK

I. HISTORIA DEL SHOCK

I.

HISTORIA
1870 De Groos: El shock es un rudo desquiciamiento de la maquinaria de la vida

I.

HISTORIA

1888 George Crile (Cirujano): La piel esta sudorosa, fra y plida, el pulso dbil pero con frecuencia alta, los ojos hundidos aunque con pupilas dilatadas Demostr que la P.A. medida con el esfingomonmetro de Riva-Rocci era una caracterstica escencial del shock. Us adrenalina, soluci{on salina para restituir volemia, traje de compresi{on. Propuso el control quirrgico de la hemostasia.

GEORGE WASHINGTON CRILE

I. HISTORIA

1918 Keith: Midi el volmen sanguneo de los soldados en shock.

1918 Bayliss: Describe el valor del uso de la solucin coloidal y salina.

I. HISTORIA

1923 Walter Cannon: Propuso uso de transfusiones sanguneas. 1927 Alfred Blalock (Cirujano) La hipovolemia es la causa principal del shock Impuls el uso de transfusiones sanguneas.

I. HISTORIA

1943 Edward P. Churchill (Cirujano Militar) Logr que se aceptaran las transfusiones a los soldados.
1947 Carl Wigger: Describi el shock irreversible.

I. HISTORIA

Mayer y Shires (Cirujanos): Propusieron uso de sangre y solucin salina.

1964 Blalock: Propuso uso de sangre y plasma.

I. HISTORIA

En la Guerra de Vietnam se vio que lo mejor era sangre ms Lactato de Ringer, pero muchos se encharcaban. Luego mejor el tratamiento de la Insuf. Renal, Insuf. Respiratoria y Transtornos de la Coagulacin y Complicaciones septicas.

I. HISTORIA

Actualmente hay muchos estudios en: Metabolismo celular hipxico. Moduladores de la inflamacin. Biologa de la Isquemia . Bioqumica de la reperfusin.

II. DEFINICIN DE SHOCK

II. DEFINICIN
Situacin plurietiolgica, caracterizada por una hipoperfusin sangunea a nivel tisular. Producida por una reduccin del flujo sanguneo o una mala distribucin del mismo. Si es persistente y sostenida produce hipoxia y muerte celular.

III. CONSIDERACIONES PREVIAS

Shock

La normal perfusin de los tejidos requiere el funcionamiento de cuatro componentes Un sistema vascular para entregar sangre oxigenada, a todo el organismo Un adecuado sistema de intercambio de aire en los pulmones para permitir al oxigeno entrar en la sangre Un adecuado volumen de liquido en sistema vascular, incluyendo clulas sanguneas y plasma El buen funcionamiento de una bomba: el corazn

III. CONSIDERACIONES PREVIAS

Metabolismo aerbico: produce H2O + CO2 con liberacin de 36 moles de ATP por cada mol de glucosa 2. Metabolismo anaerbico: Produce cido lctico con liberacin de slo 2 moles de ATP por cada mol de glucosa. 3. Gasto cardaco: Es el volmen de sangre que es bombeado por el corazn por minuto. FC x V.S.
1.

III. CONSIDERACIONES PREVIAS

4.

5.
6.

7.

Volumen Sistlico: Es la cantidad de sangre bombeada con cada contraccin cardaca. Esta determinada por la precarga, contractibilidad y post carga. Precarga: Es el volumen de retorno venoso al corazn. Contractibilidad Miocrdica: Es la funcin de la bomba cardaca que muere todo el sistema. Post carga: Es la presin ventricular requerida para vencer la resistencia a la eyeccin.

REGULACIN DE LA P.A.
PRECARGA CONTRACTIBILIDAD POSTCARGA

FRECUENCIA CARDACA

VOLUMEN SISTLICO

GASTO

RESISTENCIA

CARDACO

VASCULAR SISTMICA

PRESIN ATERIAL

EJEMPLOS
1. Descenso de la Precarga: 1.1. Disminucin del volumen Intravascular - Hemorragias - Prdidas de otros fluidos. 1.2. Prdida del Tono Vasotomor Venoso - Rxn. Anafilctica - Lesin Medular - Neurognico - Sepsis - Sedantes Opiceos

2. Dificultad para el llenado Cardaco:

2.1. Neumotorax a Tensin 2.2. Ventilacin con presin positiva. 2.3. Taponamiento cardaco. 2.4. Pericarditis Constrictiva 2.5. Atleracin de la distensibilidad Miocrdica. 2.6. Taquiarritmias.

3. Disfuncin Cardaca 3.1. Disminucin de contractibilidad. - IMA Miocarditis - Txicos. 3.2. Flujo Rejurgitante - Insuficiencia Valvular Aguda 3.3. Bradicardia Extrema 4. Aumento de la Postcarga 4.1. Extenosis Artica Severa 4.2. Tromboembolismo Pulmonar

IV. CLASIFICACION

IV. CLASIFICACIN DEL SHOCK

1. SHOCK HIPOVOLMICO Hemorragia Externa: Traumatismo Sangrado Gastrointestinal Hemorragia Interna: Hematomas Hemotrax Hemoperitoneo

FRACTURA EXPUESTA

TRAUMA TORAXICO

TRAUMA ABDOMINAL ABIERTO

TRAUMA ABDOMINAL CERRADO

Prdidas Plasmticas: Quemaduras Perdidas de Fluidos y Electrolitos: Diarreas Vmitos Ascitis Edemas Masivos Diuresis Excesiva Fiebre Alta.

QUEMADURAS

VOMITO

DIARREA

ASCITIS

EDEMAS

EDEMA

IV. CLASIFICACIN DEL SHOCK

2. SHOCK CARDIOGNICO: Arritmias IMA Cardiomiopata Dilatada Insuficiencia Mitral Defecto Septal Ventricular Depresin Miocrdica Traumatismo Cardaco

IV. CLASIFICACIN DEL SHOCK

3. SHOCK OBSTRUCTIVO Neumotrax Taponamiento Pericrdico Pericarditis Constrictiva Estenosis Mitral o Artica Embolismo Pulmonar Hipertensin Pulmonar Severa Coartacin de la Aorta

TAPONAMIENTO CARDIACO POR METASTASIS

IV. CLASIFICACIN DEL SHOCK

4. SHOCK DISTRIBUTIVO: Sptico Anafilctico Neurognico Insuficiencia Adrenal Aguda Por Drogas Vadilatadoras Lesin Medular

SEPSIS

SEPSIS

SEPSIS POR APENDICITIS AGUDA

ANAFILAXIA

ANAFILAXIA

TEC SEVERO

TRAUMA MEDULAR

SHOCK HIPOVOLMICO
REDUCCIN DE VOLUMEN SANGUINEO
Descarga de Catecolminas FC Contractibilidad Vasoconstriccin Perifrica Reduccin del Retorno Venoso PA

Mayor Demanda De Oxgeno

Perfusin Tisular Reducida

Acidosis Metbolida FOMS

MUERTE

SHOCK CARDIOGNICO
Falla de Bomba Cardaca G.C. Hipotensin, Oliguria, Baja presin de llenado VI

Hipoperfusin Coronaria
Disfuncin Miocrdica Aumento de Presin en cua Pulmonar Congestin Pulmonar Mayor Hipoxemia

FOMS
MUERTE

SHOCK OBSTRUCTIVO
Diversas etiologas producen dificultad de llenado ventricular ( la presin venosa de llenado)
GC Hipotensin Severa Hipoperfusin Tisular Hipoxia Celular + Metab. Anaerbico FOMS MUERTE

SHOCK DISTRIBUTIVO
Vasodiltacin ( Retorno Venoso de Macro y Microcirculacin

RVS PAM

Permeabilidad de la Barrera Endotelial Hipovolemia

Microembolizacin Lesin Endotelial Falla en la Microcirculacin

Hiptensin

Colapso Circulatorio FOMS MUERTE

HIPOVOLEMICO

OBSTRUCCION CARDIOGENICO DISTRIBUTIVO EXTRACARDIACA

FLUIDOS HEMORRAGIA

TAPONAMIENTO CARDIACO

IMA

DISFUNCION MIOCARDICA
10%
90%

DISMINUCION RVS

PRECARGA

LLENADO

PERFORMANCE SISTOLICA

GC PRESION ARTERIAL

MALA GC NORMAL DISTRIBUC. DE FLUJO O ALTO EN MICRO CIRCULACION

SHOCK

SFOMS

Shock Sptico
Hablemos brevemente de su
fisiopatologa

Importante:
Todos los cambios y el dao que se produce en el organismo no es consecuencia de la bacteria misma ni de las endotoxinas, sino del efecto de los MEDIADORES QUIMICOS que son liberados por :

- LINFOCITOS
- MACROFAGOS - NEUTROFILOS

- CELULAS ENDOTELIALES
- CELULAS INTESTINALES PRODUCTORAS DE SEROTONINA

Otro concepto :
Los mediadores qumicos pueden tener efectos antagnicos, es decir unos pueden producir vasoconstriccin, otros vasodilatacin, unos inducen agregacin plaquetaria y otros la disminuyen, algunos mejoran la inmunidad celular y otros la alteran mediante el efecto de sustancias oxidantes en el sistema inmunitario celular, etc..

El factor fundamental, que lleva finalmente a la

hipoperfusin tisular es la alteracin a nivel de microcirculacin: 1 Vasodilatacin 2 Aumento de la permeabilidad capilar 3 Escape de macromolculas proticas al extravascular 4 Aumento de la presin coloidosmtica en ese

compartimento
5 Escape de agua al extravascular todo esto lleva a:

HIPOVOLEMIA RELATIVA
6 Si hay sangrado, se agrega: HIPOVOLEMIA ABSOLUTA O POR FALTA DE VOLUMEN

Todo lo descrito lleva a una alteracin importante a lo largo de todo el sistema circulatorio, como se ve en las siguientes figuras...

V. FASES DEL SHOCK

V. FASES DEL SHOCK

1.

FASE 1 NO PROGRESIVA
Se inician mecanismos para preservar la funcin de los rganos vitales como el corazn y el cerebro a expensas de la vaso constriccin de rganos no vitales como la piel, msculos, riones e intestinos. Se intenta mantener el GC aumentando la FC y la contractibilidad miocrdica. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre precapilar arteriolar, favoreciendo la entrada del liquido desde el intersticial al intravascular.

V. FASES DEL SHOCK

1.

FASE 1 NO PROGRESIVA
todo esto se logra gracias a: a. Activacin del sistema simptico, las catecolaminas producen vasocontriccin venosa y arterial, aumenta la FC, aumenta el inotropismo cardiaco y se logra incrementar la PAM y el GC. b. Activacin del sistema renina angiotencina aldosterona, incrementa la vasoconstriccin arteriolar y estimula las catecol. c. Liberacin de vasopresina y otras hormonas, aumentan la RVS en territorio esplcnico; los glucocorticoides, hormona del crecimiento, etc. Aumentan la glucogenolisis, gluconeognesis, proteolisis y lipolisis.

V. FASES DEL SHOCK

1.

FASE 1 NO PROGRESIVA Cuadro clnico: - Desaparicin de venas del dorso de manos . - Frialdad y palidez cutnea. - Sequedad de mucosas. - Debilidad muscular. - Oliguria. - Dolor abdominal.

V. FASES DEL SHOCK

2. FASE 2 DESCOMPENSADA
Los mecanismos iniciales de compensacin se ven sobrepasados. Disminuye el flujo a rganos vitales. El inicio de la irreversibilidad lo da la relajacin de esfnteres precapilares . Aumenta la presin capilar y se extravasa liquido al intersticial. Se liberan postaglandinas, endorfinas y oxido nitroso. Luego se liberan histamina, bradiquinina, factor activador plaquetario y citoquinas. Se incrementa aun mas la presin y el dao capilar.

MODULACION DEL MUSCULO LISO VASCULAR

V. FASES DEL SHOCK

2. FASE 2 DESCOMPENSADA
CUADRO CLINICO: Hipotensin Deterioro del estado neurolgico Pulsos perifricos ausentes Diuresis muy disminuida Alteraciones isqumicas en el EKG Acidsis metablica Arritmias

V. FASES DEL SHOCK

3.

FASE 3 IRREVERSIBLE

Ya no se puede corregir, se desarrolla FOMS Insuficiencia respiratoria, cardiaca, renal, heptica, alteraciones gastrointestinales, alteraciones de la coagulacin , dficit neurolgico, coma y muerte.

VI. ALTERACIONES ORGANICAS

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

1. GASTROINTESTINALES: - Traslocacin bacteriana - Vasoconstriccin Esplcnica - Ulceracin de Mucosa - Mala absorcin de Carbohidratos y protenas

ULCERAS GASTRODUODENALES

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

2. HGADO - Glucogenolisis y Neoglucognesis - Hiperglicemia - Incapacidad para metabolizar cido lctico - Hiperbilirrubinemia - Elevacin de Transaminasas - Mayor Translocacin bacteriana

GLUCOGENOLISIS Y GLUCONEOGENESIS

HIGADO DE SHOCK

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

3. MSCULO ESQUELTICO: - Catabolismo protico - Depsito de Acido lctico - Debilidad Muscular que produce fallo ventilatorio

CATABOLISMO PROTEICO

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

4. RIN: - Insuficiencia Prerenal - Necrosis tubular aguda - Necrosis cortical - Falla renal permanente

Enfermedad tubular aguda con numerosas necrosis de las clulas epiteliales tubulares HE x 500

Tbulo con signos de regeneracin epitelial incipiente. Azul de toluidina x 1250

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

5. APARATO RESPIRATORIO: - Taquipnea - Aumento del espacio muerto - Claudicacin de la musculatura respiratoria - SDRA

SDRA

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

6. HEMOSTASIA: - Desenso del Fibringeno - Prolongacin de TTPA - Trombopenia - CID

CID

VI. ALTERACIONES ORGNICAS

7. CORAZN: - Vasodilatacin coronaria - Necrosis subendocrdica - Insuficiencia cardiaca 8. SNC: - Exitacin - Nerviosismo - Agitacin

NECROSIS SUBENDOCARDICA

INSUFICIENCIA CARDIACA

TRANSTORNOS DE CONCIENCIA

TRANSTORNOS DEL SENSORIO

MUERTE NEURONAL

VII. DIAGNOSTICO

VII. DIAGNSTICO
A)

B)

Cuadro Clnico: Hipotensin: PAM < 60 mmHg. Taquicardia Oliguria Piel fra Pulsos perifricos dbiles Transtornos del sensorio Antecedentes

Los signos y sntomas clsicos asociados con shock hipovolemico

Debilidad: causado por la hipoxia y acidosis de los tejidos Sed: causado por la hipovolemia Palidez: causada por la vasoconstriccin inducida por catecolaminas y/o perdida de glbulos rojos Taquicardia: causada por el efecto de las catecolaminas sobre el corazn Taquipnea: causada como respuesta a stress, catecolaminas, acidosis e hipoxia Diaforesis: causada por el efecto de las catecolaminas sobre las glndulas sudorparas Disminucin de la diuresis: causada por hipovolemia, hipoxia y catecolaminas Disminucin de los pulsos perifricos: causado por vasoconstriccin, taquicardia y perdida del volumen sanguneo Hipotensin: causado por hipovolemia, tanto absoluta como relativa Alteracin del sensorio (confusin, apata, combativo, inconsciencia): causada por disminucin de la perfusin cerebral, acidosis y estimulacin de las catecolaminas Paro cardiorespiratorio: causado por falla de rganos crticos, secundario a perdida de sangre y/o lquidos, hipoxia y ocasionalmente arritmias causado por estimulacin de catecolaminas

C)

Exmenes auxiliares:

Hg-Hcto. Grupo y factor Pruebas cruzadas Perfil de coagulacin G-Ur-Cr AGA y electrolitos Amilasa Examen de orina Hemocultivo Pregnosticn EKG Radiografa de trax y abdomen Ecografa abdominal y ecocardiografa TAC

D)
1. 2. 3.

Variables a Monitorizar
FC PA PAM PVC PCP Diuresis Pulso oximetra AGA y Electrolitos Presin de pulso Indice cardiaco Hb y Hcto. EKG Temperatura Estado de conciencia BHE

4.
5. 6. 7. 8. 9. 10.

11.
12. 13. 14. 15.

Esquema de Alghevar

Este esquema considera la relacin entre la presin arterial sistlica y la frecuencia cardiaca Si esta relacin es mayor o igual a uno (1), no hay manifestacin de shock hemorrgico Si la relacin es menor a uno (1), el paciente se encuentra en shock hemorrgico

Clasificacin del shock hipovolemico

Clase I
Perdida de Sangre % Volumen (ml) Presin arterial Sistlica Diastlica Pulso (latidos/min) Llenado capilar < 15 750 Sin cambios Sin Cambio Taquicardia Normal

Clase II
15 30 800 1500 Normal Elevada 100 120 Lento > 2 seg

Clase III
30 40 1500 2000 Reducida Reducida 120 dbil Lento > 2 seg

Clase IV
> 40 > 2000 Muy baja No detectada 120 muy dbil No detectable

Frecuencia respiratoria
Diuresis (ml/h) Extremidades

Normal
> 30 Color normal

Taquipnea
20 30 Plidas

Taquipnea > 20
10 20 Plidas

Taquipnea > 20
0 10 Plidas y fras

VIII. TRATAMIENTO

VIII. TRATAMIENTO
OBJETIVOS: - Estabilizar funciones vitales. - Compensar equilibrio cido base. - Lograr diuresis 1-2 ml/min. - Sensorio adecuado.

VIII. TRATAMIENTO
MANEJO: 1. Va area y ventilacin: - Establecer permeabilidad de la va area. - Asegurar un adecuado intercambio ventilatorio con buena oxigenacin. SatO2 < 80 % Ventilacin Pa CO2 > 45 mmHg. Mecnica

PERMEABILIDAD DE LA VIA AEREA

SOPORTE VENTILATORIO

2. Circulacin y control de la hemorragia: Objetivo: PAM > 60 mmHg.

Para mantener perfusin de rganos ms vulnerables: SNC, corazn, pulmn, hgado y rinn. Control de hemorragias Vas de acceso vascular Administracin de lquidos

Control de la hemorragia

El tratamiento con frecuencia comienza en el sitio de los hechos. Uso del pantaln antishock Y con la administracin de lquidos IV en el medio prehospitalario

VIAS PERIFERICAS

ADMINISTRACION DE LIQUIDOS

CATETER INTRAAORTICO

Restauracin de la volemia

El volumen y tipo de solucin expansora del plasma que se emplee depende principalmente del estado clnico del paciente Las soluciones salinas isotnicas o la de ringer lactato son los agentes de primera eleccin en el tratamiento inicial de la hemorragia aguda En caso de persistir los signos de shock despus de infundir 30 ml/kg, es probable que la perdida hemtica sea mayor del 15% de la volemia total. En dicha situacin, es apropiado iniciar la transfusin de eritrocito, en particular sino se ha controlado la perdida hemtica.

PROCEDIMIENTO

Cristaloides a chorro 1 2 litros. 3 cc de cristaloides por cada cc de sangre perdida. Luego controlar monitorizando PVC con la regla del 2 5. Si PVC es < 2 cm de H2O del basal: continuar. Si PVC sube entre 3 y 5 cm. H2O: observar. Si PVC > 5 cm. de H2O del basal: suspender.

CLORURO DE SODIO 9 0/00

VM: 30 40 minutos.
VENTAJAS Restituye el volumen vascular temporalmente Es barato Fcil disponibilidad DESVENTAJAS la concentracin de protenas plasmticas. Acidosis hiperclormica Edema pulmonar Slo el 20 % va al intravascular.

COLOIDES: Se usan en: 1. Hipoalbuminemia 2. Edema 3. Shock que no responde a cristaloides 4. Sangrado por coagulopata

Controversial, en relacin 1-3 con cristaloides Plasma, albmina, dextranos, haemaccel.

ALBUMINA HUMANA
VM: 24 horas.
VENTAJAS
Mejoran la presin onctica. Expansor plasmtico duradero.

DESVENTAJAS
Alto costo Riesgo de anafilaxia. El 50 % va al intravascular.

DEXTRANOS 40 Y 70
VM: 2 Y 12 horas
VENTAJAS viscocidad sangunea Agregacin de glbulos rojos. Microcirculacin Gasto cardiaco. Buen expansor plasmtico DESVENTAJAS Anafilaxia Insuficiencias renal aguda. Inhibe agregacin plaquetaria. Disminuye el factor VIII. El 80 % va al intravascular.

PLASMA: Buen expansor plasmtico y mejora defectos de coagulacin. Pero es caro, poco disponible y alto riesgo de infecciones. Va el 50 % al intravascular. SANGRE: Paquete globular Su principal indicacin es reestablecer la capacidad de transporte de oxgeno.

Conservacin del aporte de oxigeno

La restauracin volumtrica a expensas de la capacidad de transporte de oxigeno es de valor teraputico cuestionable, de modo que debe administrarse sangre del grupo especifico al mismo tiempo que la reposicin volumtrica En pacientes moribundos se precisa la restauracin rpida de la masa eritrocitaria circulante. En tales casos, debe emplearse sangre del grupo O, si se tiene. Tambin debe realizarse la autotransfusin de sangre completa en estos pacientes si hay hemorragia intratracica o intraabdominal sin contaminacin fecal, y si se tiene lo necesario para la autotransfusin

DISTRIBUCION DE COLOIDES Y CRISTALOIDES EN LOS COMPARTIMIENTOS CORPORALES POR LITRO

INTRAVASCULAR EXTRAVASCULAR

Sangre total Plasma 4 % Albumina 5 % Dextran Metalmidon ClNa 0.9 % L.Ringer en D 5% Dextrosa al 5%

1000 450 500 790 710 180 200

-550 500 210 290 820 800 Sobre todo I.C.

CRISTALOIDES

C a mOsm/l mEq/ Tonicidad l Na+ ClmEq/ l

K+

2 +

Lact
mEq/ l

mEq/ m Glucg/l E l q / l

Energ a kcal/l

Salino 0,9 % Salino 0,45 % Salino 7,5 % RL Gluc 5% Glucosalino 1/3

308 Iso 154 Hipo 2566 Hiper 278 Iso 253 Hipo 285 Iso

154 77

154 77

1283 1283 131 111 5 2 50 51 51 33 29 400 132

Glucosado 5%: Glucosa es metabolizada rpidamente; el agua se distribuye libremente. Servira para tratar una deshidratacin simple (prdida de agua). En restriccin salina. En pacientes graves est alterada la utilizacin de Glucosa, que se acumula creando carga osmtica que puede originar deshidratacin celular, la produccin de lactato, la produccin de CO2 y empeoran las lesiones cerebrales isqumicas. En principio, salino y RL seran intercambiables. Pero recientes estudios sugieren que los fludos con base salina pueden causar acidosis metablica hiperclremica, defectos hemostticos y alteracin de la funcin renal.

CRISTALOIDES
ACIDOSIS METABLICA HIPERCLREMICA: (2 hiptesis)
1.

Acidosis dilucional: Alto contenido en Cl- de SSF y dilucin del HCO3-. Estudios observacionales comparando infusin de fludos con base salina y fludos balanceados.

Waters, et al. Cause of metabolic acidosis in prolonged surgery. Crit Care Med 1999; 27: 2142-46. Wilkes et al. The effects or balanced versus saline-based hetastarch and crystalloid solutions on acid-base and electrolyte status and gastric mucosal perfusion in elderly surgical patients. Anesth Analg 2001; 93: 811-16.

Hiptesis de Stewart: Diferencia de iones fuertes (SID): (Na++K++Ca2++Mg2+) - (lactato+Cl-) = 40, responsable del

pH sanguneo normal. Al infundir salino (una solucin hiperclormica), Cl- ms que Na+, SID y por tanto el pH.

Morgan, et al. Crystalloid strong ion difference determines metabolic acid-base change during in vitro hemodilution. Crit Care Med 2002; 30: 157-60. Kellum. Saline-induced hyperchloremic metabolic acidosis. Crit Care Med 2002; 30: 259-61.

CRISTALOIDES
1.

ACIDOSIS METABLICA HIPERCLREMICA: Estudio que compara la administracin de salino vs RL: Los pacientes con salino desarrollan acidosis hiperclormica y reciben ms productos sanguneos pero no hay diferencias en duracin de ventilacin mecnica, estancia en cuidados intensivos y hospitalaria ni incidencia de complicaciones (en particular fallo renal).

Waters, et al. Normal saline versus lactated Ringers solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg 2001; 93: 817-22.

Otro estudio examina la evolucin de la acidosis inducida por salino: sta aparece progresivamente en 2 horas y desaparece a las 12 h de postoperatorio.

Takil, et al. Early postoperative respiratory acidosis after large intravascular volume infusion of lactated ringers solution during major spine surgery. Anesth Analg 2002; 95: 294-98.

Todo parece indicar que la acidosis inducida por salino no parece directamente perjudicial.

CRISTALOIDES
2.

EFECTOS HEMOSTTICOS: Parece haberse encontrado una tendencia en pacientes tratados con infusin de salino a sufrir mayores prdidas sanguneas que aqullos con infusin de RL que parece provocar un estado de hipercoagulabilidad.

Martin, et al. A prospective, randomized comparison of thromboelastographic coagulation profile in patients receiving lactated Ringers solution, 6% hetastarch in a balanced-saline vehicle, or 6% hetastarch in saline during major surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002; 94: 378-84.

Contrario a ste, otro estudio de pacientes que reciben salino o RL, no encuentra diferencias en cuanto a coagulacin o prdida sangunea, aunque los dos grupos presentan reducciones del fibringeno y la AT-III que desaparecen el 1er da del postoperatorio.

Boldt, et al. Are lactated Ringers solution and normal saline solution equal with regard to coagulation? Anesth Analg 2002; 94: 378-84.

CRISTALOIDES
3.

FUNCIN RENAL: Observacin en perros que el srico de Cl- poda reducir el fllujo sanguneo renal y la filtracin glomerular. Estudios en voluntarios que reciban salino vs RL demostraron aumento del tiempo hasta la 1 micccin en el grupo de salino.
Williams, et al. The effect of intravenous lactated Ringers solution versus 0,9% sodium chloride solution on serum osmolality in human volunteers. Anesth Analg 1999; 88: 999-1003.

En un estudio publicado slo como abstract de pacientes para ciruga cardiaca se observ que todos los ndices de funcin renal medidos eran peores en los grupos de fludos con base salina comparados con los fludos balanceados.

Bennett-Guerrero, et al. Impact of normal saline based versus balanced-salt intravenoous fluid replacement on clinical outcomes: a randomizad blinded clinical trial (abstract). Anesthesiology 2001; 95 (A147).

Pero en un estudio ya comentado no se encontraron diferencias en cuanto a fallo renal ni urea o creatinina postoperatorias.
Waters, et al. Normal saline versus lactated Ringers solution for intraoperative fluid management in patients undergoing abdominal aortic aneurysm repair: an outcome study. Anesth Analg 2001; 93: 81722.

CRISTALOIDES
PROBLEMA: Incompatibilidades del RL:
-

Seguras: Productos sanguneos (por unin del Ca2+ con el anticoagulante citrato que puede inactivarse y promover la formacin de cogulos), c aminocaproico, Tiopental, Anfotericina. Probables: Ampicilina, Doxiciclina. Posibles: Noradrenalina, Manitol, Metilprednisolona, Nitroglicerina, Nitroprusiato, Propanolol, Bretilio, Penicilina, Clindamicina, Vancomicina

En pactes diabticos tener en cuenta que la glucemia tiende a elevarse 24 a 48 h despus de la infusin de grandes cantidades de lquidos con lactato, cuando el hgado convierte el lactato en glucosa. Este hecho tambin puede ser relevante en pactes con lesiones neurolgicas isqumicas.

CRISTALOIDES
SALINO HIPERTNICO: Capacidad para expandir con pequeo volumen: Movilizacin osmtica de agua intracelular a intersticio y plasma. Efectos transitorios. Manejo prehospitalario y medicina militar. Dosis: 250 cc de salino 7,5 %. : Precarga, microcirculacin, flujo esplcnico, coronario y renal, diuresis y natriuresis. posible de contractilidad. : Resistencias vasculares, edema celular (includo endotelial), presin intracraneal, activacin de los neutrfilos (inmunomodulacin). Complicaciones: Acidosis hiperclormica, sobrecarga de volumen (en aporte muy rpido), hipernatremia (en dosis masivas), hipertensin transitoria y depresin del seno. Numerosos estudios de eficacia y seguridad: Sin claras diferencias en cuanto a descenso de mortalidad, aunque resultados mejores por subgrupos.

Kramer. Hypertonic resuscitation: physiologic mechanisms and recommendations for trauma care. J Trauma 2003; 54: S79-S99.

COLOIDES

COLOIDES
PM
GELAFUNDINA (Gelatina succinilada) HEMOC (Con puente de urea) RHEOMACRODEX (Dextrano 40) MACRODEX (Dextrano 70) VOLUVEN (Tetrast) EXPAFUSIN (Pentast) HESTERIL (Pentast) ELOHES (Hexast) HEXTEND (Hetast) 30000 GRADO DE SUST

Na+
154

Cl125

K+

Ca2+

Mg2+

Gluc

35000

145

145

40000 70000 130000 70000 200000 200000 670000 0.4 (6 h) 0.5 (2-3 h) 0.5 (6 h) 0.6 (12 h) 0.7

154 154 154 154 154 154 143

154 154 154 154 154 154 124 3 5 0.9 99

COLOIDES
GELATINAS: Polipptidos procedentes de la degradacin del colgeno animal. Tamao molecular pequeo. Eliminadas rpidamente por filtracin glomerular. Poder expansor slo 2-4 horas. No se deben superar los 20 ml/kg/d. Efectos 2arios: Reacciones alrgicas: Los coloides con mayor incidencia. Alt funcin renal. Alt coagulacin: Menor que otros coloides. Riesgo de transmisin de infecciones por priones como la encefalopata espongiforme, por obtenerse de huesos bovinos (vrtebras includas).

COLOIDES
DEXTRANOS: Polisacridos obtenidos de la sucrosa por hidrlisis cida por la enzima Dextransucrasa de la bacteria Leuconostoc mesenteroides. Rheomacrodex: Mayor n de molculas, mayor poder expansor. Molculas ms pequeas, de eliminacin ms rpida, ef expansor ms breve. Mejora de la microcirculacin. Profilaxis de tromboembolismo. No se deben superar los 20 ml/kg/d. Efectos 2arios: Alt hemostasia dosis-dependiente: Ef fibrinoltico, empeora la agregabilidad plaquetaria y complejo FVIII/FvW. Alt funcin renal. Reacciones alrgicas: Existe Hapteno dextrano monovalente de 1000 Da para administrar previamente y reducir la incidencia de alergias.

COLOIDES
ALMIDONES: Proceden de la amilopectina del almidn de maz. Amilopectina=Cadenas de Gluc (similar a glucgeno). Hidrolizadas por amilasa plasmtica. Para prolongar efecto: Sustitucin de radicales -OH de C2, C3 y C6 de las molculas de Gluc por radicales hidroxietilo. A mayor grado de sustitucin, mayor resistencia a degradacin y efecto ms prolongado. Ef farmacodinmicos dependen tamb de PM y concentracin. No se deben superar los 20 ml/kg/d y durante 3 d consecutivos. El nuevo VOLUVEN hasta 50 ml/kg/d.

ALMIDONES:

Efectos 2arios: Tr coagulacin: Alt unin FVIII/FvW y alt adhesibilidad plaquetaria. Ms con los de efecto COLOIDE acumulativo. Posible respuesta idiosincrsica. Alt funcin renal: Sobre todo, con alto y medio PM. Reacciones alrgicas: Los coloides con menor incidencia. Depsito en piel y prurito con uso prolongado. Macroamilasemia por unin de amilasa a almidn, impidiendo su eliminacin urinaria. Determinacin de amilasa plasmtica elevada (3-5 das).

COLOIDES
QU COLOIDE:

Una revisin en la Cochrane concluy que no hay evidencias de que un coloide sea ms efectivo o seguro que otro.

Bunn et al. Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2003; (1): CD001319.

Existe la hiptesis de que aqullos con PM ms alto mejoran la perfusin esplcnica: Estudio comparando Elohes (200 kDa) vs Gelafundina (30 kDa) demuestra que en el grupo con Elohes es mejor la oxigenacin esplcnica y que al da siguiente requieren menos coloides y tiene menor inflamacin sistmica (menor protena c reactiva).

Ritto et al. Splanchnic oxygenation in patients undergoing abdominl aortic aneurysm repair and volume expansion with eloHAES. Cardiovasc Surg 2002; 10: 128-33.

QU COLOIDE:

COLOIDES

Aunque tambin existe la sospecha de que aqullos con PM ms alto podran reducir la coagulacin e incrementar el sangrado.

Baldassarre S, et al. Coagulopathy induced by hydroxyethyl starch. Anesth Analg 1997; 84: 451-453.

Actualmente el coloide que se considera ms seguro es el Voluven: Afecta menos a la coagulacin.

Boldt J, et al. Effects of a new modified, balanced hydroxyethyl starch preparation (Hextend) on measures of coagulation. Br J Anaesth 2002; 89: 722728.

Puede ser usado de forma segura sin sufrir acumulacin en pactes con disfuncin renal.

Jungheinrich C, et al. The pharmacokinetics and tolerability of an intravenous infusion of the new hydroxyethyl starch 130/0,4 (6%, 500 ml) in mild-to-severe renal impairment. Anesth Analg 2002; 95: 544-551.

Mayor margen de dosis (hasta 50 ml/kg/da).

CRISTALOIDES VS COLOIDES

Gran controversia. 2 meta-anlisis (muy criticados) no pudieron demostrar diferencias en cuanto a mortalidad entre el uso de coloides y cristaloides:

Schierhout et al. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in criitically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ 1998; 316: 961-64. Choi et al. Crystalloids vs colloids in fluid esuscitation: a systematic review. Crit Care Med 1999; 27: 200-10.

Pero estudios comparativos de morbilidad demuestran que el grupo que recibe coloides requiere menos fludos que el grupo de RL y que presenta menos frecuencia de naseas y vmitos, dolor severo, edema periorbitario y visin doble (complicaciones atribubles a edema intersticial), y que recupera la funcin intestinal ms rpido.

Moretti et al. Intraoperative colloid administration reduces postoperative nausea and vomiting and improves postoperative outcomes compared with crystalloid administration. Anesth Analg 2003; 96: 611-17.

CRISTALOIDES VS COLOIDES

Se requiere 3 veces ms volumen de cristaloides que de coloides y puede ser necesario un periodo de infusin ms largo. Coloides: Ms caros (aunque se requiere menor volumen). Pero recientes estudios apuntan hacia su capacidad para modular la respuesta inflamatoria de monocitos y clulas endoteliales y disminuir la expresin de molculas de adhesin para prevenir o corregir el leak capilar. Cristaloides como primera lnea en pacientes hemodinmicamente estables; y los coloides sern administrados adems de, ms que en lugar de. En pacientes hemodinmicamente comprometidos pueden ser preferibles los coloides.

CONCLUSIONES

No hay evidencias claras del beneficio relativo entre coloides y cristaloides o entre los diferentes tipos de cada uno. Probablemente el tipo de fludo es menos importante que la cantidad. As que, lo ms importante es una dosificacin correcta. Parece que resultan mejores los fludos de composicin balanceada.

ALBMINA

Albmina srica humana: Protena de 69 kDa purificada a partir de plasma humano y tratada con calor. Al 5 % y al 20%. El efecto onctico dura 12-16 h. Ventajas con respecto a otros coloides: Limitaciones en dosis menos restrictivas. Menor riesgo de alteracin de la coagulacin. Ausencia de prurito por depsito en la piel. Reducida incidencia de reacciones anafilcticas. Algunas propiedades antiinflamatorias y antioxidantes. Desventajas: Alto coste. Riesgo de transmisin de infecciones por priones como la encefalopata espongiforme.

Estado de la cuestin: tems cronolgicos 1998: Meta-anlisis que encuentra de mortalidad en pactes con hipovolemia, hipoalbuminemia y quemados. Muy criticado por criterios de seleccin y metodologa.

Cocharene injuries group: Human albumin administration in critically ill patients: Systematic review or randomized controlled trials. BMJ 1998; 317: 235-40.

1999: Ensayo en 18 pactes con shock sptico, comparando distribucin de salino vs albmina. Expanden por igual el volumen intersticial pero la albmina aumenta el volumen plasmtico de forma ms efectiva.

Albmina en pactes cirrticos con peritonitis 1999: bacteriana espontnea Imptte efecto beneficioso

Ernest D, et al. Distribution of normal saline and 5% albumin infusions in septic patients. Crit Care Med 1999; 27: 46-50.

sobre supervivencia y fallo renal agudo.

Estado de la cuestin: tems cronolgicos 2001: Meta-anlisis que sugiere de la mortalidad al incluir slo ensayos clnicos de alta calidad metodolgica.

Wilkes et al. Patient survival after human albumin administration: A metaanalysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med 2001; 135: 149-164.

2002: Albmina + furosemida mejora el balance de lquidos, la oxigenacin y las variables hemodinmicas en pactes con hipoproteinemia y lesin pulmonar aguda.

Martin GS, et al. Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2002; 30: 2175-2182.

2003: Meta-anlisis que sugiere que la albmina es beneficiosa en pactes crticos con hipoalbuminemia.

Vincent et al. Hypoalbuminemia in acute illness: Is there a rationale for intervention? A meta-analysis of cohort studies and controlled trials. Ann Surg 2003; 237: 319-334.

ALBMINA

Estado de la cuestin: tems cronolgicos 2004: Estudio SAFE (Saline versus Albumin Fluid Evaluation): Ensayo clnico randomizado con casi 7000 pactes hipovolmicos que demuestra que no hay diferencias en mortalidad entre el grupo de albmina y el de salino, aunque en el subgrupo de pactes con sepsis severa la albmina podra tener algn beneficio.

SAFE study investigators. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med 2004; 29: 227-234.

2004: Meta-anlisis que afirma que la albmina reduce la morbilidad en pactes crticos (analiza complicaciones).

Vincent JL, et al. Morbidity in hospitalized patients receiving human albumin: A meta-analysis of randomized, controlled trials. Crit Care Med 2004; 32: 20292038.

Estado de la cuestin: tems cronolgicos 2005: Ensayo (40 pactes) de albmina + furosemida en pactes hipoproteinmicos con lesin pulmonar aguda Mejora oxigenacin con mayor balance negativo y mejor estabilidad hemodinmica.

Martin GS, et al. A randomized, controlled trial of furosemide with or without albumin in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med 2005; 33: 1681-1687.

2006: Ensayo (50 pactes) comparando albmina y Voluven en ancianos sometidos a ciruga abdominal mayor, sin encontrar diferencias significativas salvo en respuesta inflamatoria (ms favorable para el Voluven).

Boldt J, et al. The value of an Albumin-based intravascular volume replacement strategy in elderly patients undergoing major abdominal surgery.

ALBMINA

Estado de la cuestin: tems cronolgicos 2006: Estudio piloto con 100 pactes con hipoalbuminemia (<30 g/l) que reciben albmina al 20%, mejoran la disfuncin orgnica medida por la escala SOFA.

Dubois MJ, et al. Albumin administration improves organ function in critically ill hypoalbuminemic patients: A prospective, randomized, controlled, pilot study. Crit Care Med 2006; 34: 2536-2540.

2006: Derivado del estudio SAFE, se compara el nivel de albmina srica basal y no parece haber diferencias.

SAFE study investigators. Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of resuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: analysis of data from the saline versus albumin fluid evaluation (SAFE) study. BMJ 2006; 333: 1044-1049.

ALBMINA: Conclusiones

No existe suficiente evidencia disponible para su utilizacin indiscriminada como terapia de volumen en pacientes crticos, pero podra ser recomendable en algunos grupos de poblacin (hipoalbuminmicos, lesin pulmonar aguda cirrticos). Faltan estudios comparndola con otro coloide de perfil seguro como es el Voluven. No hay que olvidar su alto coste econmico.

3. Examen Completo y Reevaluacin: De pies a Cabeza 4. Sonda Nasogstrica 5. Sonda Vesical 6. Drogas vasoactivas: Pacientes con hipotensin persistente refractaria a fluido terapia. Aumento de PVC rpido sin mejora de signos de shock. Usar slo si el paciente se encuentra hidratado y persiste hipotenso. Fresa, vainilla y chocolate.

DOPAMINA
Mejora el flujo sanguneo renal. Incrementa el GC. Mejora la PA. DOSIS: < 4 mcg/Kg/min.: favorece perfusin renal. De 4 a 10 mcg/Kg/min.: GC. 10 mcg/Kg/min.: PA EFECTOS COLATERALAES: Arritmias ventriculares, naseas, vmitos. Mayor consumo de oxgeno. USO: 1 amp. 200 mg. En 100 cc de Cl Na al 9 %. mgc/min. = (# mgotas x 1) (33.3)/ peso.

DOBUTAMINA
Posee gran efecto inotrpico cardiaco. Mejora el GC. DSIS: 3 20 mcg/Kg/min. EFECTO COLATERAL: Vasodilatacin perifrica. USO: 1amp. De 250 mg. en 100 cc de ClNa 9 %. mcg/min. = (# mgotas x 1) (41.6)/ peso.

ADRENALINA
Se usa cuando no funcionan las drogas anteriores. Eleva la presin arterial. DSIS: < 0.02 mcg/Kg/min. : Vasodilatacin. Aumenta FC. Aumenta GC. De 5 a 9 mcg/min. : Vasocontriccin importante

DROGAS VASOACTIVAS

MANEJO QUIRURGICO