ACUTE RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME

NOOR ROCHMAH IDA AYU T.P

PENGERTIAN
Sindrom patofisiologis yang ditandai dengan adanya hipoksemia & edema paru non kardiogenik.

Sebagai komplikasi dari reaksi patologis yang menimbulkan :

Kerusakan alveolar yang merata, Trombosis mikrovaskular paru, Agregasi sel-sel radang dan Stagnasi aliran darah di dalam paru.

ALI ( ACUT LUNG INJURY )

Sebagai sindrom peningkatan permeabilitas membran kapiler alveolar yang dihubungkan dengan serangkaian penemuan klinis, radiologis dan fisiologis yang tidak dapat diterangkan sebagai hipertensi atrium kiri atau hipertensi kapiler pulmonal

Digunakan untuk menggambarkan sisi terberat spektrum ALI. (American Thoracic Society and European Society of Intensive Care Medicine, 1994)

Istilah ARDS

PERBEDAAN
ARDS :
Terjadi secara akut Ggn oksigenasi PaO2 / FiO2 < 200 Tekanan oklusi arteri pulmonal (PCWP) 18 mm Hg, HT atrium kiri (-) Ggn oksigenasi PaO2 / FiO2 < 300 Tekanan oklusi srteri pulmonaL PCWP 18 mm Hg, HT atrium kiri (-)

ALI :

Gejala klinis Hipoksemia Hipotensi Hiperventilasi Hipoksia jaringan Sianosis Asidosis respiratorik Asidosis metabolik

ETIOLOGI
Sepsis Trauma multipel injury tidak langsung Pembedahan besar (kerusakan endothel) Luka bakar luas Pankreatitis Perdarahan hebat Syok berbagai penyebab Ketoasidosis diabetika Reaksi transfusi

Aspirasi Pneumonia Kontusio paru Menghirup gas beracun

injury langsung (kerusakan epithel)

A L I A R D S

PATOFISIOLOGI
Inflamasi Kerusakan akut alveolar dan endothelial Peningkatan permeabilitas vaskular Penimbunan cairan dan protein di interstisial dan ruang intraalveolar Penurunan functional recidual capacity dan compliance paru Pintasan intrapulmonal Gangguan difusi gas Hipoksemia

PATOGENESA ALI / ARDS

1. FASE EKSUDATIV Sejak awal - minggu pertama Peradangan akut kerusakan alveoli intersitial dan alveoler. 2. FASE PROLIFERATIV Terjadi pada minggu kedua Terjadi organisasi eksudat dan mulai fibrosis 3. FASE FIBROTIK Dimulai pada hari ke-10 Paru banyak berisi jaringan kolagen Pada kasus yang hidup, pemulihan fungsi fase ini kembali seperti semula, namun bila pada fase awal sudah banyak jaringan prokolagen Jelek.

kebocoran

edema

PENATALAKSANAAN
Tujuan utama adalah mengembangkan alveoli sehingga difusi optimal, paO2 optimal, dan oksigenasi jaringan adekuat. Pasien diintubasi dan pasang ventilasi mekanik. Pemberian cairan hati-hati karena bisa memperberat edema paru ( cukup untuk mempertahankan sirkulasi ( HR sinus rithm, akral hangat, diurisis baik) Pemberian obat-obatan tujuan: Menghambat inflamasi dan memperbaiki faal paru Kotikosteroid : mencegah dan menghancurkan kolagen paru sehingga tidak terjadi fibrosis paru Prostaglandin E : vasodilator kapiler paru sehingga memperbaiki ventilasi perfusi Ketokenazol : menghambat tromboksan dan lekotrin OAINS Antisitokin

 Ventilasi mekanik : jika hiperkapnea dan PaO2 rendah, sehingga mencegah asidosis metabolik. Digunakan PEEP untuk meningkatkan PaO2, mencegah atelektasis dan mempertahankan air way. Dukungan nutrisi : 35 - 45 Kkal/kgBB

PENATALAKSANAAN
Peny dasar membaik
Tidak ada peny baru Vasopresor (-) Refl batuk (+) wkt suctioning

PaO2 / FiO2 : > 200

PEEP 5 cm H2O MV < 15 L/men RR / TV 105 selama 2 men nafas spontan

Percobaan nafas spontan selama 30 120 men

RR > 35 SaO2 < 90% Nadi > 140 atau 20% TIDAK

TD S > 180 mmHg atau < 90 mmHg Agitasi, berkeringat, gelisah RR/TV > 105

Batuk adekuat Bisa menjaga jalan nafas

YA EKSTUBASI TIDAK

YA

VENTILATOR TERUS

KOMPLIKASI
Infeksi paru karena edema paru dan penurunan surfaktan Kompliksasi PEEP : penurunan kardiac output, emfisema subkutis dan pneumothoraks.

DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG LAZIM MUNCUL

Ketidakmampuan mempertahankan ventilasi spontan Pola napas tidak efektif Gangguan pertukaran gas Jalan napas tidak efektif Disfungsi respon penyapihan ventilator

ASMA

ASMA
Penyakit Asma (Asthma) adalah suatu penyakit kronik (menahun) yang menyerang saluran pernafasan (bronchiale) pada paru dimana terdapat peradangan (inflamasi) dinding rongga bronchiale sehingga mengakibatkan penyempitan saluran nafas yang akhirnya seseorang mengalami sesak nafas.

 Pada suatu serangan asma, otot polos dari bronki mengalami kejang dan jaringan yang melapisi saluran udara mengalami pembengkakan karena adanya peradangan dan pelepasan lendir ke dalam saluran udara. Hal ini akan memperkecil diameter dari saluran udara (disebut bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.

PENYEBAB
pada penderita asma saluran pernapasannya memiliki sifat yang khas yaitu sangat peka terhadap berbagai rangsangan (bronchial hyperreactivity = hipereaktivitas saluran napas) seperti polusi udara (asap, debu, zat kimia), serbuk sari, udara dingin, makanan, hewan berbulu, tekanan jiwa, bau/aroma menyengat (misalnya;parfum) dan olahraga.

TANDA DAN GEJALA PENYAKIT ASMA

Pernafasan berbunyi (wheezing/mengi/bengek) terutama saat mengeluarkan nafas (exhalation). Tidak semua penderita asma memiliki pernafasan yang berbunyi, dan tidak semua orang yang nafasnya terdegar wheezing adalah penderita asma! Adanya sesak nafas sebagai akibat penyempitan saluran bronki (bronchiale). Batuk berkepanjangan di waktu malam hari atau cuaca dingin. Adanya keluhan penderita yang merasakan dada sempit.. Serangan asma yang hebat menyebabkan penderita tidak dapat berbicara karena kesulitannya dalam mengatur pernafasan.

MODIFIKASI ASMA BERDASARKAN NATIONAL ASTHMA EDUCATION PROGRAM (NAEPP)

Asma Ringan Singkat (< 1 jam ) eksaserbasi symptomatic < dua kali/minggu Puncak aliran udara ekspirasi > 80% diduga akan tanpa gejala Asma Sedang Gejala asma kambuh >2 kali / mingggu Kekambuhan mempengaruhi aktivitasnya Kekambuhan mungkin berlangsung berhari-hari Kemampuan puncak ekspirasi /detik dan kemampuan volume ekspirasi berkisar antara 60-80%. Asma Berat Gejala terus menerus menganggu aktivitas sehari-hari Puncak aliran ekspirasi dan kemampuan volume ekspirasi kurang dari 60% dengan variasi luas Diperlukan kortikosteroid oral untuk menghilangkan gejala.

CARA MENGHINDARI.
Langkah tepat yang dapat dilakukan untuk menghindari serangan asma adalah menjauhi faktor-faktor penyebab yang memicu timbulnya serangan asma itu sendiri. Setiap penderita umumnya memiliki ciri khas tersendiri terhadap halhal yang menjadi pemicu serangan asmanya. Setelah terjadinya serangan asma, apabila penderita sudah merasa dapat bernafas lega akan tetapi disarankan untuk meneruskan pengobatannya sesuai obat dan dosis yang diberikan oleh dokter.

OBAT-OBAT UNTUK ASMA

Turunan xantin (bronkodilatasi), ex: aminophilyn, theofillyn. Kortikosteroid (anti inflamasi) ex:prednison, metilprednisolon Imunosupresan (obat yang menekan reaksi AgAb juga sebagai anti inflamasi) ex:metotreksat Garam-garam kromolin (profilaksis, untuk mencegah keluarnya AH=anti histamin)

PENANGANAN ASMA
Asma dapat diterapi dengan 2 macam cara: Cara pertama merupakan terapi non-obat, dapat dilakukan dengan menghindari pemicunya, atau dengan terapi napas (senam asma). Cara kedua dengan melibatkan obat-obat asma a) untuk penggunaan jangka panjang yang berguna mengontrol gejala asma dan sebagai terapi untuk mencegah kekambuhan (long-term prevention) b) obat asma untuk penggunaan jangka pendek yang merupakan pengobatan cepat untuk mengatasi serangan asma akut (short-term relief).

T.JANGKA PANJANG
Obat jangka panjang memberikan pencegahan jangka panjang terhadap gejala asma, menekan, mengontrol, dan menyembuhkan inflamasi jika digunakan teratur namun tidak efektif untuk mengatasi serangan akut. Beberapa obat jangka panjang antara lain kortikosteroid inhalasi yang merupakan obat paling efektif, beta-2 agonis aksi panjang dan metil ksantin (teofilin) untuk mengatasi gejala asma pada malam hari (gejala nocturnal), kromolin dan nedokromil sebagai antiinflamasi

T.JANGKA PENDEK
sedangkan untuk jangka pendek, berupa obatobat bronkodilator (salbutamol, terbutalin, dan ipratropium) dan kortikosteroid oral ketika serangannya sedang sampai berat. Untuk jangka panjang dan pendek, dapat digunakan obat-obat sistemik (prednisolon, prednison, metilprednisolon).

EFEK SAMPING
Kortikosteroid hirup, pada ibu hamil berefek pada rendahnya berat bayi yang lahir dan memperlambat pertumbuhan anak-anak jika digunakan selama bertahun-tahun. Kortikosteroid inhalasi berefek samping lokal pada anak-anak seperti batuk, rasa haus, dan kekakuan lidah bila pemberian melalui nebulizer, meningkatkan kejadian osteoporosis pada wanita. Kortikosteroid oral dapat saja digunakan untuk jangka panjang, tetapi hanya boleh digunakan kalau obat lain telah gagal sebab beresiko osteoporosis.

 Teofilin, pada anak-anak, menimbulkan hiperaktivitas dan gangguan pencernaan. Obat-obat sistemik dalam jangka pendek dapat meningkatkan berat badan, hipertensi, gemuk air karena retensi cairan, dan jangka panjangnya menimbulkan moon face, perlambatan pertumbuhan, diabetes, dan penipisan jaringan kulit.

GAGAL NAFAS

PENGERTIAN
Ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997) Gagalnya sistem pernafasan dlm mempertahankan pertukaran oksigen dan karbondioksida dalam jumlah yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (RS Jantung Harapan Kita, 2001)

 Bila pertukaran oksigen terhadap karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh menyebabkan tekanan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2001)

TANDA DAN GEJALA

Hypoksemia / hypoksia Disorientasi, bingung, gelisah, apatis, atau kesadaran menurun Takipnoe Nafas pendek dan dangkal / dipsnoe Takikardi, vasokonstriksi Peningkatan tekanan darah Hyperkapnoe Sakit kepala akibat vasodilatasi serebral Depresi mental, miosis, keringat dingin, kulit/sklera/konjungtiva memerah. Takikardi, tekanan darah meningkat Aritmia

PATOFISIOLOGI
1. Hipoventilasi minute volume < terjadi retensi CO2 Penyebab : Obtruksi akut / kronis Depresi saraf pernapasan Gangguan neuro muskuler Restriksi paru 2. Gangguan diffusi Penyebab : Penumpukan cairan Gangguan area diffusi misal : Edema paru, ARDS, Fibrosis paru, emfisema, emboli lemak, tumor paru, aspirasi

DIAGNOSIS
Riwayat
Adanya faktor pencetus Adanya manifestasi klinis

Laboratorium
AGD : PaO2 turun, PaCO2 naik atau normal, asidosis respiratorik/asidosis metabolik

Radiologi sesuai dengan kelainan primer

PENATALAKSANAAN
PENANGGULANGAN OBTRUKSI JALAN NAFAS mengurangi penimbunan skresi, Pengenceran skret (Hidrasi yang cukup, Humidifikasi yang adekuat, Nebulisasi) Fisioterapi dada, Penghisapan skret/ suction

OKSIGENASI Tujuan : meningkatkan kandungan oksigen darah dan menurunkan konsumsi oksigen
MENGURANGI KERJA NAFAS tujuan Kebutuhan oksigen tercukupi, Penatalaksanaan faktor penyebab menurunkan oksigen konsumsi, Misal : peneumothorak dan hematothorak dengan pemasangan WSD. Tujuan lain adalah untuk meningkatan kerja / usaha bernafas

MEMPERBAIKI VENTILASI ALVEOLAR

1. Penatalasanaan penyakit yang mendasari 2. Intubasi Endotrakheal (dipasang ET) Tujuan : Mempertahankan jalan nafas tetap adekuat Memungkinkan mengontrol respirasi Memudahkan penghisapan lendir Mencegah aspirasi

o Pasien dengan ET tidak mampu mempertahankan ventilasi spontan perlu dukungan Ventilasi Mekanik o Pemberian PEEP efektif pada kecenderungan kolaps paru o PEEP diindikasikan pada : Hipoksemia, Shunthing, Atelektasis, Edema paru

1. Keadaan Klinis Pemeriksaan fisik mengetahui perubahan klinis yang terjadi : penimbunan skret, kolaps paru, komplikasi lain Inspeksi, Palpasi, Perkusi, Auskultasi

2. Analisa pertukaran gas

AGD FiO2 AaDO2

3. Keseimbangan cairan dan elektrolit

Intake dan out put IWL Elektrolit darah

4. Fungsi ventilator

Tidal Volume Sistem alarm Humidifikasi Mode yang dipakai Saturasi oksigen Posisi ET

5. Haemodinamik

BP, HR CO CVP Saturasi oksigen

1. Ketidakmampuan mempertahankan ventilasi spontan b/d gangguan metabolik, kelemahan otot pernapasan 2. Pola napas tidak efektif 3. Kerusakan pertukaran gas b/d edema paru, ARDS 4. Bersihan jalan nafas tidak efektif b/d akumulasi sekresi

TERIMAKASIHHHH