Trastornos del Potasio

Marylie Ramirez C.

Fisiologa: Equilibrio del potasio

Interno Distribucin a travs de la membrana - LIC: 140 mEq/L - LEC: 4 mEq/L Equilibro del K Balance entre ingesta y excrecin Balance total de 50-150 mEq/da

Externo

Equilibrio Interno del K

Hiperkalemia:
- Deficit insulina -Antagonistas B -Agonistas alfa -Acidosis -Hiperosmolaridad -Lisis celular y Ejercicio

Hipokalemia:
- Insulina -Agonistas B -Antagonistas alfa - Alcalosis -Hipoosmolaridad

Kalemia normal: 3.5-5.0 mEq/L

67% carga filtrada

Equilibrio externo del K

Regulacin concentracin de K
Ajustes finos dependientes de la dieta

Reabsorcin constante

TCP y rama gruesa asa de Henle

TCD y tbulo colector

20% carga filtrada

Reabs-. Celulas intercaladas alfa

Secrec. Celulas principales

Excrecin: 1-110%

Equilibrio externo del K

Dieta baja en K

Reabs. Por clulas intercalas alfa

carga filtrada

Excrecion 1%

Dieta normal o alta en K

Secrec. Por clulas principales

Excrecion hasta 110% carga filtrada

Equilibrio externo del K

Regulacin de la secrecin de las clulas principales

Hipokalemia:
- Diesta rica en K
- Hiperaldosteronismo - Alcalosis - Diureticos: tiazidicos y de asa - Aniones lumniales

Hiperkalemia: - Diesta baja en K

- Hipoaldosteronismo - Acidosis - Diureticos conservadores de K

Aumento del potasio plasmtico sobre 5,0 mEq/L

Definicin:

De acuerdo al grado de hiperkalemia se clasifican en:

Leve > 5,5-6,0 mEq/L

Moderada >6,1-6,9 mEq/L

Grave >7,0 mEq/L

Causas

Hay 2 grandes causas: Aumento de salida del K desde el LIC

Pseudohiperkalemia Acidosis metabolica Deficit de insulina, hiperglicemia Aumento catabolismo celular Uso bloqueadores beta Ejercicio Paralisis peridica hiperkalemica Otras -

Disminucin de la excrecin de K
Disminucin de secrecin de Aldosterona (uso de AINE, IECA-ARA II, heparina) Disminucin de respuesta a la Aldosterona Disminucin entrega de Na y agua distal Depresin de volumen plasmtico Enfermedad renal aguda y crnica oligrica Otras

Observaciones importantes
El uso de bloqueadores beta rara vez causan hiperkalemia, pero pueden hacerlo cuando se asocian a: * Aumento de la ingesta de K * Ejercicio intenso *Falla Renal *Hipoaldosteronismo Los pacientes que usan IECA y son mas propensos a sufrir Hiperkalemia son los que tiene: DM2 Insuficiencia renal Hipovolemia Estenosis bilateral de la arteria renal Uso concomitante de AINE o diurticos retenedores de K

El aumento aislado de la ingesta de K por si sola NO causa hiperkalemia, a no ser que ocurra demasiado rpido. Si el aumento de la ingesta se suma a una disminucin de la excrecin de K, entonces tendremos HIPERKALEMIA.

Manifestaciones clnicas

Las principales manifestaciones se relacionan con el dao en la transmisin neuromuscular causada por la hiperkalemia, manifestndose como: Debilidad o parlisis muscular

Alteraciones en la conduccin cardiaca

Debilidad o parlisis muscular

Ascendente desde EEII hacia tronco y luego EESS Tono esfinteriano y funcin de nervios craneales esta intacta Rara vez se produce parlisis de msculos respiratorios

Alteraciones en conduccin cardiaca

1. 2. 3. 4. 5. Onda T alta y picuda Prolongacin del intervalo PR Prolongacin del complejo QRS Desaparicin de la onda P QRS con forma sinusoidal

Cambios electrocardiogrficos en hiperkalmia

Diagnstico y Evaluacin
1. 2.

Anamnesis: antecedentes de uso de medicamentos Examen fsico: buscar signos de hipovolemia y evaluar reflejos osteotendinosos adems de la fuerza muscular

3.
4. 5. 6.

Solicitar una nueva muestra de sangre

Solicitar ECG Evaluar funcin renal Aconsejar hospitalizacin para mejor estudio

Exmenes para determinar etiologa

En primer lugar: DESCARTAR pseudohiperkalemia, desplazamiento de K transcelular, insuficiencia renal oligurica. Segundo: suspender AINE e IECA

Solicitar los siguientes exmenes slo si se tiene dudas diagnosticas:

Excrecin urinaria de K en 24 horas Gradiente transtubular de K (TTKG)

Evaluacin clnica de hiperkalemia (Harrinson)

Tratamiento

Para comenzar el tto se deben evaluar la presencia de sntomas y/o evidencia de cardiotoxicidad mediante el anlisis del ECG

Sntomas

Alteraciones en ECG

Tratamiento de ugencia

Sin sntomas

Sin alteraciones en ECG

Tratamiento retardado

Tratamiento (3 pilares fundamentales)

Antagonismo de las acciones del K en la membrana Gluconato o Clorhidrato de calcio Favorecer el ingreso del K extracelular Insulina-Glucosa Bicarbonato de Na (principalmente en acidosis metabolica) Agonistas beta adrenrgicos (Salbutamol o Albuterol) Estimulacin de eliminacin de K del organismo Resinas de intercambio catinico Diurticos de asa o tiazidicos Dialisis Terapia transitoria de accin rpida

Tratamiento transitorio de accin rpida

-

Se administra solo cuando hay: Hiperkalemia con cambios en ECG K >6,5-7,0 mEq/L con sntomas K > 7,0 mEq/L en ausencia de sntomas o cambios en ECG Menos grado de hiperkalemia en pacientes que se espera que haya un aumento rpido de la kalemia. Se debe monitorizar constantemente el corazn con ECG seriados y medir el K srico cada 12 horas despus de iniciado el tto.
Antagonismo de las acciones del K en la membrana
Gluconato o Clorhidrato de calcio

Favorecer el ingreso del K extracelular

Insulina-Glucosa Bicarbonato de Na (principalmente en acidosis metabolica) Agonistas beta adrenrgicos (Salbutamol o Albuterol)

Antagonistas del K en la membrana

Dar si hay hallazgos significativos en ECG (como QRS ancho o desaparicin de onda P, pero no cuando hay T alta) o arritmias severas producto de hiperkalemia

Gluconato de Calcio
Adultos: 1000 mg (10 ml de sol al 10%) en infusin lenta por 2-3 min. Nios: 0,5 ml/Kg de sol. al 10%

Inicio de accin inmediata

Clorhidrato de Calcio
Adultos: 500-1000 mg (5-10 ml de soll al 10%) en infusin lenta por 2-3 min.

Repetir a los 5 min si no hay cambios en ECG

Favorecimiento de entrada de K
Insulina y Glucosa Si glicemia >250 mg/dl se debe administrar solo Insulina Bolo ev de 10 UI de IC con 50 ml de glucosa al 50% seguido por 50-75 ml/hr de dextrosa al 10% con monitorizacin cercana de la glicemia
Inicio accin: 10-20 min Peak: 30-60 min Duracin : 4-6 hrs Dism K en 0,5-1,2 mEq/L

Albuterol o Salbutamol - Nebulizacin: 10-20 mg en 4 ml de sol salina de forma continua durante 30-60 min - Ev: 0,5 mg en 100 ml de glucosa al 5% en 15 min

Insulina y Glucosa

Beta 2 agonistas

Inicio accin: 20-30 min Peak: 30 min ev y 90 min nebulizacin Duracin: 2-4 hrs

Bicarbonato de sodio

Bicarbonato de Sodio 150 mEq/L en 1 litro de dextrosa al 5% en 2-4 horas con 250 ml/hr

Eliminacin del K del organismo

Son terapias necesarias, ya que las anteriores son solo temporales

Diurticos de asa o tiazdicos

Recomendado en Funcin renal normal o dao leve-moderado

Resinas de intercambio inico

Recomendadas en: - Potencial amenaza de muerte - Dilisis no accesible rpidamente - Mala respuesta a tto anteriores Contraindicado en: - Post-operados - Uso de opiceos - Obstruccin intestinal leve o extensa

Dilisis
Se usa cuando: - Todo lo anterior fallo - Se espera que la kalemia suba rpidamente - Enfermedad renal severa

Furosemida 20-40 mg e.v

Inicio accin: 30 minutos

Kayexelate 15-30 gr oral

Inicio accin: 1-2 horas. Se puede repetir a las 4-6 horas segn k srico

Remueve 25-50 mEq/hr

Tratamiento hiperkalemia crnica asintomtica

En primer lugar: tratar el proceso responsable

Restringir ingesta a <2-3 g/dia

Valorar suspensin o disminucin dosis de medicamentos hiperkalemicos Administrar resinas de intercambio inico y diurticos de asa o tiazidicos Administrar Fludrocortisona en pacientes con Insuf Suprarrenal e hipoaldosteronismo hiporreninemico (50200 ug/dia hasta 100 ug/dia 3 veces por semana)

Potasio srico menor de 3,5 mEq/L

Definicin:

De acuerdo al grado de hipokalemia se clasifican en:

Leve 3,4-3,0 mEq/L

Moderada 2,5-2,9 mEq/L

Grave <2,5 mEq/L

Causas
Disminucin ingesta Aumento de la entrada de K a la clula

Aumento perdidas gastrointestinales

Aumento perdidas renales

Mayor causa de hipokalemia crnica

Otras: - Aumento perdida por sudor - Dilisis -Plasmafresis

Causas
Aumento de entrada de K a la clula
Aumento pH extracelularcelular Mayor disponibilidad de insulina

Aumento perdidas urinarias

Diurticos
Exceso primario de mineralocorticoides Perdida de secreciones gastricas

Aumento act. B.adrenrgica administracin de agonistas)

Parlisis peridica hipokalemica

(stress

Aniones no reabsorbibles
Acidosis tubular renal Hipomagnesemia Anfotericina B

Aumento marcado en produccin de sangre

Hipotermia
Intoxicacin con Cloroquina, Cesio y Bario

Nefritis perdedora de sal (incluyendo sndromes de Bartter o Giterman)

Poliuria

Manifestaciones clnicas

Comienzan cuando K es <3,0 mEq/L

Disfuncin muscular

Comienza cuando K <2,5 mEq/L cuando es lento, y a niveles mayores o menores cuando es agudo

Alteraciones en conduccin cardiaca Anormalidades renales

Intolerancia a la glucosa

Disfuncin muscular

Debilidad Calambres Rabdomiolisis Mioglobinuria Falla en los msculos respiratorios (desde debilidad hasta parlisis con hipoventilacin) Parlisis de musculatura lisa gastrointestinal (leo paralitico)

Anormalidades en conduccin cardiaca

Al ECG se observa: Infradesnivel ST Disminucin de la amplitud de la onda t, la que puede aplanarse o invertirse Aumento de la amplitud de la onda U (V4 a V6) Prolongacin del intervalo QT Intervalo PR largo y complejo QRS ancho

Anormalidades renales

Deterioro de la capacidad de concentracin Aumento de produccin de amonio Aumento de la reabsorcin de K Alteracin en la reabsorcin de Na Nefropatia hipokalemica Elevacin de la presin arterial

Diagnostico y evaluacin
1.

Anamnesis: antecedentes de uso de medicamentos, problemas intestinales (vomitos, diarrea) Examen fsico: buscar signos de hipovolemia y evaluar reflejos osteotendinosos adems de la fuerza muscular Solicitar ECG y ELP plasmticos (incluyendo magnesemia) Evaluar funcin renal Aconsejar hospitalizacin para mejor estudio

2.

3. 4. 5.

Tratamiento

Objetivos

Tratar la causa

Minimizar perdidas

Corregir de forma segura el K

Buscar y corregir hipomagnesemia

Administracin de K
3,0-3,4 mEq/L
Hipokalemia levemoderada Con pocos sntomas Tto oral

Hiperkalemia grave

Intolerancia a tto oral

Tto ev

<2,5-3,0 mEq/L

Preparados
- Cloruro * Sales *Capsulas *Preparados lquidos

-Bicarbonato
-Citrato

Cloruro cuando hay alcalosis metablica

Citrato o Bicarbonato cuando hay acidosis

Tratamiento oral
10 mEq de sales de potasio por c/0,10 mEq/L de disminucin del K srico En general se toleran bien 40 mEq via oral que pueden administrarse cada 4 horas Otra opcin es Slow-K 600 mg cada 8 horas

Tratamiento ev
Se administra Cloruro de Potasio Concentracin mxima por vena perifrica de 40 mEq/L y por vena central, 100 mEq/L Velocidad de goteo: <20 mEq/hr (mayor en caso de arritmias ventriculares malignas o paralisis) Se debe mezclar con 100 ml de solucin salina normal , no con glucosa. Infundir hasta revertir sntomas y anormalidades del ECG