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Sndrome

de
Ovarios Poliqusticos
Dr. Juan H. Martn Glez.
Gneco-Obstetra e Intensivista .
Prof. Fac. Med. U.A.G.
S.O.P. JHMG 2
Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
PRELECTION :
1) Describe 4 de sintomas del SOP ?.
2) Que es hirsutismo ?
3) Cuales son las cifras de hormonas
del eje H-H-O ?
4) Que es la acantosis nigricans ?
5) Cuales son los inductores de la
ovulacin ?
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
OBJETIVOS :
1) Reafirmar conocimientos de fisiologa
ovrica y estereodognesis .
2) Describir la actualizacin del SOP
3) Establecer el cuadro clnico y su
fisiopatologa .
4) Integrar el diagnstico del SOP
5) Analizar el tratamiento de acuerdo a las
necesidades de cada paciente .
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
INTRODUCCIN .
En 1934 describen Stein-Leventhal, cuadro :
Obesidad, Hirsutismo, Amenorrea, Esterilidad
y Ovarios Poliqusticos.
Es la endocrinopata ms predominante en
mujeres y la causa ms comn de infertilidad
de origen anovulatorio.
La patognesis es desconocida y sus caracte-
rsticas clnicas y bioqumicas heterogneas.
Asociada a alteraciones metablicas caracte-
rsticas , tiene implicaciones a largo plazo.


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de Ovarios Poliqusticos.
EPIDEMIOLOGA :
Prevalencia de 3-15 %
mujeres edad reprod.
30 % casos de ameno-
rrea secundaria y aprox.
el 75 % de infertilidad
anovulatoria
Sind. de hiperandroge-
nismo con oligo o ame-
norrea esta en 1-4% .

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continuacin... ( 2 )
El otro punto relevante lo constituye el hecho
que estas mujeres tienen riesgo significativa-
mente aumentado de :
Diabetes Mellitus - 35-45 % intoleran. gluc
Hipertensin Arterial - Hasta 4 veces ms.
Dislipidemia - 41 % vs 29 % .
Cardiopata isqumica. - 7.4 veces de IAM
* Hoy conocido como sndrome metablico .
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ETIOPATOGENIA :
Es desconocido su origen , pero se han
propuesto alteraciones a nivel de :
La gentica .
La morfologa ovrica .
Los transtornos enzimticos .
La disfucin hipotalamo-hipofisiaria.
La fisiologa molecular celular .
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FISIOPATOGENIA : ( 1 )
Las dos principales anormalidades que
incluye son:
A ) Elevacin LH.
B ) Elevacin de Insulina.
La hiptesis : sinergismo entre ambas provo-
ca atresia folicular e incapacidad para la for-
macin de estrogenos. Y por otro lado la hi-
perestimulacin ovrica por la insulina provo-
cara hiperandrogenismo.
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GENETICA :
Herencia autosmica dominante ( las
madres la padecen aprox. en 50 % ) .
Se alteran genes que modulan la produ-
cin de esteroides ovaricos y las carac-
teristicas de los receptores hormonales.
Desencadena hiperandrogenismo e
hiperinsulinismo.

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LOS TRANSTORNOS METABOLICOS .
En los ovarios : hay receptores para la in-
sulina y los factores de crecimiento
como la ( IGF-1 ), siendo similares , lo
que producen hiperestimulacin.
Circulo vicioso; la resistencia a la insulina
y la hiperinsulienmia compensatoria for-
man mas receptores , que asociados a el
aumento de LH , producen mayor
cantidad de andrgenos
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OBESIDAD
Hiperinsulinemia
< SHBG
IGF-1 INS
OVARIO LH
> LH
Androstendiona Testosterona
* Accin
de los
Receptores
de
Insulina y LH
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LOS TRANSTORNOS METABOLICOS . (2)
Lo mismo sucede en la hipofisis pues --
contiene receptores para la insulina y bajo
su estmulo incrementa la secrecin de LH
A nivel periferico la convercin A4 E1
altera la secrecin de FSH
El eje hipotlamo-hipfisis-adrenal tambin
se altera, al parecer por niveles elevados
del citocromo P 450 c1 17 alfa (40-70%).
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Testosterona

Androstendiona

17alf OH-P

Progesterona

Clula de la TECA




P450ct 17
* Acciones de los
Recept. LH e Insulina
en la cels. Tecales
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EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-OVARIO
Se cree inicia el sind. en pubertad; se ajusta
y sincroniza la unidad H-H-O, paralelamente
con los cambios intrinsecos de todo el siste-
ma neuroendocrino.
La sec. de la gonadotrofinas caracteristica por
su rtmo y pulsatilidad est ausente, siendo
asincrnica e irregular con perdida de la pro-
porcin entre las 2 ( > LH/FSH ).
El ovario se trastorna en la sintesis secuen-
cial de E 2 , P 4 y A 4 .
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OBESIDAD
GENETICA
OBESIDAD
R.I. S.O.P.
AMBIENTE
DIETA
SEDENTARISMO
HABITOS
RESISTENCIA INSULINICA
HIPERINSULINEMIA COMPENSATORIA
D.M. TIPO II
DISLIPIDEMIA
Hipercoagulabilidad
C-LDL oxidado
CARDIOPATIA
ISQUEMICA
> MORTALIDAD
Hiperestimulacin
Ovarica
< SHBG. > T libre
ANOVULACIN
TRANST. MENST.
INFERTILIDAD
HIPERANDROGENISMO
HIRSUTISMO
ACNE
> P450 c 17 - A
ANDROGENOS
ADRENALES
* Fisiopatologa
Del
S. O. P.
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RESISTENCIA
A LA INSULINA

OBESIDAD
TRANST. ENDOCRINO TRANST. METABOLICO




Insulina
Higado Gland
suprarrenal

Ovario
< SHBG
> Androgenos




Intolerancia
a la Glucosa

Dislipidemia

Hipertensin Art.
Anovulacin
Hiperandrogenismo
Alt. Menstruales
Card. Isqumica
La Resistencia
a la Insulina
Causante de Transt.
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MANIFESTACIONES CLINICAS .
SINTOMA PREVALENCIA ( % )
ESTERILIDAD ANOVULATORIA 75
TRANST. MENSTRUAL 70
HIPERANDROGENISMO 70
OBESIDAD 40
ASINTOMATICO 20
* Acantosis Nigricans - 30% ( hiperplasia pigmentada
de la piel en el cuello y pliegues axilar y de codos ) .

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DIAGNOSTICO :
A ) CUADRO CLINICO .
B ) LABORATORIO .
C ) ECOSONOGRAFIA .
D ) ANATOMOPATOLOGIA .
E ) LAPAROSCOPIA .

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A ) CUADRO CLINICO .
Fenotipos principales :
* Mujeres delgadas con niveles muy altos
de LH y resistencia a la insulina mnima o
nula .
* Mujeres obesas con niveles aumentados
de LH , con resistencia a la insulina y niveles
muy elevados de secrecin de insulina .
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DIAGNOSTICO POR LABORATORIO :
CONTROL SOP p< 0.001
1) LH 7.58+/-3.7 18.42+/-6.94 mlU/ml
2) FSH 5.45+/-0.8 3.90+/-1.22 mlU/ml
3) LH/FSH 0.7+/-0.3 2.7+/-1.1
4) Testoterona 0.33+/-0.3 0.96+/-0.41 ng/ml
5) DHEAS 150.9+/-83.8 255.8+/-124.4 mg/dl
6) A 4 180+/- 60 350+/-110 nmol/l

Fertil Steril 1996;65:517-22 J Obst Gynaecol 1989;15:59-65
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Dxf Hiperandrogenismo
17-HPO
DHEAS
Testosterona
total
> 1000 mcg/dl
>200 mcg/dl
>800 mcg/dl > 150ng/dl
Estimulacin
Con ACTH
Descartar
Neoplasia
Adrenal
Descartar
Tumor Adrenal
u Ovrico
TAC
suprarrenal
USG Pelvico
> 1500
1000-1500
Revalorar
HIPERPLASIA
ADRENAL CONG
* Diag. diferencial
Hiperandrogenizacion
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HIPERTECOSIS OVARICA :
Islas de clulas del estroma lutenizadas
con secrecin de esteroides, en la
porcin medular del ovario , donde no
hay folculos.
El Dx. Debe considerarse en pac. con
virilizacin, testosterona mayor de
2 ng/ml, LH normal , resistencia a la
insulina e hiperinsulinemia.
Tx. Analogos de GnRH, anticonceptivos
hormonales .
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CRITERIOS DE SONOGRAFIA :
Ovarios crecidos ( > 5 cm long
vol. > 10 cc )
Corteza ovrica engrosada .
Ovarios con quistes ( subcapsu-
lares ) :
NA ( > 5 y de 4 - 8 mm ),
EUR ( > 10 y 2- 10 mm ,
rodeados de estroma denso)
( collar de perlas ).
* En tumor suprarrenal la TAC es
de eleccin

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DIAGNOSTICO POR
ANATOMOPATOLOGIA .
Engrosamiento de la albugnea
(multiplicacin en el nmero de
capas, como del diametro de las
fibras)
Foliculos primordiales identicos en
numero a la pobalcin normal, pero
dispuestos en filas paralelas bajo la
albugnea, en el estroma .
Foliculos en diferentes estados,
incluso atrsicos .
Las cels. tecales son hiperplsicas y
luteinizadas
Las cels. de la granulosa
disminuidas, como su actividad
mittica.

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DIAGNOSTICO POR
LAPAROSCOPA :
Como diagnstica, no tiene nin-
guna indicacin, salvo como exa-
men por esterilidad, para inves-
tigar la patologa plvica tubaria
o bien la sospecha de un tumor
ovarico.
ptima para el tratamiento - -
quirrgico ( Laser y/o Electro )
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CRITERIO DIAGNOSTICO :
En el 2001 un grupo de expertos en
Rotterdan actualizaron un acuerdo para el
Dx. , requiriendose al menos 2 de los 3
requisitos postulados :
1) Alt. Menst. por disfuncin ovulatoria
2) Evidencias clnicas de hiperandrogenismo o
hiperandrogenemia .
3) Sgnos ecogrficos de ovarios poliqusticos.
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CRITERIO DIAGNOSTICO : ( 2 )
El prog. de estudio del colesterol del adulto
( NCEP ATP III ) , propuso para el Dx Sind.
Metablico :
1) Circunfe. Abd. > 102 cm en hombres
> 88 cm en mujeres.
2) Trigliceridos > 150 mg / dl .
3) HDL colesterol < 40 mg / dl en hombres
y < 50 mg / dl en mujeres.
4) Hipertensin art. > 130 / 85 mm Hg.
5) Glucosa en ayunas > 110 o > 100 mg / dl.
* 3 criterios son sufientes para Dx.
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CONDUCTA TERAPEUTICA :
En ausencia del conocimiento causal claro se
ha orientado su terapetica a corregir los
sntomas teniendo en cuenta la necesidades
de la paciente y su situacin clnica.
Ellas acuden por: Transtornos menstruales,
infertilidad e hiperandrogenemia.
En mujeres obesas la perdida del 5% o ms
del peso corporal total es capaz de revertir
severamente los sntomas .
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CONDUCTA TERAPEUTICA : ( 2 )
A) Corregir los transt. menst. para evitar la
hiperplasia endometrial.
B) Reducir hiperandrogenismo y sus diferentes
manifestaciones clinicas (* hirsutismo).
C) Evitar o corregir la obesidad y quitar el ries-
go de complicaciones metablicas.
D) Con deseo de embarazo, es necesario diag.
integral a la pareja para excluir esterilidad. Y
debe inducirse farmacolgicamente.

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INDUCTORES DE LA OVULACION :
Citrato de Clomifen (C C):
Primera eleccin , 50 250 mg darios por
5 dias desde 5o. da del ciclo.
Menotropinas Humanas. ( MH ):
Contienen 75 UI de FSH y 75 UI de LH se
administran desde 2-9 da del ciclo, de acuer-
do a los parametros de ovulacin .
continua...
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INDUCTORES DE LA OVULACION : (2)
Agonistas de la Gn RH (Ag GnRH ):
FSH recombinada ( FSH R ) asociada a
Hormona Gonadotrofina Corinica (HGC):
La 1a. para madurar los foliculos y la 2a. para
romperlos.
Es importante no olvidar que todos producen
sndrome de hiperestimulacin ovrica


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INDUCTORES DE LA OVULACION : (3)
1) Si el IMC es > 27 perdida de peso > 10%
2) Clomifeno .
3) Si la DHEAS > 2 mg/ml, clomifeno mas esteroides.
4) Metformin por 8 12 sem
5) Metformin ms clomifeno
6) FSH recombinada en dosis bajas
7) Metformin mas FSH recombinada en dosis bajas
8) Fertilizacin in vitro
9) Ciruga ovrica laparoscpica.
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S.O.P.
Sangrado
Uterino
anormal
Obesidad
Y/O
Acantosis
Hirsutismo
Deseo de
Embarazo
Control de peso
Sensibilizadores
de la Insulina
Acetato de ciproterona
Espirolactona
Anticoncept. en gral.
Si
Inductores de ovulacin
No
Anticonceptivos orales
* Medidas
Terapeuticas
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Sndrome
de Ovarios Poliqusticos.
CONCLUSIONES .
El S.O.P. es una entidad frecuente en nuestro
medio y a la luz de el conocimiento reciente
debemos considerar la participacin de la re-
sistencia a la insulina y la hiperinsulinemia
compensatoria al momento de la toma de
decisiones en el consultorio .
Es un problema multidisciplinario y que
conlleva la responsabilidad de la prevencin :
dieta, ejercicio, monitoreo de la TA, toma de
gluc. postprandial de 2hr (< 140 mg/dl ) y
perfil de lpidos .