Conjunto de enfermedades caracterizadas por :

inflamacin de los glomrulos renales con

el consecuente deterioro de su funcin.

La inflamacin es por lo general autoinmune,
aunque puede resultar ser de origen infeccioso.


Como resultado aparece hematuria, cada rpida
del ndice de filtrado glomerular (IFG) y proteinuria
(de rango NO nefrtico).



HEMATURIA
EDEMA
e HTA
OLIGURIA
Clnicamente se caracteriza por la siguiente trada:
Con trastornos de los
G.R o sin ellos.
DAO RENAL
AGUDO
En algunos casos, especialmente con afectacin de la
membrana basal, es posible que aparezca un sndrome
mixto nefrtico/nefrtico.
Prdida mayor del 50% de la funcin de la nefrona al
cabo de semanas o meses
GLOMERULONEFRITIS EXTENSA
(inflamacin del glomrulo y su membrana basal )
INFECCIOSA
NO INFECCIOSA
Afectan al
glomrulo.
Su origen puede ser
propiamente renal
tanto como
sistmico.
Causas que
involucran la
autoinmunidad,
trastornos
metablicos y
traumatismos entre
otros.

En jvenes y
adolescentes

En adultos


Nefropata por IgA

Prpura de Schnlein-Henoch
(prpura anafilactoide)

Sndrome urmico hemoltico

Glomerulonefritis
postestreptoccica (prototipo de la
enfermedad nefrtica aguda)


LES o nefritis por lupus
GN membranoproliferativa I y II
Endocarditis infecciosa
Vasculitis
GN rpidamente progresiva
(semilunar)
Sndrome de Goodpasture
Neumona por Klebsiella
Abscesos abdominales
Enfermedades virales:
(mononucleosis, sarampin,
paperas, etc.)
Fiebre tifoidea
Hepatitis
Sfilis(Y otras ITS).

enfermedades causales que se observan con ms frecuencia
El elemento comn:

lesiones en el glomrulo caracterizado por infiltracin
de clulas inmunitarias, fundamentalmente
leucocitos, en el interior de ste.

Esta reaccin inflamatoria daa las paredes de los
capilares, permitiendo que los eritrocitos escapen
hacia la orina, conllevando a alteraciones
hemodinmicas que afectan la tasa de filtracin
glomerular.
La consecuente cada del IFG se manifiesta
clnicamente por:

. Volumen bajo de orina,
. Retencin de agua en el cuerpo,
.Elevacin de la tensin arterial y azoemia

La HTA produce riones isqumicos los cuales
secretan renina, haciendo que se empeore la
hipertensin arterial.

ORINAS OSCURAS - HEMATURIA
MICCIONES DE BAJO VOLUMEN Y POCO
FRECUENTES (<500ml / 24Hrs) - OLIGURIA
EDEMA
DOLOR LUMBAR
DIFICULTAD RESPIRATORIA
CONVULSIONES
SIGNOS DE RETENCIN NITROGENADA
HTA
EXAMEN
FSICO
COMPLICACIONES
TARDAS
Macroscpica
Origen glomerular
Presencia de eritrocitos dismrficos y
cilindros eritrocitarios
Producido probablemente por la
OLIGURIA y por la retencin de sodio

Secundario a la disminucin sbita en la
tasa de filtrado glomerular y no por la
hipoalbuminemia.
Secundaria a la retencin de lquido que
ocasiona un aumento del agua corporal
total.
Una de las formas clnicas de
presentacin ms frecuentes de las
glomerulopatas (primarias o
secundarias).


La causa fundamental:
Aumento de la permeabilidad del capilar
glomerular a las protenas plasmticas
PROTEINURIA
(>3,5g/24 Hrs.)
EDEMA
HIPOALBUMINEMIA
(Alb. <3g/dL)


GLOMERULOPATAS PRIMARIAS
CON Sd. NEFRTICO EN ADULTOS
(70%)
CAUSAS MS FRECUENTES DE Sd.
NEFRTICO SECUNDARIO
(30%)


Glomerulopata membranosa

Esclerosis glomerular focal y
segmentaria

Cambios mnimos

Glomerulonefritis
membranoproliferativa

Otras


Diabetes

LES

Amiloidosis

Infeccin por VIH

Linfomas

Carcinoma

Frmacos

Infecciones

ETIOLOGA
El edema perifrico (SIGNO CLNICO CARACTERSTICO) es:

Blando
Deja Fvea
No es inflamatorio

Intervienen 2 mecanismos principales:


HIPOALBUMINEMIA DEFECTO PRIMARIO
EN LA EXCRECIN
DE SODIO DEL
NEFRN DISTAL
HIPOALBUMINEMIA
Disminucin de la PRESIN
ONCTICA en el plasma
Trasudacin de H2O del
lecho capilar al espacio
EC.
Hipovolemia
Estimulacin del
SRAA retencin de
sodio en el T.C.D
EDEMA
DEFECTO PRIMARIO EN
LA EXCRECIN DE SODIO
DEL NEFRN DISTAL
Aumenta el volumen
sanguneo
Disminuye la Renina,
Angiotensina y la Vasopresina
HTA
Baja de la presin
onctica
EDEMA
El edema se hace manifiesto cuando la
concentracin plasmtica de Albmina
esta por debajo de 3 g/dL.


Se manifiesta en:
Miembros inferiores
Cara (edema facial prpados)
Anasarca (edema generalizado, con
derrame en las serosas pericrdica,
pleural y peritoneal)
BALANCE
NITROGENADO
NEGATICO
Provocado por la proteinuria masiva
(RANGO NEFRTICO)

Disminucin de la concentracin de
albmina plasmtica

DISMINUCIN DE LA MASA MUSCULAR.
HIPERCOAGULABILIDAD
Alteracin de los niveles de muchas
protenas de la cascada de la
coagulacin

HIPERFIBRINOGENEMIA

DISMINUCIN DE LA AT.

AUMENTO DE LA AGREGACIN
PLAQUETARIA
ATEROGNESIS
HIPERLIPIDEMIA

Hipercolesterolemia

Hipertrigliceridemia
INFECCIN
Por HIPOGAMMAGLOBULINEMIA
(prdida urinaria, disminucin de la
sntesis y prdida FACTOR B del
complemento en orina)

Las acumulaciones de lquido corporal
facilitan el crecimiento bacteriano

Piel distendida por el edema
subcutneo crea sitios de entrada para
los grmenes
IRA
Por necrosis tubular aguda por
isquemia secundaria a hipovolemia o a
sepsis.

Por trombosis bilateral de las venas
renales, a edema intrarrenal con
compresin tubular, por nefritis
medicamentosa, etc.
IRC
La mayora de las glomerulopatas con
SN persistente, tienen alto riesgo de
progresar a IRC.