Professional Documents
Culture Documents
Dra. L Chacn G.
Patologa I
PATOLOGA: DEFINICIN
Logos: estudio
Pathos: enfermedad
Es el estudio de los cambios estructurales,
bioqumicos y funcionales en las clulas y tejidos
que se expresan como enfermedades de los
rganos y aparatos .
La base de todas las enfermedades es la lesin de
la unidad viviente ms pequea: la clula
ASPECTOS DEL PROCESO DE UNA ENFERMEDAD:
Etiologa
Patognesis
Cambios morfolgicos y estructurales
Manifestaciones clnicas
PATOLOGA CELULAR
RESPUESTA CELULAR A STRSS Y ESTMULOS
NOCIVOS
Homeostasis: equilibrio intracelular
Adaptaciones
Reversible
Funcional
Estructural
Nuevo equilibrio Supervivencia
ADAPTACIONES CELULARES
ADAPTACIN CELULAR
Naturaleza del dao Repuesta celular
Estmulo no letal Adaptacin celular
Aumento demanda Hipertrofia
Hiperplasia
Dficit nutrientes, demanda Atrofia
Irritacin crnica Metaplasia
ADAPTACIONES CELULARES
1. Hipertrofia
2. Hiperplasia
3. Metaplasia
4. Atrofia
HIPERTROFIA
Aumento tamao clulas
Mecanismo:
Sntesis de componentes estructurales
Morfologa:
Aumento en el tamao del rgano
Puede coexistir con hiperplasia
Progresar a dao
HIPERTROFIA
Causas
Demanda funcional
Estmulo
Hormonas
Factores de crecimiento
Tipos
1. Fisiolgica: tero embarazo
2. Patolgica: Hipertrofia cardiaca
HIPERTROFIA FISIOLGICA
HIPERTROFIA PATOLGICA
HIPERPLASIA
Aumento en el nmero de las clulas
Aumento del rgano
En rganos con capacidad de divisin celular
Tipos:
1. Fisiolgica
Hormonal: tero, mama
Compensatoria: hgado, rin
2. Patolgica
Exceso de hormonas o factores de crecimiento: prstata,
endometrio
Tejido frtil para neoplasia
HIPERPLASIA
Patolgica
Fisiolgica
ATROFIA
Disminucin de tamao de un rgano o tejido por
disminucin en el tamao y nmero de clulas
Mecanismo:
Disminucin en sntesis de protenas
Aumenta la degradacin celular
ATROFIA
a.Fisiolgica:
desarrollo normal: ducto tirogloso
Utero: postparto
b.Patolgica:
1.Disminucin trabajo: msculo
2. Denervacin
3. Disminucin del riego sanguneo: obstruccin arterial
4. Malnutricin: marasmo
5. Prdida de estimulacin endocrina: endometrio
ATROFIA
METAPLASIA
Cambio reversible en el cual
un tipo celular (epitelial o
mesenquimal) es
reemplazada por otro tipo
celular maduro
Cilndrico a epidermoide
Persistente: transformacin
maligna
Reprogramacin de las
clulas madre mesenquimales
METAPLASIA
DAO CELULAR
DAO CELULAR
DAO CELULAR
Exceden los lmites de respuesta adaptativa
Mutacin: afecta clula
1. Reversible:
No alcanza el punto de no retorno
2. Irreversible
Muerte celular
Dao progresivo
Vas de muerte celular
a.Necrosis
b.Apoptosis
CAUSAS DE DAO CELULAR
Deprivacin de O2
Hipoxia: isquemia, fallo cardiorespiratorio, anemia, hemorragia
Agentes fsicos
Trauma, temperatura, radiacin
Agentes qumicos y drogas
Glucosa, sal, mercurio,insecticidas, CO, asbesto
Agentes infecciosos
Virus, bacterias, hongos
Alteraciones genticas
Trastornos cromosmicos
Alteraciones nutricin
Dficit de protenas, vitaminas
Exceso colesterol
ALTERACIONES MORFOLGICAS EN DAO
CELULAR
DAO CELULAR
1. Reversible
Cambios morfolgicos y funcionales
Suspender el estmulo es reversible
Deplecin de ATP
DAO REVERSIBLE: CAMBIOS TEMPRANOS
1. Edema celular
Clula incapaz de mantener homeostasis
2. Cambio graso
En dao hipxico o txico
Vacuolas de lpidos en citoplasma
MORFOLOGA
Edema
Primera manifestacin de dao celular
rgano completo:
Palidez, aumento de tamao
Vacuolas dentro de citoplasma: degeneracin hidrpica o
vacuolar
Reversible
DAO CELULAR IRREVERSIBLE: MUERTE
CELULAR
2. Irreversible
Estmulo persistente
Tipos:
a.Necrosis :Dao membrana: enzimas lisosomales en
citoplasma digestin:
Proceso patolgico
b. Apoptosis: Dao ADN: clula se autoelimina
No degrada la membrana
Es removida
Proceso regulado
NECROSIS VRS APOPTOSIS
Caracterstica Necrosis Apoptosis
Tamao de la clula Aumentado (edema) Reducido
Ncleo Picnosis
Carriorexis
Cariolisis
Fragmentado
Membrana plasmtica Rota Intacto
Contenido celular Digestin enzimtica Intacto (cuerpos
apoptticos)
Inflamacin adyacente Frecuente No
Rol pato o fisiolgico Patolgico Fisiolgico (dao
ADN)
NECROSIS
NECROSIS
Desnaturalizacin de protenas
Digestin enzimtica
Incapacidad para mantener la integridad de la membrana
Salida de elementos intracelulares
Digestin : enzimas de los lisosomas
Digestin: horas para desarrollarse (IAM)
MORFOLOGA NECROSIS
Aumenta eosinofilia: prdida de ADN
Citoplasma vacuolado: cuando se han digerido las
organelas
Cambios nucleares
Cariolisis: disminuye basofilia por prdida del ADN
Picnosis: retraccin de cromatina
Carriorexis: fragmentacin del ncleo picntico
1 a 2 das desaparece el ncleo
PATRONES DE NECROSIS
1. Coagulativa
2. Licuefactiva
3. Grangrenosa
4. Caseosa
5. Grasa
6. Fibrinoide
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
Etiologa: isquemia
En todos los rganos, excepto cerebro
Zona localizada de necrosis coagulativa:
infarto
Morfologa:
Se mantiene por algunos das
Clulas eosinoflicas anucleadas
Removido por macrfagos a los pocos das
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
COAGULATIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
Etiologa:
1.Infecciones bacterianas o fngicas
2.Isquemia cerebral: ??
Hidrolasas diferentes en SNC??
Digestin celular
Tejido cambia a masa viscosa
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
Velocidad de disolucin de las clulas necrticas es
superior a su capacidad de reparacin
Llegada PMN: hidrolasas digieren las clulas muertas
Acmulo PMN: absceso
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
LICUEFACTIVA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
GANGRENOSA
Patrn no especfico
Clnica: + m. Inferior: necrosis por isquemia
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
GANGRENOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
Caseoso: parecido al
queso: apariencia
blanquecina friable:
granuloma
Morfologa:
Clulas fragmentadas
o lisadas
Clulas gigantes,
multinuceladas
Clulas epiteloides
Borde inflamatorio
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS
CASEOSA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA
No es un patrn especfico
Afecta tejido adiposo
Pancreatitis aguda
Fosfolipasas y proteasas: destruyen la membrana celular
Lipasa pancretica: hidroliza TGL y forma AG
AG se mezclan y precipitan con calcio
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA
Morfologa
Clulas grasas necrticas con depsitos de calcio e inflamacin
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS GRASA
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS FIBRINOIDE
Forma especial
Alteracin de los vasos sanguneos
Pared eosinoflica
Salida y acmulo de protenas plasmticas
PATRONES DE NECROSIS: NECROSIS FIBRINOIDE
Reacciones inmunes
Ac depositados en pared de vasos sanguneos
GRACIAS..
DAO CELULAR
Mecanismos de dao celular
MECANISMOS DE DAO CELULAR
1.Deplecin de ATP
Dao hipxico y txico
Induce muerte por necrosis
Deplecin de 5 a 10% ATP:
Altera la bomba sodio potasio: edema celular
Altera el metabolismo celular
Fallo en la bomba de Ca
Reduccin en la sntesis de protenas
MECANISMOS DE DAO CELULAR
2. Dao mitocondrial
Permeabilidad mitocondrial
Fallo fosforilizacin oxidativa
Deplecinde ATP
Necrosis celular
Secuestra protenas que son capaces de activar vas
apoptticas
MECANISMOS DE DAO CELULAR
3. Flujo de calcio y prdida de la homeostasis del
calcio
Aumenta el calcio en citosol por hipoxia o txicos:
Liberacin de Ca desde la clula
Afluencia de Ca a travs de la membrana celular
Consecuencias:
Activacin de enzimas:
Fosfolipasas: dao de membrana
Proteasas: ruptura de membrana y citoesqueleto
Endonucleasas: fragmente el ADN
ATPasas: deplecin de ATP
MECANISMOS DE DAO CELULAR
4. Acmulo de radicales libres
Especies qumicas que tienen un electrn no emparejado
en la rbita externa
Inestables
Reaccionan con molculas adyacentes: lpidos, protenas,
cidos nucleicos
MECANISMOS DE DAO CELULAR
5. Defecto en la permeabilidad de la membrana
Mecanismo de dao membrana
Deplecin de ATP
Activacin de fosfolipasas mediado por calcio
Radicales libres
Disminucin en sntesis de fosfolpidos
Aumento en la ruptura de fosfolpidos
Anomalas del citoesqueleto
MECANISMOS DE DAO CELULAR
6. Dao del ADN y protenas
Existen mecanismos de reparacin
Si no corrige; apoptosis
MECANISMOS DE DAO CELULAR
Punto de no retorno
Dao irreversible
Fenmenos consistentes con cambio irreversible:
1. Disfuncin mitocondrial: incapacidad para producir ATP
2. Alteracin severa de la membrana celular
ISQUEMIA E HIPOXIA
Tipo ms comn de dao celular
Hipoxia:
disminucin en el aporte de oxgeno
Isquemia:
disminucin en el aporte de nutrientes y oxgeno
Obstruccin arterial
Causa dao celular ms rpido y severo
DAO ISQUEMIA-REPERFUSIN
Restauracin del flujo sanguneo induce dao celular
Reoxigenacin: produccin de radicales libres a partir del
oxgeno a partir de parnquima y clulas endoteliales y
leucocitos
Reperfusin: calcio
DAO QUMICO (TXICO)
Frmacos: metabolizan en hgado
Mecanismo
Directo: altera componentes moleculares crticos
Indirecto: metabolitos
APOPTOSIS
APOPTOSIS
Muerte celular inducida por un programa regulado de
suicido intracelular
Activacin de enzimas que degradan el ncleo y
citoplasma
Membrana plasmtica permanece intacta
No hay reaccin inflamatoria
Apoptosis y necrosis pueden coexistir
CAUSAS DE APOPTOSIS
1. Fisiolgica:
1.Destruccin programada durante embriognesis:
Implantacin
2.Involucin dependiente de hormonas
Endometrio, atrofia prosttica, mama posterior a lactancia
3.Prdida de clulas en poblaciones proliferantes
Linfocitos inmaduros en MO y timo
4.Eliminacin de linfocitos autoreactivos
5.Neutrfilos en inflamacin aguda
6.Linfocitos al final de la respuesta inmune
CAUSAS DE APOPTOSIS
2. Patolgica
Dao ADN
Radiacin, drogas antineoplsicas
Infecciones
Virus
MORFOLOGA APOPTOSIS
Retraccin celular
Condensacin de la
cromatina
Formacin de burbujas
citoplsmicas
Formacin de cuerpos
apoptticos
Fagocitosis: macrfagos
Histologa:
Cuerpo redondo a oval
Eosinoflico
Fragmentos de cromatina
densa
VIAS DE APOPTOSIS
ACUMULACIONES INTRACELULARES
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Retencin de materiales dentro de la clula
Normales o anormales
Endgenos o exgenos
Peligrosas o inocuas
ACUMULACIONES INTRACELULARES
1. Sustancia endgena normal:metabolismo inadecuado
2. Sustancia anormal endgena: defecto en el transporte
3. Sustancia endgena normal: defecto metabolismo
4. Sustancia anormal exgena: no maquinaria
enzimtica para degradarla
ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
Esteatosis (cambio graso)
Acmulo triglicridos intracelular
Causas: obesidad, DM, malnutricin, OH
Ej: hgado
ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
MORFOLOGA CAMBIO GRASO
Vacuolas claras dentro del parquima
Sudn IV
Aceite rojo O
Hgado:
Aumento de tamao
Color amarillento, brillante
ACUMULACIONES INTRACELULARES: LIPIDOS
Colesterol
Aterosclerosis
Xantomas: acmulos
subepiteliales
Colesterolosis
ACUMULACIONES INTRACELULARES
Otras sustancias:
Glucgeno
Protenas
Pigmentos
Exgenos
Carbn
Endgenos
Lipofucsina
Melanina
Hemosiderina
ACUMULACIONES INTRACELULARES: ENDGENOS
Lipofucsina
Pigmento del desgaste
Cantidad aumenta con la edad
Procede del recambio normal
de los componentes de la
membrana celular
Melanina
Clulas epidrmicas
Da color a la piel
ACUMULACIONES INTRACELULARES: EXGENOS
Carbn
Antracosis
Pulmn y ganglios regionales
Acmulo en macrfagos
alveolares
Cuadro asintomtico
ACUMULACIONES INTRACELULARES
CALCIFICACIN
CALCIFICACIN
Patolgica
Acmulo anormal de sales de calcio
Tipos
1.Distrfica: tejidos muertos
Niveles calcio: normal
2.Metastsica: tejidos normales
Hipercalcemia
MORFOLOGA DE CALCIFICACIN
Basoflico
Puede ser intracelular o extracelular
La adquisicin de mltiples capas externas crea
configuraciones lamerales: cuerpos de psammoma
CALCIFICACIN DISTRFICA
CALCIFICACIN METASTSICA
ENVEJECIMIENTO CELULAR
Decline progresivo en la funcin celular y la viabilidad
causada por anomalas genticas y la acumulacin de
daos moleculares y celulares por la exposicin a
influencias exgenas.
Disminucin de la replicacin celular
Acortamiento de telmeros: resulta en arresto del ciclo celular por
replicacin imcompleta de cromososmas
Acmulo de daos metablicos y genticos
Envejecimiento celular
Gracias..