UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINA

DEPARTAMENTO DE MEDICINA PREVENTIVA Y SOCIAL

TECNICO SUPERIOR UNIVERSITARIO EN ESTADISTICA DE SALUD
EXTENSION BARQUISIMETO ESTADO LARA

Hipertiroidismo
Docente:
Prof. Carlos Cordero
Integrantes:
Garcs Naumary
Gmez Ileana
Yepez Joblendy
Que es ?

Es un tipo de tirotoxicosis caracterizado por un trastorno metablico
en el que el exceso de funcin de la glndula tiroides conlleva una
hipersecrecin de hormonas tiroideas (tiroxina(T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles plasmticos anormalmente
elevados de dichas hormonas.
En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento
son la enfermedad de Graves-Basedow o bocio txico difuso (etiologa ms
comn con 7080%), el adenoma tiroideo txico, el bocio multinodular
txico, la tiroiditis sub-aguda y los efectos de algunos medicamentos. Se
diferencia del sndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta
ltima hay una exacerbacin del hipertiroidismo, a tal grado que pone en
peligro la vida del paciente, fundamentalmente por insuficiencia
cardiaca. Por su parte, la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras
enfermedades que cursan con una elevada concentracin de hormonas
tiroideas, causada por la glndula tiroideos.


Sintomatologa.

El exceso de hormonas tiroideas produce un aumento de la motilidad
intestinal por lo que aumentan el nmero de evacuaciones. Se sobrecarga el
aparato cardiovascular debido al aumento de las necesidades tisulares de
nutrientes de oxgeno, a la necesidad de disipar el exceso de calor producido y
la hipersensibilidad cardaca a las catecolaminas (Son un grupo de sustancias
que incluyen la adrenalina, la noradrenalina y la dopamina) . Aumenta la
frecuencia cardiaca y pueden aparecer arritmias. En el sistema neuromuscular
el exceso de hormonas tiroideas se manifiesta con nerviosismo, irritabilidad,
insomnio, trastornos mentales que pueden oscilar desde la ansiedad al delirio,
temblor fino distal, hiperreflexia y debilidad de los msculos de la cintura.
A veces se produce disnea provocada por el consumo de oxgeno y
por la ansiedad. Debe diferenciarse de la disnea que puede provocar un bocio
voluminoso al estrechar la va respiratoria.


Clasificacin.
Hipertiroidismo Primario.
El exceso de HT se debe a una enfermedad primaria del tiroides, con lo que
estas se elevan en sangre y suprimen la produccin de TSH.

Las Enfermedades pueden ser:
Enfermedad de Graves-Basedow
Se trata de una enfermedad de etiologa autoinmunitaria en la que se
producen inmunoglobulinas contra el receptor de la TSH que estimula la
produccin de HT y el crecimiento difuso del tiroides. La gammagrafa
tiroidea demuestra la existencia de un bocio con captacin difusa. Se
desconoce qu desencadena la aparicin de estos anticuerpos, aunque
existe una propensin familiar. La enfermedad se manifiesta con exoftalmos,
dermopata infiltrante o mixedema pretibial.

Adenoma tiroideo txico:
Es un tumor benigno del tiroides que se manifiesta como un ndulo nico
que produce HT en exceso. El resto de la tiroides se atrofia al suprimirse la
produccin de TSH, la gammagrafa tiroidea muestra la presencia de un
ndulo mientras que el resto de la tiroides no capta yodo.


Bocio multinodular txico o enfermedad de Plummer:
Se debe a un crecimiento policlonal de clulas tiroideas que se manifiesta con
mltiples ndulos de diferente tamao, consistencia y actividad. La gammagrafa
tiroidea muestra numerosas reas con captacin variable

Tiroiditis:
Se puede producir una tirotoxicosis por una brusca destruccin de la tiroides con
la salida de las HT almacenadas a la sangre, el tiroides inflamado no capta yodo
radioactivo o lo capta escasamente.

Hipertiroidimo inducido por yodo:
Enfermedad de Grave-Basedow. Aparece al administrar yodo a pacientes con
bocio multinodular cuya produccin de HT era baja precisamente por la falta de
yodo.

Hipertiroidismo secundario

-El hipertiroidismo secundario se produce por el exceso de TSH por
adenomas hipofisiarios productores de TSH (muy infrecuente).

-El Hipertiroidismo por gonadotropina corinica aparecen por tumores
trofoblsticos, como el coriocarcinoma, y producen enormes cantidades de esta
hormona, molecularmente emparentada con la TSH, que puede activar el receptor
tiroideo normal de la TSH.

-Tirotoxicosis por secrecin ectpica de hormonas tiroideas, puede verse en
el rarsimo struma ovrico (teratoma ovrico que tiene tejido tiroideo funcional).

-Tirotoxicosis por ingestin de hormonas tiroideas en exceso, por lo general,
un efecto buscado por el profesional de salud, aunque puede deberse a error en la
dosis o a la ingestin de hormonas tiroideas con fines manipulativos.

Las principales caractersticas clnicas de este padecimiento en
los seres humanos son:

Gastrointestinales: perdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del
apetito), dolor y/o calambres intestinales, nuseas, vmito.

Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, perdida de cabello,
aumento de la pigmentacin, piel caliente o enrojecida.

Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino en las manos.

Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensin sistlica, disnea de
esfuerzo.

Psicolgicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz,
problemas de concentracin, disminucin del umbral del estrs.

Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminucin de la cantidad de
sangrado o falta total de la menstruacin), disminucin total o parcial de la libido.


Oculares: exoftalmos, retraccin del prpado superior, adema periorbitario,
diplopa, enrojecimiento de la conjuntiva, bocio (tiroides visiblemente agrandada)
o ndulos tiroideos

La semiologa tpica de este sndrome hormonal es variable, ya que
depende del individuo que lo padece y del grado de afectacin sistmica de esta
patologa (duracin, evolucin, deteccin precoz, etc.). En los pacientes mayores,
estos sntomas clsicos podran no presentarse y darse slo fatiga y prdida de
peso, que conduce al llamado hipertiroidismo aptico. En los nios se produce un
retardo de maduracin sea, por lo que tienden a ser de talla baja.
En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tiroxicosis, se ha
establecido una relacin entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave
En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad
autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes
con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del
hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relacin entre las dos enfermedades
son todava desconocidos. Algunas manifestaciones neurolgicas a las que se
atribuye una dudosa relacin con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral
(pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrfica y el sndrome similar al de
Guillain-Barr.
Diagnostico.

Se realiza a travs de un anlisis de sangre, midiendo los niveles
de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo
(valores normales de T4: 4.5 - 11.2 ug/dl, y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el ndice
de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante
de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una produccin
descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta
una enfermedad tiroidea. La medicin de anticuerpos, como el anti-receptor
TSH, contribuye al diagnstico. El hipertiroidismo por lo general es curable y
slo rara vez es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden
desaparecer sin tratamiento.
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves generalmente
empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones, algunas de las cuales
son graves y afectan la calidad de vida.



Tratamiento
El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevencin
de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardacas
o incluso dar lugar a una situacin de altsima gravedad llamada
tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se
dispone para esta patologa son tres: Ciruhia, yodo radiactivo y
medicacin antitiroidea (tionamidas: metimazol, carbimazol y
propiltiouracilo).

Ciruga
La tiroidectoma (extirpar la glndula en su totalidad o parcialmente) es un
tratamiento muy comn para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la
extirpacin de la fuente de produccin de hormonas tiroideas con la
finalidad de restablecer los valores plasmticos normales de stas. Es
una intervencin sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas
complicaciones por consecuencia directa de la "inhabilitacin" de la
glndula, pudiendo dar lugar a hipotiroidisimo, o por algn error durante el
procedimiento, como la extirpacin accidental de las glandula
paratiroides.

Yodo radiactivo
Tambin se puede hacer frente utilizando diferentes mtodos menos
agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo
depender del caso concreto del paciente).
El yodo radiactivo se administra oralmente (lquido o en pastillas), en una
sola toma, para eliminar la glndula hiperactiva. El yodo administrado es
distinto al que se usa para el examen radiolgico. El tratamiento con yodo
radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante
por medio de una radiografa con yodo marcado (estndar oro). El yodo
radiactivo es absorbido por las clulas tiroideas y se destruyen. La
destruccin es especfica, ya que slo es absorbido por estas clulas, por lo
que no se daan otros rganos cercanos. Esta tcnica se emplea ya desde
los aos 50'. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco
durante la lactancia.
La dosis exacta es difcil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al
exceso de administracin, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este
hipotiroidismo ser tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea
sinttica.

Medicamentos
Los frmacos no son utilizados para su tratamiento y en su contra son los
denominados frmacos antitiroideos, los cuales bloquean la accin de la
glndula tiroides y, por consiguiente, impiden la produccin de hormonas
tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se
utilizan son: el carbimazol, el metimazol y el propiltiuracilo.
Tambin se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenrgicos, como el
propranolol, Otros beta bloqueantes son tambin tiles para controlar los
sntomas, como profilaxis antes de la ciruga de tiroides o de la administracin
de antitroideos.
Los bloqueadores de la conversin de T
3
- T
4
producen una rpida disminucin
de los niveles circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la intervencin
quirrgica, cuando otros medicamentos son ineficaces o estn contraindicados,
durante el embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados;
con frmacos antitiroideos para el tratamiento del hipertiroidismo inducido por
amiodarona.


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Gracias