DERIVA

migración anormal de las

DIENCEFALO EVAGINACION
células provenientes de la
3ra sem
cresta neural
esclerocórnea (opacidad
CALIZ OPTICO de la córnea), enfermedad
VESICULA
de Peters, síndrome de
OPTICA *
Axenfeld y Rieiger,
embriotoxón posterior y
glaucoma congénito.

placoda del Migracion de cel

ECTODERMO cristalino. Mesodermo
SUPERFICIAL transcurridas unas 5 o 6 Endotelio
sem, la vesícula del cristalino corneal.
el diámetro (que procede de la placoda
corneal cristaliniana), se desprende 6ta y 8va sem se
aumenta desde y de las células del forman los
unos 4 ectodermo superficial se parpados
milímetros forma el estroma de la 5to mes los
hasta los 9.5 - córnea, en principio con un parpados estan
10.5 milímetros espesor de una o dos células fusionados
al nacer.
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
 Función Test Criterio derivación Comentarios
recomendado
Agudeza - Letras Snellen - Menos de 4 de 6 - Listados en orden decreciente de
visual lejana - Números correctas en la línea de 6 dificultad cognitiva; el primer test que el
Snellen m con cualquier ojo, niño sea capaz de hacer, será el indicado.
- E de Snellen realizando el test La E de Snellen o el HTOV suelen ser
- Test de imagen: monocular a 3 m (menos válidos para edades de 3 a 5 años y las
· Figuras Allen de 1/2 ó 0,5) letras en mayores
· Símbolos Lea - Dos líneas de diferencia - Explorar a 3 m en todos los test de
entre ojos en el rango agudeza visual
correcto - Leer toda la línea y no de figura en figura
- Cubrir adecuadamente el ojo no testado,
asegurarse de que el niño no nos engaña

Alineamiento - Cover test a 3 m - Valorar cualquier - El niño debe de fijarse en un objeto al

ocular - Visión movimiento de ojos realizar el cover test
estereoscópica - Debe ver las figuras - La oftalmoscopia directa para ver
- Test de - Valorar asimetrías de simultáneamente los reflejos rojos en una
Brückner (reflejo color, tamaño o brillo habitación oscura a una distancia entre
rojo simultáneo) entre pupilas medio a 1 m, permite detectar asimismo
errores refractivos asimétricos
Transparenci - Reflejo rojo - Pupila blanca - Oftalmoscopia directa en habitación
a de medios - Manchas oscuras oscura. Observar los ojos por separado a
en los ojos - Reflejo ausente 30-45 cm. Un reflejo blanco es sospechoso
de retinoblastoma

Guía de exploración visual niños de 3 a 5 años AAP (adaptada de: AAP.

Pediatrics. 2003;111(4):902-7
Edad Agudeza visual
Dos meses 20/400
Seis meses 20/100
Un año 20/50
Tres años 20/20
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Fundus photograph, OD. Large inferonasal
retinochoroidal coloboma.
Defectos del iris y la pupila
• Las cataratas son opacidades o modificaciones
de la transparencia del cristalino.
• Las congénitas se producen por la persistencia
de restos de la túnica vascular del cristalino y se
opacifica el núcleo embrionario central
• . La intervención quirúrgica debe ser precoz para
evitar un ojo amblíope de difícil rehabilitación
(el desuso provoca atrofia).

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
• Anomalía de Peter. Opacidad corneal y del
cristalino, embriotoxón y cámara anterior
profunda
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
Fig. 5. Toxoplasmosis. Fondo de ojo OI: junto a arcada
temporal superior aparece un foco activo con vitritis
(flecha) al lado de una cicatriz de toxoplasmosis.
NERVIO OPTICO
 NERVIO ÓPTICO
• Anomalías frecuentes. Suelen ser benignas,
• Anormalidades menores de los vasos retinianos en la
papila óptica y discos inclinados a causa de una entrada
oblicua del nervio en el globo ocular,
• Se acompañan de pérdida visual intensa, en el caso de la
hipoplasia del nervio óptico o del coloboma de la papila
(poco frecuente; síndrome de gloria matinal).
• La hipoplasia del nervio óptico es una anormalidad
congénita no progresiva en uno o ambos nervios ópticos,
en la cual se reduce el número de axones en el nervio
afectado.
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
• Es una causa importante de pérdida visual en los
niños. El grado de deterioro visual varía desde
agudeza normal, con una amplia variedad de
defectos en el campo visual, hasta la falta de
percepción de la luz.
• El diagnóstico clínico se complica por las
dificultades para examinar a niños pequeños y la
sutileza de los signos clínicos.

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

• En casos más notables, la papila óptica es pequeña y
el halo circumpapilar del conducto esclerótico de
tamaño normal, produce el signo característico de
“doble anillo”.
• Hipoplasia del nervio óptico se relaciona con
deformidades de la línea media, incluye ausencia del
septum pellucidum, agenesia del cuerpo calloso,
displasia del tercer ventrículo, disfunción hipofisaria
e hipotalámica y anormalidades de la línea media
facial.
Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006
 DERMOIDES EXTRAOCULARES
• Presencia de restos congénitos de tejidos
ectodérmicos superficiales
• Se presentan sobre todo en un punto
superolateral y se originan en la sutura
frontocigomática.

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

 OBSTRUCCIÓN CONGÉNITA DEL
CONDUCTO NASOLAGRIMAL
• Canalización del extremo distal del conducto
nasolagrimal: antes del nacimiento o durante 1er mes de
vida. 30% de lactantes presenta epifora
• Suele ser el resultado de un déficit de canalización
(defecto membranoso) de la porción distal del conducto
lagrimonasal en su apertura a la nariz por debajo del
cornete inferior (a nivel de la válvula de Hasner).
• Es la patología lagrimal más frecuente
• En la infancia ocurre en el 5-6% de los recién nacidos 3.4
a término y puede llegar hasta el 20% según distintos
autores en los niños prematuros.

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

• Los signos clínicos pueden variar desde una epífora
vanal hasta la existencia de conjuntivitis purulentas muy
llamativas asociadas a mucoceles.
• La clínica más frecuente se caracteriza por un aumento
del lago lagrimal, epífora y a veces infecciones de
repetición (conjuntivitis lagrimal), e incluso salida de
secreción purulenta a la compresión del saco.
• Suele comenzar entre el día 10-12 de vida y es unilateral
en el 85% de los casos.
MacEwen CJ, Young JDH. The flourescein disappearance test:
an evaluation of its use in infants. J Pediatr Ophthalmol
Strabismus 1991; 28: 302-305.
• La mayor parte de los casos se resuelve con ayuda de
masaje del saco lagrimal y tratamiento de los episodios
de conjuntivitis con antibióticos tópicos.
• Sondeo nasolagrimal curativo en el resto, se realiza hasta
cerca del año de edad.
• En caso de dacriocistitis aguda, se indica sondeo más
temprano.

Paul TO, Shepherd R. Congenital nasolacrimal duct obstruction:

Natural history and timing of optimal intervention. J Pediatr
Ophthalmol Strabismus 1994; 362-367.
 Diagnostico diferencial
La epífora en el primer año de vida incluye
Obstrucción al flujo lagrimal
1. O. del canalículo cuadros muy importantes
Indolora. Menisco lagrimal aumentado
2. O . conducto lacrimonasal Indolora. Epifora franca. Dermatitis
3. Obstrucción parcial Indolora. Lagrimeo intermitente
4. Estenosis del punto Indolora. Punto lagrimal diminuto
Anomalías palpebrales
1. Blefaritis Escamas en el borde libre del párpado
2. Distriquiasis Pestañas anómalas que crecen hacia la
superficie corneal
3. Entropion El borde palpebral está incursado hacia la
superficie ocular
4. Lagoftalmos Cierre palpebral incompleto con exposición de
la superficie corneal
Irritación de la superficie ocular
1. Conjuntivitis Hiperemia y secreciones
2. Erosión corneal Dolor, fotofobia y blefarospasmo, tinción corneal
flúor +
3. Cuerpo extraño
4. Queratitis
Glaucoma Glaucoma congénito Fotofobia, aumento del diámetro
corneal
Paul TO, yShepherd
edema corneal.
R. Congenital nasolacrimal duct obstruction: Natural history
and timing of optimal intervention. J Pediatr Ophthalmol Strabismus 1994; 362-
 ANORMALIDADES DE LA ÓRBITA

• Disostosis craneofacial (enfermedad de

Crouzon)
• Deformidad HAD poco frecuente, se
caracteriza por exoftalmos, hipoplasia del
maxilar superior, crecimiento de los huesos
nasales, incremento anormal del espacio entre
los ojos (hipertelorismo ocular), atrofia óptica
y anormalidades óseas en región del seno
perilongitudinal. Fisura palpebrales inclinadas
hacia abajo. El estrabismo 2rio a anomalías
estructurales de los músculos como del ángulo
orbitario.
 ESTUDIOS DEL NIÑO CIEGO CON EXAMEN
OCULAR Y NEUROLÓGICO NORMAL

• Estudios en niños con función visual deficiente, en

quienes el examen clínico no revela causas oculares
ni neurológicas.
• Amaurosis congénita de Leber, ceguera cortical,
distrofia de conos, apraxia oculomotora y
maduración visual retardada
• Potenciales visuales evocados y estudios de
formación de neuroimágenes para diagnósticar
ceguera cortical

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

• Apraxia oculomotora, da la impresión de falta de
respuesta visual, aunque las vías visuales son
normales. Se desarrollan movimientos
compensadores de la cabeza
• Maduración visual retardada es un padecimiento
poco común, la vista se desarrolla hasta después de
los 3 meses.

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

 PROBLEMAS POSNATALES

OFTALMÍA NEONATAL (CONJUNTIVITIS DEL

RECIÉN NACIDO)

• Origen químico, bacteriano, por clamidia o viral

• Esencial práctica de frotis y cultivos.
• El diagnóstico y tratamiento prenatal de infecciones
genitales maternas previene muchos casos de
conjuntivitis neonatal

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

 Conjuntivitis por infección con
clamidia
• Principal causa de infecciones identificables de
conjuntivitis neonatal EUA
• Blenorrea de inclusión inicia entre 5-14 día de vida,
presencia de cuerpos de inclusión típicos en las
células epiteliales del frotis conjuntival confirma este
diagnóstico.
• Terapéutica sistémica con eritromicina más eficaz
que tópica en la erradicación del
estado de portador nasofaríngeo
agregado (neumonitis)
 Conjuntivitis secundaria a
traumatismos por químicos
• Gotas de nitrato de plata instiladas en el saco
conjuntival al nacer.
• 1-2 día de vida.
• Suele resolverse sola
• Empleo tópico de eritromicina o tetraciclina, en vez
de profilaxis.

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

Conjuntivitis por infección bacteriana
• Staphylococcus aureus, Haemophilys,
Streptococcus pneumoniae, Streptococcus faecalis,
Neisseria gonorrhoeae o Pseudomonas (lesión
corneal)
• 2do-5to día
• Identificación con frotis conjuntivales
• Conjuntivitis gonócocica- Penicilina G procaínica
acuosa IV ó ceftriaxona IV con eritromicina tópica

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

• Clamidia o gonococos tratamiento sistémico a
padres
• Otros tipos: Instilación tópica de antibacterianos
como sulfacetamida sódica, bacitracina o
tetraciclina
Conjuntivitis secundaria a
infección viral
• Virus herpes simple
• Examen citológico.- células gigantes características e
inclusiones virales
• Queratoconjuntivitis herpética suele resolverse de
modo espontáneo
• Terapéutica antiviral en relación a infección
diseminada (paciente atópico)
• Herpes genital materno activo al
momento del parto, es indicación de
operación cesárea electiva

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

UVEÍTIS EN LA INFANCIA
• Uveítis anterior no granulomatosa (HLA-B27),
espondiloartritis o uveítis intermedia, ciclitis
heterocrómica de Fuchs y uveítis anterior idiopática
• Empleo racional de esteroides sistémicos
• Uveítis relacionada con artritis reumatoide juvenil,
sintomática en etapas tempranas, no se detecta
hasta pérdida itensa de la visión por glaucoma,
catarata o queratopatía en banda
• Riesgo alto en niñas con ARJ de inicio pauciarticular
• Esteroides tópicos y midiáticos

Diagnóstico clínico en oftalmología; Jack J Kahski; Elsevier Mosby 2006

ReTiNoPaTiA dE La
PrEmAtUrEZ
Definición

• Es un desarrollo anormal de vasos

sanguíneos en la retina del ojo en un
prematuro.
• Desarrollo 4 mes.

• Los vasos retinianos alcanzan por lo general la

ora serrata nasal a los ocho meses y la ora
serrata frontal a los nueve meses.

• Puede desarrollar tejido cicatricial y desprender

la retina de la superficie interior del ojo.
Factores de Riesgo

• Menor edad gestacional

• Menor peso al nacer
• El uso rutinario de oxígeno en exceso para tratar
a los bebés prematuros estimulaba el
crecimiento vascular anormal.
Factores de Riesgo

• Acidosis
• Apnea
• Persistencia del conducto arterioso
• Septicemia
• Transfusiones
• Hemorragia interventricular
Etapas de la Retinopatía de la
Prematurez
• Según la gravedad la RDP se divide en:
• 1. Estadio 1: existe una línea de transición blanca y
plana entre la retina vascularizada y la retina sin
vascularizar. En la proximidad de esta línea los
vasos tienen una ramificación anormal.
• 2. Estadio 2: ambas zonas separadas por una cresta
blanquecina. Los vasos se extienden hasta la cresta.
• Estadio 3: se observa neovascularización, que se
extiende al vítreo desde el borde posterior de la
cresta.
• 4. Estadio 4: desprendimiento de retina
incompleto.
• 5. Estadio 5: desprendimiento de retina
completo
Síntomas

• Movimientos oculares anormales

• Estrabismo convergente
• Miopía severa
• Leucocoria
Estudios
• Los estudios de detección se inician a las 2-4
semanas después del nacimiento y se continúan
hasta que la retina se vazcularice por completo ,
hasta que los cambios de la retinopatía de la
prematurez hayan sufrido una resolución por
completo.
Tratamiento
• Debe iniciarse a las 72 horas después del examen
ocular.
• Crioterapia (congelamiento) para prevenir la
diseminación de los vasos sanguíneos
anormales.
• Fotocoagulación se puede emplear para prevenir
complicaciones de la retinopatía de la
prematurez avanzada.
• QX
Glaucoma Congénito
Generalidades

• Patogenia: Anormalidad de la malla

trabecular
• Incidencia: 1 caso por 10.000 nacimientos
• Pronóstico: Causa importante de ceguera
infantil
• Anormalidad de malla trabecular
causando presión intraocular elevada,
edema corneal y daño del nervio óptico.
Edad de comienzo:
• Nacimiento 30%
• primer año de vida 85%
• Sexo: 65% hombres
• Bilateral: 75%
• Herencia: autosómica recesiva
Sospecha clínica

• Epifora
• Fotofobia
• Blefaroespasmo
• Alteración rojo pupilar
• Ojos grandes (megalocornea)
• Cornea opaca
Confirmación Diagnóstico por
Oftalmólogo
• Síntomas
• Examen bajo anestesia
• Presión intraocular elevada
• Buftalmo
• Edema corneal
• Estrías de Haab
• Fondode ojo: papila excavada
• Gonioscopía alterada
• Ecografía: medir longitud axial del globo
Tratamiento
• QX
• Goniotomía (Cornea clara)
• Trabeculotomía (Cornea edematosa)
Leucocoria
Definición

LEUCOCORIA
AUSENCIA DE ROJO
PUPILAR
Casusas
1. CATARATA INFANTIL
2. RETINOBLASTOMA
3. RETINOPATÍA DEL PREMATURO
4. PERSISTENCIA DE VASCULATURA FETAL
5. DESPRENDIMIENTO DE RETINA
6. ENFERMEDAD DE COATS
Retinoblastoma
• TUMOR OCULAR MÁS FRECUENTE EN
INFANCIA.

• 1/20.000 RN
• 80% en < 3 años
• Uni o bilaterales.
• Herencia
• Autosómico dominante
Retinoblastoma
Diagnostico
• Leucocoria
• Estrabismo (constituye el primer signo de
tumor)
• Ojo rojo y doloroso
• Celulitis orbitaria

• El diagnostico se establece antes de que termine

el tercer año de edad.
Exámenes
• Ecografía ocular

• TAC orbitarias
Tratamiento
• Enucleación es el tratamiento de eleccion en los
casos unilaterales

• Radioterapia y fotocoagulación en casos

bilaterales.
Estrabismo
Se distinguen dos formas de
estrabismo:
• E.concomitante el ojo desviado acompaña al ojo
fijador en todas las dirección de movimiento.
• El Angulo de desviación permanece igual en
todas las direcciones de la mirada
• E. paralitico: Parálisis de uno o mas músculos
oculares extrínsecos, a diferencia del
concomitante el ángulo de desviación en el
paralitico no es igual en todas las posición de la
mirada.
• En Europa y norteamerica el estrabismo
convergente es mas frecuente que el divergente
• El E.concomitante se presenta con mayor
frecuencia en niño
• El estrabismo afecta del 3 al 4% de preescolares
Estrabismo no paralitico
• No suele haber defectos en músculos
extraoculares

• Endodesviaciones (tipo + frec, en niños 50%)

Seudoestrabismo
Endotropia congenita

• Exodesviacion (2do tipo mas frec)

Estrabismo paralitico
• Paralisis del III par
• Lesion del VI par (congenitas /adquiridas)
traumatismos.malformaciones, meningitis.
Sindrome de Browm
• Acortamiento congénito del musculo oblicuo
superior o de su tendon.
• La elevación del ojo esta limitada con el ojo
aducido pero permanece relativamente normal
con el ojo en abducción.
• DX. Excluir ARJ, procesos inflamatorios.
• Tx QX
Parálisis del nervio motor ocular
externo
• Sx mobius Diplejia facial congénita y parálisis
bilateral de los nervios motores oculares
externos.
• Sx Duane aplasia de uno o los 2 núcleos del
nervio motor ocular externo e inervación del
recto lateral atrofico por fibras del motor ocular
comun, Cromosoma 8

Gerald M. Fenichel - 2006 -

Estrabismos subitos
• Un estrabismo súbito en un paciente pediátrico puede
ser la primera manifestación de una enfermedad sistémica
grave.
TIPOS
Las formas de comienzo agudo pueden ser:
• – Secundarias a procesos orbitarios como el
rabdomiosarcoma ,la miositis o la celulitis orbitaria
– Parálisis oculomotora infantil:
• Congénitas.
• Asociadas a traumatismo obstétrico.
• Secundarias a procesos intracraneales: tumores (típicamente
meduloblastoma del cerebelo), inflamaciones (meningitis),
infecciones.
Definición
• El término estrabismo deriva de la palabra
griega strabismos que significa “bizquear o mirar
oblicuamente”.
• Constituye una de las principales causas de
ambliopía en el niño, así como de pérdida de la
visión binocular, debido a la ausencia del
paralelismo de los ojos
CLASIFICACION
• Desviaciones horizontales: donde se ven
afectados los músculos rectos lateral (RL) y/o
medial (RM); dentro de éstasdistinguimos:
• La Endotropia (ET), donde el ojo se desvía
hacia nasal. Fig. 1
• La Exotropia (XT), en que el ojo se desvía
hacia temporal. Fig. 2
CLASIFICACION
• Desviaciones verticales : donde se ven
afectados los músculos de acción vertical: recto
inferior (RI), recto superior (RS), oblicuo
superior (OS) y oblicuo inferior(OI). En este
grupo distinguimos a:
• La Hipertropia (HT), en que el ojo se desvía
hacia arriba. Fig. 3
• La Hipotropia (hT), en que el ojo se desvía
hacia abajo. Fig. 4
Etiologia
• Desbalance entre las fuerzas musculares que
rigen los movimientos de ambos ojos.
• Parálisis de III, IV, VI par craneal
• Tumoral
• Trauma encéfalo-craneano
• DM
TRATAMIENTO

1. Conservar o recuperar la AV del ojo desviado:

Corregir todas aquellas condiciones que coexistan
con el estrabismo, y que impidan la correcta
estimulación retinal y foveal, en la que se basa
el desarrollo de la AV.
TRATAMIENTO
2. Alinear los ejes visuales:
Puede bastar con la corrección del vicio refractivo,
sin embargo, frecuentemente, se deberá
proceder a la cirugía.
3. Mantener o recuperar la AV binocular:
Ambliopía
Definición
• Disminución de la agudeza visual en un ojo sin
que existan alteraciones orgánicas o patológicas
que la justifiquen.

• “Ambliopía es el resultado de un input anormal

durante el desarrollo visual que ocasiona una
pérdida de la superioridad fisiológica de la fóvea,
con repercusión en el plano sensorial, es decir,
con disminución de la agudeza visual, y en el
motor (forias, tropias).
Causas
• Estrabismo en la cual la imagen del ojo desviado
se suprime para prevenir la diplopía.

• Anisometropía en la cual la incapacidad de

enfocar ambos ojos de forma simultanea causa
supresión de la imagen de un ojo con alta
hipermetropía.
Tratamiento
• La mayoría de las ambliopías pueden ser
tratadas con éxito durante la infancia (hasta los
9-10 años de vida).

• La oclusión del ojo fijador está indicada en

pacientes con fijación foveal y con fijación
excéntrica. (6meses)
GrAcIaS