UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

BIOLOGÍA SINÁPTICA DE LA
DOPAMINA
 A partir Tirosina que ingresa al axón se
forma la Dopa.
 Dopa se transforma en Dopamina
 Ingresa al interior de vesículas de
almacenamiento
 Intervención del Ca++.
 Liberación de Dopamina en surco
sináptico

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

 Luego se une receptores
Dopaminérgicos acoplados a proteínas
G.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Transmisión
dopaminérgica.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Transmisión dopaminérgica.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

 Terminación del proceso
de Neurotransmisión.
 Existe 2 mecanismos:

Recaptación por una proteína de mem. que es afectada por

la cocaína pero no por los antidepresores tricíclicos

Degradación enzimática sea por la MAO ó la COMT.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Terminación del proceso de
Neurotransmisión.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Receptores Dopaminérgicos.

D1
 Familia D1
 D5
 Receptores

 D2
 Familia D2 D3
 D4

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Estructura de los
receptores
Dopaminérgicos.
 Presenta 7 segmentos helicoidales alfa
 Parte inicial de la cadena Extracelular
 Radical carboxiterminal Citoplasmático
 Presenta 3 asas 3 intramembranarias
3 extramembranarias
 La estructura básica coincide en 60% de receptores

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Estructura de los
receptores
Dopaminérgicos

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Estructura de los
receptores
Dopaminérgicos

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

 Señales de transducción difieren según
la familia de receptores:
 PARA LOS D1:
 Estimulan la denilciclasa
 Hidrolizan el fosfatidilnositol
 Movilizan Ca++
 PARA LOS D2:
 Inhiben la adenilciclasa
 Disminuye movilización de Ca++

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Señales de transducción

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

Propiedades
Fisiofarmacológicas
 En Aparato Cardiovascular:
 Dosis pequeñas: 0,5-2mcg/kg/min

 Receptores D1 y D2 pre y posonápticos son

activados en lechos mesénterico, renal
coronario.
 Efectos: _ Vasodilatación
 _Disminución en producción de
 renina (aumento de p. de orina)

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

 Dosis de: 4-10 mcg/kg/min:
 Activan receptores dopaminérgicos
 adrenoreceptores B

 Incremento de gasto cardíaco

 Aumento de presión arterial sistólica.
 Dosis de: 20 mcg/kg/min:
 Estimulan receptores alfa adrenérgicos
 Vasoconstricción
 Aumento de presión arterial
 Reduce el f. sanguíneo renal.

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

 TRACTO ALIMENTARIO
Influencias Dopamina- receptores
dopaminérgicos:
Cardias
Estómago
Páncreas
Intestino
el tiempo de vaciado gástrico
motilidad intestinal
secreción pancreática

Explica que las neuronas mientéricas reciben

otras influencias de neuronas dopaminérgicas

Actuando en receptores D2 suprimen la

liberación de acetilcolina

Tienen acción antiemética de drogas

antagonistas de dopamina
 SNC
Neurotransmisor potente en la parte
compacta de la sustancia negra y el
sistema neoestriado.

Controla la postura normal y movimiento

voluntario

Deficiencia ocasiona:
Enfermedad de Parkinson
Conducta motivacional
Actitudes estereotipadas (sist.
Mesolímbico)
Drogas adictivas causan:
Cambios funcionales en neuronas que
contienen dopamina
la liberación en los terminales
El uso crónico determina perturbaciones

Neurotransmisores participan en cambios

neuroadaptativas asociados:
Apetito
Alimentación
Reproducción
Aprendizaje de nuevas experiencias
aversivas
Placer
Influencias de carácter hormonal:
Inhibe:
Prolactina
LHRH
TRH cuando actúan sobre receptores
tipo D1
Somatostatina

Inhibe:
Liberación beta- endorfina
secreción de alfa- MSH
Regula la liberación de vasopresina
Sustancia que media el reflejo excitatorio
 FARMACOCINÉTICA
No se absorbe por vía digestiva

Solo por vía intravenosa

No atraviesa la barrera hematomenÍngea

Obtiene efectos administrando precursores levodopa

Acción catalítica de la MAO y COMT inactiva la dopamia

en hígado, plasma y riñón

25% captada en los terminales nerviosos simpáticos

Otra parte transformada en NA

 USO CLÍNICO
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

gasto cardiaco sin incremento de la frecuencia

resistencia periférica

flujo sanguíneo renal

Mejora la perfusión tisular

la salida de sodio y volumen de orina

SHOCK DE CUALQUIER ETIOLOGIA (reduce la

hipovolemia)

INTOXICACIÓN POR DROGAS (favorece eliminación renal)

 DOSIS
VIA INTRAVENOSA: 0.5 – 5 mcg/kg/min
puede ir incrementando hasta 50mcg/kg/min

REDUCCION DE LA DOSIS

Disminuye el volumen de la orina

Presenta taquicardia

El pcte. Se queje de dolor anginoso

 FARMACOPATOLOGÍA

INDUCE:
Taquiarritmias o dolor anginoso
Cefalea
Nausea
Vómito que se superan en pocos minutos

DOSIS BAJAS: promueven diuresis puede bajar la

presión arterial

DOSIS ALTAS O PERFUSIONES A LARGO

TIEMPO: isquemia periférica y gangrena
 BIBLIOGRAFÍA
 www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neuro
bioquimica/libros/neurobioquimica/gabasynapses.
jpg&imgrefurl=http://www.javeriana.edu.co/Facul
tades/Ciencias/neurobioquimica/libros/neurobioqu
imica/GABA.htm&usg=__Irp3f3AMK13D9GLoNtt0P
0td0gI=&h=348&w=314&sz=54&hl=es&start=2
&tbnid=bNkRHs1dGfeobM:&tbnh=120&tbnw=10
8&prev=/images%3Fq%3Dreceptores%2Bgaba
%26gbv%3D2%26hl%3Des%26client%3Dfirefox-a
%26rls%3Dorg.mozilla:es-AR:official%26sa%3DG
 http://redalyc.uaemex.mx/
 SAMANIEGO, Edgar, Fundamentos de Farmacología Medica,
Sexta Edición, editorial Pedro Jorge Vera, Quito, 2005, Cap.
14

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR