EQUILIBRIO CIDO BASE

ANLISIS E INTERPRETACION DE LOS

GASES ARTERIALES



Manuel Vargas Girn, MC, MSc
Mdico Internista
Profesor de Medicina I, UPSMP
Seccin de Emergencia, Hospital Central FAP
Lima, Marzo 2014


6/9/2014 1
Por qu debo estudiar el
equilibrio cido base?

Aspectos fisiolgicos


?
Los procesos qumicos representan la 1
a
lnea de
defensa ante una carga de cidos o bases e incluyen
a los buffers extra e intracelulares.
Los procesos fisiolgicos modulan la composicin
cido base mediante cambios en el metabolismo
celular y por respuestas adaptativas en la excrecin
de cidos volatiles por los pulmones y de cidos fijos
por los riones.
3
PROCESOS QUMICOS Y FISIOLGICOS
HOMEOSTASIS CIDO BASE
4
Bases
Acids
Acids = Bases
cidos > Bases
Acidos < Bases
cidos
Buffers
BALANCE CIDO BASE
5
BALANCE CIDO-BASE
El balance cido base se encuentra relacionado
con dos iones:
Hidrogeno (H
+
)
Bicarbonato (HCO
3
-
)

6
H
+
HCO
3
-
REGULACIN CIDO-BASE
7
REGULACIN CIDO-BASE
El mantenimiento de un intervalo de pH en rangos
normales de los fluidos extracelulares se logra por tres
mecanismos:
1. Buffers qumicos
Reaccionan muy rpidamente
(menos de un segundo)
2. Regulacin respiratoria
Reacciona rpidamente (segundos a minutos)
3. Regulacin Renal
Reacciona lentamente (minutos a horas)
8
REGULACIN CIDO-BASE
Buffers qumicos
El cuerpo utiliza bufers de pH en la sangre para
protegerse de cambios sbitos de acidez
Un bufer de pH trabaja qumicamente para minimizar
los cambios en el pH de la solucin
9
H
+
OH
-
H
+
H
+
OH
-
OH
-
Buffer
REGULACIN CIDO-BASE
Regulacin respiratoria
CO
2
es un importante producto final del metabolismo
celular producido constantemente por las clulas
La sangre transporta CO
2
a los pulmones para su
eliminacin
10
CO
2
CO
2
CO
2
CO
2
CO
2
CO
2
Metabolismo
celular
REGULACIN CIDO-BASE
Regulacin Respiratoria
Cuando la respiracin ,
la [CO
2
] en sangre
y la sangre se hace ms Base
Cuando la respiracin ,
la [CO
2
] en sangre
y la sangre se hace ms cida
Regulando la velocidad y
profundidad de la respiracin,
los centros de control respiratorio
y los pulmones son capaces de
regular permanentemente
el pH sanguneo
11
REGULACIN CIDO-BASE
Regulacin Renal
El exceso de cidos se excreta
por los riones mayormente
como amonio
Los riones tienen capacidad
de alterar la cantidad de cidos
o bases que se excretan, pero
toma algunos das
12
CIDOS
13
CIDOS
Los cidos pueden definirse como donadores de protones
(H
+
)
Los compuestos que contiene hidrogeno se disocian en
solucin para liberar H
+
14
Click Here
CIDOS
Los cidos pueden definirse como donadores de protones
(H
+
)
Los compuestos que contiene hidrogeno se disocian en
solucin para liberar H
+
15
Click Here
CIDOS
Los cidos pueden definirse como donadores de protones
(H
+
)
Los compuestos que contiene hidrogeno se disocian en
solucin para liberar H
+
16
CIDOS
cidos fisiolgicamente importantes incluyen:
cido carbnico (H
2
CO
3
)
cido fosfrico (H
3
PO
4
)
cido pirvico (C
3
H
4
O
3
)
cido lctico (C
3
H
6
O
3
)
Estos cidos se encuentran disueltos en los fluidos
corporales
17
cido lctico
cido pirvico
cido carbnico
cido fosfrico
BASES
18
BASES
Las Bases pueden definirse como:
Aceptores de protones (H
+
)
Moleculas capaces de aceptar un ion hidrgeno (OH
-
)
19
Click Here
BASES
Las Bases pueden definirse como:
Aceptores de protones (H
+
)
Moleculas capaces de aceptar un ion hidrgeno (OH
-
)
20
Click Here
BASES
Las Bases pueden definirse como:
Aceptores de protones (H
+
)
Moleculas capaces de aceptar un ion hidrgeno (OH
-
)
21
BASES
Bases fisiolgicamente importantes incluyen:
Bicarbonato (HCO
3
-
)
Bifosfato (HPO
4
-2
)
22
Bifosfato
Bicarbonato
Escala de pH
23
pH

Expresa la concentracin de iones H+ en soluciones
acuosas
H2O se ioniza hasta un determinado lmite para formar
cantidades iguales de iones H
+
y iones OH
-


H
2
O H
+
+ OH
-

Ion H
+

es un cido

Ion OH
-
es una base
24
El ion H
+
es un cido
25
El ion OH
-
es una base

26
El ion H
+
es un cido; el ion OH
-
es una base

27

H
2
O es Neutral
( H
+
= OH
-
)
pH = 7
Acido
( H
+
> OH
-
)
pH < 7
Base
( H
+
< OH
-
)
pH > 7
pH sanguneo normal es 7.35 - 7.45
El intervalo de pH compatible
con la vida es 6.8 - 8.0
28
OH
-
OH
-
OH
-
OH
-
OH
-
OH
-
H
+
H
+
H
+
H
+
OH
-
OH
-
OH
-
OH
- OH
-
H
+
H
+
H
+
H
+
OH
-
OH
-
OH
-
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
H
+
CIDOS, BASES O NEUTRALES???
1
2
3
pH es igual al logaritmo de base 10 de la recproca de
la concentracin de iones (H
+
)



La [H
+
] en el fluido extracelular (FEC)
29
pH = log 1 / H
+
concentracin
4 X 10
-8
(0.00000004)
Bajos valores de pH = [H
+
]
[H
+
]en el denominador de la frmula


El cambio de una unidad de pH representa 10 veces el
cambio en las [H
+
]
Logaritmos naturales
30
pH = log 1 / [H
+
]
4 X 10
-8
(0.00000004)
pH = 4 es ms cido que pH = 6
pH = 4 tiene 10 veces ms [H
+
] libre que pH = 5 y 100
veces ms [H
+
] que pH = 6
31
ACIDOSIS ALKALOSIS NORMAL
MUERTE
MUERTE
Sangre
venosa
Sangre
arterial
7.3 7.5 7.4 6.8 8.0
ACIDOSIS / ALKALOSIS
32
ACIDOSIS / ALKALOSIS (Acidemia/Alkalemia)
Una alteracin en uno o ms de los mecanismos de
control del pH puede ocasionar uno o dos disturbios
importantes en el balance cido-Base
Acidosis
Alkalosis
33
ACIDOSIS / ALKALOSIS
cambios en el pH tienen efectos dramticos sobre la
funcin celular normal
1. en la excitabilidad de las clulas nerviosas y musculares
2. en la actividad enzimtica
3. sobre los niveles de K
+

34
CAMBIOS EN LA EXCITABILIDAD CELULAR
Si el pH (ms cido) deprime el SNC
Puede conducir a prdida del estado de conciencia
Si el pH (ms bsico) puede ocasionar hiper-
excitabilidad
Parestesias, nerviosismo, contracturas musculares
35
INFLUENCIAS SOBRE LA ACTIVIDAD EN ENZIMTICA
Incrementos o disminuciones del pH pueden alterar la forma
de las enzimas tornndolas no-funcionales
Cambios en la estructura enzimtica puede acelerar o deprimir
el metabolismo intracelular
36
Alkalosis

37
H
+
OH
-
Acidosis
H
+
OH
-
La proporcin normal de HCO
3
-
/ H
2
CO
3
es 20:1
H
2
CO
3
es la fuente de iones H
+
en el organismo
Desviaciones de esta proporcin se utilizan para
identificar los disbalances cido-Base
38
BASE CIDO
H
2
CO
3
H

HCO
3
-
La Acidosis y la Alkalosis pueden seguir dos diferentes
vas :
1. Exceso o dficit de CO
2
cidos volatiles que pueden ser eliminados por el
sistema respiratorio
2. Exceso o dficit de cidos Fijos
cidos Fijos no pueden ser eliminados por el
sistema respiratorio
39
ACIDOSIS / ALKALOSIS
Valores normales bicarbonato (arterial)
pH = 7.4
PCO
2
= 40 mm Hg
HCO
3
-
= 24 meq/L
40
Ecuacin de Henderson-Hasselbalch
pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
= 6.1 + lg
24
0.03 40
= 6.1 + lg
20
1
= 7.4
dCO
2
= PaCO
2
disolubilidad
pK= 6.1
= 0.03
[HCO
3
-
]=24mmol/L
PaCO
2
=40mmHg
1. Tampn sanguineo
Sistema tampn: A
-
/HA
H
+
+ A
-
(base dbil) HA (cido dbil)
OH
-
+ HA A
-
+ H
2
O
Principales sistemas tampn:
Tampn Bicarbonato (HCO
3
-
/H
2
CO
3
)
Tampn Proteinas plamticas (Pr
-
/HPr)
Tampn Fosfato (HPO
4
2-
/H
2
PO
4-
)
Tampn Hemoglobina (Hb
-
/HHb) y oxihemglobina (HbO
2
-
/HHbO
2
)
Sistema de tampn Bicarbonato
(HCO
3
-
/H
2
CO
3
)

Tampona todos los cidos fijos pero no los cidos
voltiles
Sistema fuerte (53% del sistema totalde tampn)
Un sistema abierto
Regulado por via respiratoria y renal

CO
2
H
2
O H
+
+ HCO
3
-
H
2
CO
3

+
pulmn rin
ventilacin
H
+
secrecin
HCO
3
-
reabsorcin
2. Regulacin respiratoria
El pulmn regula la relacin de [HCO
3
-
]/[H
2
CO
3
] para
alcanzar :20/1 y controlar la ventilacin alveolar y eliminar
el CO
2
: mantiene el valor del pH.

pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
Regulacin de ventilacin alveolar
Control por centro respiratorio
Estmulos:
Centrales (medulla oblongata)
[H
+
] en el LCR
*H++ V
A

PaCO
2
> 60mmHg V
A
incrementa 10 veces
> 80mmHg centro respiratorio inhibido
Perifricos (cuerpo carotideo y aortico)
PaO
2
or PaCO
2
or *H
+
]
PaO
2
< 60mmHg V
A

PaO
2
< 30mmHg centro respiratorio inhibido
3. Regulacin renal
El rin regula el [HCO
3
-
] : excrecin de cidos y la
conservacin de bicarbonato, para alcanzar una relacin de
[HCO
3
-
]/[H
2
CO
3
] :20/1
pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
Conservacin del Bicarbonato
Bicarbonato es reclamado por el tbulo proximal
Bicarbonato es regenerado por el tbulo distal y tbulo
colector
HCO
3
-
y H
+
en el tbulo proximal
CA
Na
+
(filtere
d)
(CA)
ATPase
+ HPO
4
2-
H
2
PO
4
-
Cl
-
(filtered)
Regeneracin del HCO
3
-
o secrecin de H
+
en el tbulo distal
y colector
Urine acidification
Urine pH:
4.5-4.88.0
Pruebas de laboratorio
Parmetros esenciales:
pH
PaCO2
[HCO3-] (calculado)
pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
1. pH

pH=- log [H
+
]
pH normal: 7.35-7.45
pH7.35 acidosis o acidemia
pH7.45 alcalosis o alcalemia
Un valor normal del pH puede representar un
trastorno acido-base


2. PaCO
2
(presin parcial del CO
2
en sangre arterial)

PaCO
2
est en equilibrio con el H
2
CO
3


PaCO
2
es controlado por la respiracin
hipoventilatin PaCO
2

hiperventilatin PaCO
2
PaCO
2
: 3346mmHg, promedio: 40mmHg.


[CO
2
]
dissolved
+H
2
O H
2
CO
3
pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= pK + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
PARAMETRO RESPIRATORIO
3. [HCO
3
-
]
[HCO
3
-
]: refleja la carga cido-base:
H
+
HCO
3
-
disminuye para neutralizar H
+
OH
-
HCO
3
-
incrementa: H
2
CO
3
+ OH
-
HCO
3
-
+H
2
O


[HCO
3
-
] refleja la funcin renal tubular (regeneracin o reclamo del
HCO
3
-
). Reabsorcin renal del HCO
3
-
es controlada por el pH

[HCO
3
-
]: 22-27mmol/L, promedio: 24mmol/L
PARAMETRO METABOLICO
4. Anin Gap (AG)
AG= aniones no medibles cationes no medibles
AG=[Na
+
] - ([Cl
-
] + [HCO
3
-
])
Normal AG es 122 mmol/L
AG
aniones
Fosfatos, sulfatos, acidos orgnicos y aniones de
proteinas
Sugiere acidosis metablica
AG
aniones
Hipoalbuminemia
cationes
Hiperpotasemia, hipercalcemia, etc
Na
+
Cl
-
HCO
3
-
AN

CN

Trastornos simples del equilibrio cido-
base
Parmetro metablico
pH = pK+ lg
[HCO
3
-
]
[H
2
CO
3
]
= 6.1 + lg
[HCO
3
-
]
PaCO
2
= 6.1+ lg
20
1
=7.4
Parmetro respiratorio
Cambio primario
Cambio secundario
Si [HCO
3
-
+ prim , pH tiende a acidosis metablica
Si [HCO
3
-
+ prim , pH tiende a alcalosis metablica
Si PaCO
2
prim , pH tiende a acidosis respiratoria
Si PaCO
2
prim , pH tiende a alcalosis respiratoria
Clasificacin del trastornos simples acido-base
[HCO
3
-
+ primariamente, de 20 a 10
Si [H
2
CO
3
+ secundariamente, de 1 a 0.5 pH
norm
Si [H
2
CO
3
+ secundariamente , de 1 a 0.8
pH
(). Acidosis Metablica
1. Disminucin primaria del HCO
3
-
en plasma, el pH
tiende a bajar.
1

10

:

= 7.4
H
2
CO
3
HCO
3
-
1

20

:

= 7.4
2. Causas primarias
Cambio central: *HCO
3
-
]
Prdida directa excesiva del HCO
3
-

Prdida indirecta de HCO
3
-
para servir de tampn
para cidos no voltiles
Exceso de ingesta de cidos no volatiles
Exceso de produccin de cidos no voltiles
Disminucin de la excrecin renal de cidos

Exceso de prdidas de HCO
3
-
Diarrea, fistula intestinal o biliar
Acidosis tubular renal proximal
Pobre reabsorcin de HCO
3
-
en el tubulo proximal
Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa
carbnica
Exceso de produccin de cidos no voltiles
Acidosis lctica
Hipoxia
Shock, parada cardiaca, anemia severa, edema pulmonar,
envenenamiento por CO
Disfuncin heptica severa
Cetoacidosis
Diabetes
Alcoholismo
Ayuno y desnutricin
Cetonas:
Acetona
Acido Acetoacetico
Acido -
hydroxybutyrico
Exceso de ingesta de cidos no voltiles
Acido acetilsalicilico
Metanol
Cloruro de Amonio
+HPO
4
2-
H
2
PO
4
-
filter
Alteracin en la excrecin renal de cidos
Insuficiencia renal
Acidosis tubular renal distal
causado por disminucin en la secrecin de H
+
en el
nefrn distal
Cl
-
3. Clasificacin de la acidosis metablica
Anion Gap alto (>13)
AAS, alcoholes, Acidosis lctica, Cetoacidosis, Insuficiencia
Renal).
Anion Gap normal (8-12)
Prdida directa de HCO3- (diarrea, fistulas)
Ingesta de HCl
Acidosis tubular I
Anion Gap bajo (<7)
Mieloma
Alcalosis
4. Compensacin
Compensacin mxima en 24 horas
Descenso de 1mm Hg de pCO2 (desde 40 mm Hg)
por cada 1 mEq/L de descenso del HCO3 (desde 25
mEq/L)
pCO2= 1.5 x HCO3 + 8 (+/-2)
pCO2= 2 ultimos digitos de pH
pCO2+ 2 ultimos digitos de pH= HCO3 +15

Regulacin respiratoria
*H
+
+ estimula los quimoreceptores excita centro
respiratorio polipnea eliminacin de CO
2
y PaCO
2
*HCO
3
-
] /[H
2
CO
3
] cerca a 20/1
Ejemplo: pH 7.47.0,
Ventilacin alveolar 4L/min30 L/min
Tampn intracelular:
*H
+
+ en el extracelular mueve H
+
dentro de las
clulas a travs del intercambio con K
+

hiperpotasemia
Regulacin renal
*H
+
+ en el LEC actividad de anhidrasa carbonica,
H
+
-ATPase y glutaminasa
Secrecin tubular renal de H
+
Reabsorcin tubular renal de HCO
3
-
Secrecin tubular renal de amonio (3-5 dias)
*HCO
3
-
] y [HCO
3
-
] /[H
2
CO
3
] cerca de 20/1
pH cerca a lo normal
(). Acidosis Respiratoria
1. Incremento primario del H
2
CO
3
en plasma, el pH tiende
a disminuir.
2

20

:

H
2
CO
3
HCO
3
-
1

20

:

2. Causas primarias
Disminucin de la ventilacin alveolar retencin
del CO
2
(hipercapnia)
Incremento en la inhalacin del CO
2

(1). Disminucin en ventilacin alveolar
Depresin del centro respiratorio
Trauma craneal, encefalitis, ACV
Drogas (morfina, barbituricos, narcoticos)
Parlisis de msculos respiratorios
Polio, miastenia gravis, hipopotasemia, intoxicacin por fosfatos orgnicos
intoxication
Problemas de la caja torcica
Hidrotorax, neumotorax
Trastornos del pulmn
Fibrosis pulmonar, edema pulmonar
Obstruccin de la va area
EPOC, asma, cuerpo extrao.
(2). Incremento en la inhalacin de CO
2

Inhalando aire rico en CO
2
Inadecuado ajuste del ventilador artificial
3. Clasificacin
Aguda
Obstruccin aguda del flujo aereo, EAP, apnea
Crnica
Retencin del CO
2
> 24 horas
EPOC, atelectasia pulmonar

4. Compensacin
Aguda
Escasa compensacin metablica
HCO3 aumenta 1 mEq/L por cada 10 mm Hg de aumento
de pCO2
Crnica
Tarda dias y puede compensar completamente
HCO3 aumenta 3 4 mEq/L por cada 10 mmHg de
aumento de pCO2

Tampn intracelular
Principal mtodo compensatorio
[HCO
3
-
] incrementa 1mmol/L por cada 10mmHg de incremento de PaCO
2

Acidosis respiratoria aguda es usualmente descompensada
[H
2
CO
3
]
H
2
CO
3

HCO
3
-
H
2
O CO
2

Cl
-
H
+
H
+
CO
2
H
2
O H
+
HCO
3
-
+ + +
+
K
+
HCO
3
-
Buffered by intracellular
buffer system
ICF LEC
Carbonic
anhydrase
Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de acidosis respiratoria crnica
Proceso
PaCO
2
y [H
+
+ = actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en
celulas tubulares renales secrecin tubular de H
+
y amonio y reabsorcin
de HCO
3
-


[HCO
3
-
] puede incrementar 3.5-4.5mmol/L por cada 10mmHg de
incremento de PaCO
2
.
Acidosis respiratoria crnica es usualmente compensada



(). Alcalosis Metablica
1. Incremento primario en el HCO
3
-
en plasma por lo
que el pH tiende a incrementarse.
H
2
CO
3
HCO
3
-
1

20

:

= 7.4 = 7.4
1

40

:

(1). Ganancia excesiva de HCO
3
-
Ingesta excesiva de NaHCO
3

Transfusin de grandes cantidades de sangre
almacenada (llenas de citrato)

2. Causas primarias
Cambio central: *HCO
3
-
]
Ganancia excesiva de HCO
3
-

Prdida excesiva de H
+

Contraccin volumetrica
(2). Prdida excesiva de H
+

Prdida excesiva de H
+
via estomago
Vmitos, sondaje
Prdida excesiva de H
+
via renal
Aldosteronismo, sindrome de Cushing (glucocorticoid)
Tiazidas y diurticos de asa
Hipopotasemia
chyme
3. Compensacin
Compensacin limitada por hipoxia (pO2<60) se
completa en 36 horas
pCO2 aumenta 6 mm Hg por cada 10 mEq/L de
ascenso de HCO3
pCO2 + 2 ltimos dgitos de pH=HCO3 + 15
Regulacin respiratoria
*H
+
+ inhibe centro respiratorio ventilacin
alveolar PaCO
2
o [H
2
CO
3
+ *HCO
3
-
]/ [H
2
CO
3
] alcance:
20/1
es limitada
Ventilacin alveolar PaCO
2
pero cuando la PaCO
2

>60mmHg, el centro respiratorio es estimuladorespiracin
profunda y rpidaCO2 espirado
Lmite compensatorio del incremento secundario de la PaCO
2
es 55mmHg
Regulacin renal
*H
+
+ actividad de la anhidrasa carbnica y
glutaminasa en clulas tubulares renales secrecin
renal de H
+
y amonio, reabsorcin renal de HCO3
-

[HCO3
-
+ en plasma *HCO
3
-
]/ [H
2
CO
3
] alcance 20/1
El pico en la excrecin renal incrementada de HCO3
-
es
de 3-5 das (no es til en procesos agudos).

Curva de disociacin de Hgb-O2 desviada a la izquierda
Disminuye la liberacin de
O
2
unido a Hgb en los
tejidos hipoxia tisular

Hipocalcemia
Manifestacin: tetania, espasmo carpopedal, convulsiones
Mecanismos:
Ca
2+
libre + abumina Ca
2+
combinado

OH
-
H
+
Carpopedal Spasm
(). Alcalosis Respiratoria
1. Disminucin primaria del H
2
CO
3
en plasma por lo
que el pH tiende a incrementarse.
H
2
CO
3
HCO
3
-
1

20

:

=
7.4
0.5

20

:

=
7.4
2. Causas Primarias
Hiperventilacn alveolar
Hiperventilacin psicgena
Anxiedad, fiebre, dolor, histeria
Estmulo del centro respiratorio
Salicilatos, amonio
Injuria cerebral, encefalitis
Fiebre, hipertiroidismo
Estmulo reflejo de ventilacin
Hipoxia en altura, embolismo pulmonar, alteracin en la ventilacin-perfusion
Ventilacin mecnica
Programa inapropriado de ventilacin
3. Clasificacin
Aguda
PaCO
2
disminuye en 24 horas.
Fiebre, hipoxemia
Crnica
PaCO
2
disminuido > 24 horas
Enfermedad crnica del SNC o pulmonar
4. Compensacin
Aguda
Cambios metablicos no corrigen el fenmeno
primario
HCO3 desciende 2 mEq/L por cada 10 mm Hg de caida
de la pCO2
Crnica
Despus de varios dias puede compensarse
completamente
HCO3 desciende 4-5 mEq/L por cada 10 mm Hg de
caida de la pCO2
Recambio de iones intra-extracelular y tampn intracelular
[HCO
3
-
] disminuye 2mmol/L por disminucin de 10mmHg de PaCO
2

H
2
CO
3

H
2
CO
3

[HCO
3
-
] relativo
incemento
H
2
O CO
2

Cl
-
H
+
CO
2
H
2
O H
+
HCO
3
-
+ +
+
+
K
+
HCO
3
-
LIC LEC
H
2
CO
3

HCO
3
-
H
+
disminucin
primaria de
[H
2
CO
3
]
Regulacin renal
Principal mtodo compensatorio de alcalosis respiratorio
Proceso detallado
Disminucin de la actividad de anhidrasa carbnica y glutaminasa en las
clulas tubulares renalessecrecin de H
+
y amonio y reabsorcin de HCO
3
-

excrecin renal de HCO
3
-
[HCO
3
-
] puede disminuir 5mmol/L por cada 10mmHg de
disminucin de PaCO
2
.
Procesos crnicos son usualmente compensados




Trastornos mixtos acido-base
Trastorno doble
Dos trastornos simples simultneos
Acidosis metablica + alcalosis metablica
Acidosis metablica+ alcalosis respiratoria
Acidosis metablica + acidosis respiratoria
Alcalosis metablica + alcalosis respiratoria
Alcalosis metablica + acidosis respiratoria

Trastorno triple
Tres trastornos simples simultneos

Acidosis
Metabolic
a
Alcalosis
Metabolic
a
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
Acidosis
Metabolica
Alcalosis
Metabolic
a
Acidosis
Respiratoria
Alkalosis
Respiratoria
Acidosi metablica+ alcalosis metablica+ alcalosis
respiratoria
Acidosis metablica + alcalosis metablica +
acidosis respiratoria
1. Acidosis metablica + alcalosis metablica
Causas
Diarrea y vmitos
Acidosis Lctica y vmitos
Cetoacidosis e hipopotasemia
Caracteristicas:
[HCO
3
-
+: /normal/
pH: /normal/

2. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria
Causas:
Intoxicacin con Salicilatos
Diabetes mellitus, fracaso renal o enfermedad cardiopulmonar y
fiebre
Hepatopatias (con altos niveles de amonio) acompaados de
fracaso renal
Caracteristicas:
[HCO
3
-
+:
PaCO
2
:
pH: /normal/
3. Acidosis metablica + acidosis respiratoria
Causas:
Reanimacin cardiopulmonar
EAP
EPOC
Caracteristicas:
[HCO
3
-
+:
PaCO
2
:
pH:


4. Alcalosis metabolica + alcalosis respiratoria
Causas:
Fiebre y vmitos
Insuficiencia heptica (con altos niveles de amonio)
acompaada con uso inapropiado de diureticos
Caracteristicas:
[HCO
3
-
+:
PaCO
2
:
pH:


5. Alcalosis metablica + acidosis respiratoria
Causas:
EPOC y uso de diureticos o corticoides
Caracteristicas:
[HCO
3
-
+:
PaCO
2
:
pH: /normal/
Sistemtica de estudio de los trastornos
acido-base
Analizar la situacin clnica
Verificar la congruencia de los datos de laboratorio
Analizar el pH, pCO2, HCO3
Analizar la compensacin
Analizar el Hiato aninico
Diagnstico
pH
ALTO BAJO
ACIDOSIS ALCALOSIS
METABOLICA RESPIRATORIA METABOLICA RESPIRATORIA
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
HCO3
pCO2
pCO2
HCO3
NORMAL
TRASTORNO
MIXTO
TRASTORNO
COMPENSADO
Casos clnicos
Varn de 52 aos con poliquistosis renal e IRC
Refiere astenia intensa y prurito
Desde hace 6 meses presenta vmitos
pH: 7.398 Na: 136
HCO3: 23.8 Cl: 99
pCO2: 39.5 K: 5.4
pO2: 99 HA: 13.2
Cr: 11.7 Urea: 287
Glucosa: 101
Dx
Acidosis metablica
Alcalosis metablica
Casos clinicos
Mujer de 72 aos con fistula colo rectal operada,
reintervenida hace 1 mes por eventracin y disnea
progresiva post cirugia. Diagnostico de TEP bilateral
pH:7.386 Na:136
HCO3: 12.6 Cl: 104
pCO2: 20.8 K: 4.1
pO2: 54 HA: 19.4
Cr: 2.02 Urea: 85
Glucosa: 202
Dx
Alcalosis respiratoria (hiperventila por embolia)
Acidosis metablica con HA elevado (probablemente
Acidosis Lctica por hipoxemia)
Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria cronica
Casos clinicos
Varn de 63 aos, fumador, EPOC, IRC avanzada.
Presenta fiebre de 40 C, tos, disnea progresiva,
ortopnea. Rx con edema pulmonar
pH: 7.15 Na: 137
HCO3: 14 Cl: 105
pCO2: 40 K: 5.1
pO2: 58 HA:
Cr: 9.02 Urea: 246
Glucosa: 100
Dx
Ac Metabolica (Insuficiencia renal)
Acidosis Respiratoria (EPOC reagudizado)
Mala compensacin respiratoria de Ac Metabolica
Casos clnicos
Mujer de 48 aos agitada, gritos y llantos. Dice haber
ingerido 2 tubos de aspirina. Exploracin fsica normal.
pH: 7.55 Na: 146
HCO3: 20 Cl: 106
pCO2: 25 K: 3.5
pO2: 96 HA:
Cr: 0.82 Urea: 23
Glucosa: 91
Dx
Intoxicacin por AAS
Alcalosis respiratoria
Acidosis metablica
Descenso excesivo de HCO3 para Alcalosis
respiratoria aguda
Referencias
Gua para el diagnstico y tratamiento de los
trastornos hidroelectrolticos y cido-base. Dr Carlos
Quereda. Servicio de Nefrologa. Hospital Ramn y
Cajal.
Acid-base balance and disturbance. Yu-Hong
Jia.http://www.slideshare.net/mvraveendrambbs/ac
id-base-balance-and-disturbance.
6/9/2014 111