INTRODUO A

ONCOLOGIA
AROLDO HENRIQUE DA SILVA BOIGUES
Especialista em Cancerologia Cirrgica pelo Hospital do Cncer de
Barretos
Docente FCS-UFGD
Cirurgio Oncolgico HU-UFGD
CONCEITOS
NEOPLASMA OU NEOPLASIA: neo = novo +
plasia = formao.
ONCO = tumor
BLASTOMA: blasto = germen + oma = tumor
CNCER = caranguejo qualquer tumor
maligno
CANCRO = cncer
CANCEROLOGIA = estudo do cncer
ONCOLOGIA = estudo dos tumores

CLASSIFICAO DOS TUMORES
TUMORES EPITELIAIS derivados do ecto, endo e
mesoderma.
TUMORES DO TECIDO MESENQUIMAL NO
HEMATOPOITICO derivados do mesnquima.
TUMORES DO TECIDO MESENQUIMAL
HEMATOPOITICO derivados das clulas da medula
ssea, rgos linfides e sistema retculo-endotelial.
TUMORES DO TECIDO NERVOSO derivados do
neuro-ectoderma e sistema melanognico.
TUMORES ESPECIAIS natureza embrionria e das
gnadas.
DIFERENAS ESSENCIAIS ENTRE TUMORES
BENIGNOS E MALIGNOS
BENIGNA
Sem risco de morte
Crescimento lento
Expanso
Com cpsula
Diferenciados
Sem atipias
No recidivam
Sem metstases
Mvel
MALIGNA
Risco de morte
Crescimento rpido
Infiltrao
Geralmente s/ cpsula
Indiferenciados
Com atipias
Recidivam
Com metstases
Aderido
DIFERENCIAO CELULAR
Grau de semelhana da clula com a do tecido
de origem.

TUMORES BENIGNOS clulas bem
diferenciadas = idnticas ao do tecido normal.

TUMORES MALIGNOS clulas com graus de
diferenciao diversa, at indiferenciao
acentuada (anaplasia)
LESES PROLIFERATIVAS CONTROLADAS E
LESES PR-NEOPLSICAS
HIPERPLASIA
Aumento localizado e autolimitado do nmero de
clulas de um rgo ou tecido. As clulas so normais
na forma e na funo. Pode ser fisiolgica ou
patolgica.
Ex: hiperplasia endometrial estimulada por
estrognio
LESES PROLIFERATIVAS CONTROLADAS E
LESES PR-NEOPLSICAS
METAPLASIA
Processo proliferativo de reparo em que o tecido
formado de tipo diferente daquele original. A
metaplasia reversvel.
Ex: substituio do epitlio colunar pseudo-
estratificado ciliado por epitlio escamoso nos
brnquios dos fumantes.

LESES PROLIFERATIVAS CONTROLADAS E
LESES PR-NEOPLSICAS
DISPLASIA
Proliferao celular pr-neoplsica, caracterizada pela
perda da polaridade e alteraes de forma e tamanho,
alm da presena freqente de mitoses. Considera-se
que a displasia tambm um processo proliferativo
reversvel, desde que o estmulo causador seja
removido.

HISTRIA NATURAL DO CNCER
IDADE
EXPOSIO A
FATORES AMBIENTAIS
(CARCINGENOS)
GENTICA
DESENVOLVIMENTO DO CNCER
CNCER TEM DE TER PERODO
DE LATNCIA LONGO
DEVEM HAVER ESTGIOS
MLTIPLOS NO PROCESSO DA
CARCINOGNESE
MDIA DE 20 ANOS PARA SEU DESENVOLVIMENTO
(CLULA NORMAL DOENA NEOPLSICA)
IMPORTANTE:
DETECO PRECOCE/
RASTREAMENTO
CONHECER COMPORTAMENTO
BIOLGICO DO TUMOR
PREVENO
CICLO CELULAR
Grupo que no se prolifera
G0
Grupo diferenciado
M
G1
S
G2
Apoptose Grupo em
ciclo celular
3 SUBGRUPOS DE CLULAS
Grupo em proliferao
contnua
(sntese DNA)
3 mecanismos para crescimento de uma populao de clulas
1 - encurtamento
do ciclo celular
2 - reduo da taxa
de morte celular
3 - entrada de clulas
G0 no ciclo celular
IMPORTANTE NO CRESCIMENTO CELULAR NORMAL E NO NEOPLSICO
CONTROLADOS POR REDE
COMPLEXA DE PROTENAS
FASES DE CRESCIMENTO DO CNCER
FASE PR-CLNICA FASE CLNICA
Maioria dura entre
8 20 anos
PERODO DE LATNCIA
CRESCIMENTO DO CNCER
SEM A PRESENA DE SINAIS
OU SINTOMAS QUE PERMITAM
O DIAGNSTICO PRECOCE
OCUPA AT 75% DO TEMPO DA
HISTRIA NATURAL DE UM
CNCER EM DESENVOLVIMENTO
FASE TARDIA, OCUPA APENAS
A LTIMA PORO DA HISTRIA
NATURAL DE UM CNCER (25%)
COMEA NO PONTO EM QUE
O CNCER DEFINITIVAMENTE
DIAGNOSTICADO
SINAIS E SINTOMAS SURGEM
INICIAO PROMOO PROGRESSO
ESTGIOS DA CARCINOGNESE
CARCINOGNESE
Cascata de eventos que transforma uma clula
normal em cncer.
Processo de mltiplos estgios:
INICIAO
PROMOO
PROGRESSO
1 ESTGIO DA CARCINOGNESE -
INICIAO

Mutao celular aps sua exposio a
carcingenos.
Processo irreversvel.
Estamos constantemente exposto a agentes
iniciadores, porm a maioria das clulas
iniciadas no evoluem, morrem ou so
neutralizadas por mecanismos imunolgicos.
2 ESTGIO DA CARCINOGNESE -
PROMOO
Clulas geneticamente alteradas, ou seja, "iniciadas",
sofrem o efeito dos agentes cancergenos.
Caracterizada pela reversibilidade, ao contrrio da
iniciao e progresso.
Reversibilidade: focos da leso podem regredir com a
descontinuao do agente de promoo, porm podem
reaparecer com a reinstituio do agente (confirmando
que a iniciao irreversvel).
Depende: exposio a fatores ambientais, idade do
hospedeiro e a dieta.
3 ESTGIO DA CARCINOGNESE -
PROGRESSO

ltimo estgio, fase mais longa.
Multiplicao descontrolada e irreversvel das clulas
alteradas.
Aumento da massa tumoral primria, desprendimento de
clulas e sua penetrao no sistema circulatrio
poder de invaso e a capacidade de metstases.
Conclui a fase pr-clnica da evoluo do cncer e
proporciona a transio para a fase clnica.
Agentes iniciadores Agentes promotores
CNCER DOENA MOLECULAR
ONCOGENES:

Genes envolvidos na transmisso de
estmulos de promoo do crescimento
celular sua expresso anormal pode
resultar em proliferao celular excessiva e
transformao maligna.
Ex.: myg, ras, fos, src.

CNCER DOENA MOLECULAR
GENES SUPRESSORES DE TUMORES:

Genes que em seu estado normal codificam
uma protena inibitria do crescimento ou da
proliferao celular.
Devem ser eliminados ou inativados por
mutao para que ocorra a transformao
maligna.
Ex.: Rb (retinoblastoma), p53, DCC (CA
Clon).


CNCER DOENA MOLECULAR
APOPTOSE:

Morte celular programada, processo
importante na fisiologia celular normal, e de
grande importncia na oncognese.
CARTER MALIGNO DO CNCER
Marca registrada do cncer = capacidade de invadir e
se metastatizar.

TUMOR 1
DESPRENDIMENTO DA CLULA DO TUMOR
INVASO ANGIOLINFTICA
PULMO
FGADO
CREBRO
OSSOS, etc.
BARREIRAS
INTERVENO
TERAPUTICA
METSTASES
MEMBRANA BASAL
SISTEMA IMUNOLGICO
ADESO CELULAR
ANGIOGNESE
ROTA DE DISSEMINAO DIFERE
ENTRE OS TUMORES 1
IMPORTANTE
METSTASES
varivel e depende principalmente do tipo histolgico
e da localizao do tumor primrio.
Vias de disseminao:
Continuidade crescimento em extenso dentro do
prprio rgo
Contigidade estruturas adjacentes
Transcavitria ou transcelmicas (peritoneal, pleural,
pericrdica, subaracnidea e articular)
Linftica - geralmente o padro inicial de
disseminao das neoplasias de origem epitelial.
Elas seguem a drenagem linftica normal da rea do
tumor primrio.
Hematognica - quando clulas tumorais invadem os
vasos sangneos.
CONSEQUNCIAS DA NEOPLASIA
COMPROMETIMENTO DA FUNO DO TECIDO
ENVOLVIDO
DOR
COMPROMETIMENTO NUTRICIONAL
DISTRBIOS METABLICOS
COMPROMETIMENTO IMUNOLGICO
FRAQUEZA PROGRESSIVA
SUSCETIBILIDADE A INFECES

ETIOLOGIA
1. Susceptibilidade gentica
Hereditria: Mutaes herdadas da linhagem
germinativa.
Adquirida: Mutaes espordicas ou somticas

2. Estilo de vida
Tabagismo: responsvel por 30 a 40% das mortes
relacionadas ao cncer.

3. Fatores ambientais
Junto com estilo de vida, representam 80 90% das
causas.
Estilo de vida
Tabagismo
Drogas
Alcoolismo
Hormnios
Dieta - 35% dos cnceres podem ser atribudos
a fatores alimentares.
Hbitos sexuais
Atividade fsica
Padro reprodutivo
Fatores ambientais
Ocupacionais (agentes fsicos e qumicos)
Historicamente Percival Pott 1775 cncer da bolsa escrotal de
limpadores de chamins em Londres.
Radiao 3% dos cnceres
Radiao ultra-violeta B carcinognica para pele
Agentes biolgicos (vrus, parasitas e bactrias)
Vrus de Epstein-Barr linfoma de Burkitt, rinofaringe.
HPV colo tero, orofaringe, neuroectodrmicos, anal, pnis
Vrus da hepatite B e C hepatocarcinomas
HIV sarcoma de Kaposi e linfomas
Schistosoma hematobium carcinoma da bexiga
H. Pylori adenocarcinoma do estmago e linfoma MALT do
estmago
Clorochis sinensis colangiocarcinoma
RELAO DE ALGUMAS SUBSTNCIAS TXICAS E
ALGUMAS ATIVIDADES OCUPACIONAIS
Asbesto - pulmo, mesotelioma
Benzeno leucemia mielide
P de madeira seios para-nasais
Tinturas de cabelo bexiga
Material de pintura pulmo
Arsnico pulmo, pele e fgado
Nitrito de acrlico pulmo, clon e prstata
Alumnio e seus compostos pulmo
lcool isoproplico seios para-nasais
Borracha pulmo e seios para-nasais
Nquel pulmo e cavidades nasais
Cloreto de Vinila angiossarcoma do fgado
PREVENO PRIMRIA
Aes voltadas para impedirem o
desenvolvimento do cncer

REDUZIR EXPOSIO AOS
CARCINGENOS

PREVENO SECUNDRIA
Aes voltadas para a deteco precoce do cncer
SCREENING
Consiste em testar pessoa assintomtica para descobrir
doena oculta ou pr-clnica.
Objetivo: reduzir a morbi-mortalidade
Caractersticas dos cnceres que permitem preveno
secundria:
Morbi-mortalidade: elevada
Histria natural: fase pr-clnica longa e detectvel
O tratamento na fase pr-clnica aumenta a sobrevida
ou diminui a morbidade

PREVENO SECUNDRIA
Exame de rastreamento deve ser:
Confortvel
Baixo risco de complicao
Altas sensibilidade e especificidade
Baixo custo
Cnceres com possibilidades de rastreamento
Mama
Colo uterino
Clons
Prstata
Melanoma