DEFINICION Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias por un aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Fisiologicamente: Estrechamiento de las vias respiratorias que puede sanar de forma espontnea o con tratamiento Clinicamente: Paroximos de disnea, tos y sibilancias Enfermedad episdica Estado asmtico Prevalencia Enfermedad muy frecuente con impacto social inmenso Todas las edades Mitad : antes de los 10 aos Infancia: V:M 2:1, A los 30 aos: 1:1 ETIOLOGA Enfermedad heterognea Factores Genticos: constitutivos Atopia Factores Ambientales: Desencadenates Infecciones Exposiciones ocupacionales Alergnos TIPOS Asma alrgica: Atopia Antecedente familiar Antecedente personal de Rinitis Urticaria Eccema Reacciones cutneas positivas Aumento de concentraciones sericas de Ig E Pruebas de broncoprovocacin especficas Asma idiosincrsica o no alrgica Mixto PATOGNESIS
Patognesis
Las CLULAS implicadas en el asma tienen la capacidad de producir los mediadores habituales de esa enfermedad. Relevantes: Eosinfilos (N Y grado de actividad)
MEDIADORES: Leucotrienos (potencia y persistencia de su efecto) PBME: Proteina Basica Mayor de los Eosinfilos PCE : Protena Catinica Eosinfila. Factores Desencadenantes Directos: Infecciones Contaminacin Ambiental Indirectos Alergenos Ejercicio Emociones Contaminacin atmosfrica Sulfitos Factores desencadenantes ALERGENOS Estacional, no estacional Respuesta inmediata, tarda ESTIMULOS FARMACOLGICOS Aspirina: ibuprofeno, naproxeno Hipersecresin crnica de Cisteinil Leucotrieno que activa a las clulas cebadas. Colorantes Antagonistas B adrenrgicos Compuestos sulfurosos
Normal Asmtico P. Jeffery 1998 Inflamacion de las vias respiratorias en el asma Anatoma Patolgica FISIOPATOLOGA Reduccin del diametro de las vas areas Bronconstriccin Congestin vascular Edema Secresiones Incremento de la resistencia en VR Disminucin del VEF Y PEF Hiperinsuflacin pulmonar y del torax Aumento del trabajo de la respiracin Alteracin de los gases arteriales MANIFESTACIONES CLINICAS
TOS DISNEA SIBILANCIAS DIAGNSTICO DIFERENCIAL EPOC EPID Bronquiectasias Tumores Cuerpo extrao Enfermedad cardiaca TEP Disnea psicgena DIAGNOSTICO Limitacion en el flujo aereo Es variable y reversible se usa PEF PEF aumenta mas del 15% ,15 a 20 minutos despus de inha. B2 adre. Pef varia mas de un 20% en relacin al valor matutino PEF disminuye mas de un 15% despus de 6 minutos de correr o ejercicios PRUEBAS FUNCIONALES ESPIROMETRIA reversibilidad: VEF 1 CVF ( 12% 200cc ) PEF : variabilidad TEST DE BRONCOPROVOCACION: hiperreactividad bronquial METACOLINA, HISTAMINA , MANITOL EJERCICIO DIAGNOSTICO DE ASMA MEDIANTE EL MEDIDOR DE FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO Marcadores No- Invasivos de inflamacin de la va area Examen esputo espontneo o inducido Mide eosinfilos, neutrfilos Fe ON y Fe CO exhalado Estos condensados de ON son elevados en pacientes con asma sin tratamiento ESTUDIOS DE SENSIBILIDAD ALERGICA Test cutneos de sensibilizacin: bajo costo y alta sensibilidad Dosaje de Ig E total Dosaje de IgE especfica Hace diagnstico del estado alrgico pero no de asma ASMA BRONQUIAL OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO Sntomas crnicos mnimos Exacerbaciones mnimas Necesidad mnima de beta dos agonista inhalados - ideal nada No limitacin en las actividades Variacin circadiana del PEF < 20% Funcin pulmonar normal Mnimos efectos adversos a los medicamentos ASMA BRONQUIAL MANEJO - DROGAS DROGAS ANTIINFLAMATORIAS O PREVENTIVOS A LARGO PLAZO CORTICOSTEROIDES CROMONAS BETA 2 AGONISTAS ACCION PROLONGADA TEOFILINAS ACCION SOSTENIDA ANTILEUCOTRIENOS ANTICUERPOS ANTI IG E
DROGAS DE ALIVIO RAPIDO BETA 2 AGONISTAS DE ACCION CORTA ANTICOLINERGICOS TEOFILINAS ACCION CORTA MANEJO BASADO EN EL CONTROL DEL ASMA
TRATAMIENTO DEL ASMA
El incremento del asma ha llevado al aumento de asma agudo Se estima que la mortalidad 50 x 100,000 asmticos En los ltimos 20 aos hay aumento de morbimortalidad de asma
ASMA MORTAL O CASI MORTAL ASMA RIESGO VITAL
Retraso en el tratamiento por inadecuada valoracion de la severidad de la enfermedad Complicaciones de los medicamentos usados Apoyo social inadecuado Inadecuada educacin del paciente Aumento de irritantes medioambientales Retardo en el manejo de la crisis Las edades de mas riesgo son 15 - 24 y mas de 55 aos Factores de riesgo Enfermedad severa Otras enfermedades coexistentes Admisin al hospital en el ultimo ao Pacientes que han sido intubados por crisis asmticas Pacientes con uso de mas de tres antiasmticos Problemas psico sociales Incumplimiento del tratamiento
Estrechez de la va area : problema fundamental Estos esta influenciado Mayor broncoconstriccin Mayor edema Aumento de moco Tapones de moco ms duros
Aumento de la resistencia al flujo de aire La inflamacion es diferente en cada enfermo
Mueren en forma subita :tienen mas neutrofilos Fallecen mas lentamente : hay mas eosinofilos
Alteracion de la percepcion objetiva de la gravedad de la crisis por alteracion en la respuesta a la hipoxia e hipercapnea NO SUBESTIMAR LA SEVERIDAD DE UN ATAQUE
Mejorar el intercambio de gases Asegurar buena oxigenacion Solucionar el BRONCOESPASMO Manejo de inflamacion Manejo de otros desencadenantes
La clave para el xito del manejo del estado asmatico del paciente es la medicacion temprana y agresiva THANKS