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INFLAMACIN Y REPARACIN

INFLAMACION

Es la reaccin de los vasos sanguneos que
da lugar a la acumulacin de fluido y
leucocitos en los tejidos extravasculares
Es una respuesta de carcter protector cuyo
objetivo es librar al organismo de la causa de
la lesin.
La inflamacin esta intimamente relacionada
con la reparacin
No obstante algunas veces el proceso puede
ser perjudicial
TIPOS CELULARES ASOCIADOS
A LA INFLAMACIN
La inflamacin presenta dos fases:

AGUDA

CRNICA
HISTORIA
3000 aos a.c. ya aparecan en papiros
egipcios descripciones del proceso
inflamatorio
Celsus en el siglo 1ro. D.c. describe los 4
signos cardinales de la inflamacin
Virchow agrega posteriormente el quinto
signo
En 1793 j. Hunter destaca que la
inflamacin no es una enfermedad si no una
respuesta de defensa.
SIGNOS CARDINALES DE LA INFLAMACIN

Rubor
Calor
Tumor
Dolor
Perdida de la funcin
INFLAMACIN AGUDA
Modificaciones en el
calibre vascular
Alteraciones en la
microvasculatura
Emigracin de
leucocitos al foco de la
lesin
Las inflamaciones pueden cursar con la
produccin de exudado, un lquido con
abundantes protenas y restos celulares de
densidad 1020.
Los transudados son lquidos bajos en
protenas similares al plasma
Estos lquidos trasvasados a la regin tisular
generan edemas
EXUDADOS
Serosos
Mucosos
Seromucosos
purulentos
ALTERACIONES VASCULARES
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR
1. Contraccin de las clulas endoteliales
2. Reorganizacin del citoesqueleto
(retraccin endotelial)
3. Lesin directa
4. Permeabilidad dependiende de leucocitos
5. Regeneracin del endotelio

CONTRACCIN ENDOTELIAL
Histamina
Bradicinina
leucotrienos
REORGANIZACIN DEL CITOESQUELETO
Interleukina 1
Tumor necrotic factor
(tnf)
Interferon gamma
LESIN DIRECTA
Necrosis de clulas
endoteliales
Despegamiento de
clulas del endotelio
LESIN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS
I.R.O
Enzimas proteolticas
Lesin celular y
despegamiento
FILTRACIN POR CAPILARES EN REGENERACIN
angiognesis
ACTIVIDAD LEUCOCITARIA
quimiotaxis
Rodamiento
Adhesin
transmigracin
QUIMIOTAXIS Y ACTIVACIN LEUCOCITARIA
Sustancias quimiotcticas:
1. N-formil metionina
2. C5a
3. Leucotrieno B4
4. IL8
MARGINACIN Y RODAMIENTO
Estasis y marginacin
Activacin endotelial y adhesin simple
Pavimentacin y adhesin permanente
Emisin de pseudpodos y movimiento
ameboide



TRANSMIGRACIN
Disposicin entre las uniones intercelulares
Reubicacin entre la clula endotelial y la
MB
Migracin a travs de la propia
Salida al espacio extravascular

FAGOCITOSIS
1. Reconocimiento y contacto

2. Englobamiento

3. Degradacin


RECONOCIMIENTO Y CONTACTO
Depende de la presencia de anticuerpos
naturales que actan como opsoninas

1. Fc Ig. G
2. C3b

ENGLOBAMIENTO
Activacin por contacto con la Fcgr
Emisin de pseudpodos
Formacin de una vacuola endoctica
Acoplamiento al grnulo lisosomal
DEGRADACIN
Depende de los I.R.O, el estallido oxidativo y
enzimas.
1. Perxido de hidrgeno
2. Mieloperoxidasa
3. (OH)-
4. O2
5. Lizosima
6. Defensinas


MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN
inflamacin
clulas
Histamina
Serotonina
Lisozimas
Prostaglandinas
Leucotrienos
FAP, IL, ON
plasma
Activacin del
complemento y del
factor Hageman
HISTAMINA
Es una amina vasoactiva
Se observa en mastocitos, basfilos y
plaquetas
Se libera por desgranulacin ante distintos
eventos.
Provoca principalmente un aumento en la
permeabilidad vascular

SEROTONINA
Similar a la histamina
La producen mastocitos, basfilos y
plaquetas
Al igual que la histamina su liberacin
guarda relacin con la Ig. E
Se activa por el FAP
SISTEMA COMPLEMENTO
Son 20 protenas
Su objetivo final es el M.A.C
Durante la activacin se producen
componentes que provocan aumento de la
P.V, quimitaxis y opsonizacin
Los componentes van del c1 al c9
C3a, c5a y c4a actan como anafilotoxnas
aumentan la P.V y activan la liberacin de
mediadores

C5a es un potente quimiotctico
C3b y c3bi son opsoninas que se fijan a la
pared bacteriana


SISTEMA DE LAS CININAS
El sistema consiste en la activacin del
factor XII de la coagulacin y a consecuencia
la bradicinina que acta como un agente
vasoactivo, contrayendo el musculo liso y
provocando dolor
METABOLITOS DEL CIDO ARAQUIDNICO
CITOCINAS
Son polipptidos
Las producen distintos tipos celulares
Tienen efecto autcrino, parcrino y
endcrino
Provocan las reacciones de fase aguda
Son quimiotactinas y orientadoras de la
respuesta inmune
OTROS MEDIADORES
Factor activador de plaquetas
IROs
NO
Neuropptidos
Factores de crecimiento
INFLAMACIN AGUDA
lesin
Inflamacin
aguda
resolucin
absceso
Inflamacin
crnica
curacin
EVOLUCIN DE LA INFLAMACIN AGUDA
1. Resolucin o curacin completa
2. Curacin mediante sustitucin con tejido
conectivo
3. Formacin de abscesos
4. Inflamacin crnica
INFLAMACIN CRNICA


Es una inflamacin prolongada por semanas
o meses en la que se observa inflamacin
activa, destruccin tisular e intentos de
curacin.
CARACTERSTICAS DE LA INFLAMACIN CRNICA
Infiltracin por macrfagos, linfocitos y
clulas plasmticas
Destruccin tisular
Intentos de reparacin con fibrosis y
angiognesis
Refuerzo continuo de monocitos en la zona
Proliferacin local de macrfagos
Inmovilizacin de macrfagos en la zona
PATRONES MORFOLGICOS

1. Inflamacin serosa
2. Inflamacin fibrinosa
3. Inflamacin supurativa o purulenta
REPARACIN
COMPONENTES DE LA REPARACIN

1. Formacin de nuevos vasos
2. Emigracin y proliferacin de fibroblastos
3. Depsito de matriz extracelular
4. Maduracin y organizacin del tejido
fibroso
CURACIN DE HERIDAS
Por 1ra intencin
Formacin de costra
Las clulas epidrmica
aumentan el grosor
Formacin de tejido de
granulacin
subepidrmico
Angiognesis
Por 2da intencin
Herida profunda
Migracin de tejido de
granulacin desde los
mrgenes
Contraccin de la herida
Miofibroblastos
Cicatriz grande
Angiognesis

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