Ligia Elena Tepán Gómez

Jaen Carlos Cagua

 DIABETES
CONCEPTO CLASIFICACIÓN

Diabetes tipo 1 Diabetes tipo 2

Grupo de
trastornos Deficiencia absoluta
Combinación
metabólicos de insulina
Resistencia
periférica a la acción
Por destrucción de las
de la insulina
Característica común células B pancreáticas

Respuesta secretora
Hiperglucemia inadecuada de las
células B pancreáticas
EPIDEMIOLOGÌA
REGULACIÒN DE LA
LIBERACIÒN DE LA
INSULINA
 El principal estimulo
glucosa
glucosa
glucosa que desencadena la
glucosa glucosa
Síntesis y liberación
de Insulina es la
glucosa
GLUT- elevación de las glucosa

2 concentraciones
plasmáticas de
glucosa
Captación de la
glucosa por las
células B
K
pancreáticas es
+ facilitada por la
Inhibición del GLUT 2
complejo
dimèrico
Inhibición del
del
receptor de
complejo dimèrico
sulfonilurea
del receptor dey
receptor dey
sulfonilurea
canal dede
receptor K canal ATP Estimula
de K la
Glucólisis
Despolarizac secreción
ión de la de
membrana Insulina

Canal
Despolarizaci Ca2+
Ca2+ de Ca
ón de la Ca2+ 2+
membrana Ca2+ Ca2+ Ca2+
 VÌAS DE
SEÑALIZACIÒN
DE LA
INSULINA
 glucosa glucosa
Insuli
na glucosa
glucosa

glucosa
glucosa
Incremento de Aumento
la Densidad del ritmo
de GLUT 4 en de
la membrana entrada
a a
GLUT de
4 glucosa
b b

Autofosforila Activación
P P
ción de de la Traslocació
subunidad b subunidad b n a la
superficie
tirosin de
Vía de señalización de cinasa
Vía de señalización del vesiculas
La MAP cinasa PI-3K GLUT 4

Vesícula
Crecimiento Síntesis de Supervivenci de GLUT
celular, lípidos, a celular y 4
proliferación, proteínas y proliferación
expresión glucógeno
genética
 ACCIONES
METABÒLICAS
DE LA INSULINA
 Tejido
Adiposo
Captación de Glucosa
Lipogénesis
Lipólisis

Insulina

Músculo Hígado
Estriado
Captación de glucosa Neoglucogénesis
Síntesis de glicógeno Síntesis de
Síntesis de proteínas glucógeno
Lipogénesis
 PATOGENIA DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

DIABETES TIPO 1

Enfermedad autoinmune

Susceptibilidad
Destrucción de genética
islotes pancreáticos
por linfocitos T
Factores genéticos

MECANISMOS DE DESTRUCCIÒN DE LAS CÈLULAS B

Linfocitos T reaccionan contra antígenos de células B Linfocitos T CD4+

y provocan daño celular

Linfocitos T CD8+

Producción local de citocinas IFN

que dañan las células B
TNF

IL1
Autoanticuerpos contra los
islotes celulares e insulina
 Defectos metabólicos

Resistencia a la insulina Disfunción de las células B

Secreción inadecuada de
Descenso en la Incapacidad de
insulina
captación de la hormona para
glucosa en suprimir la
músculo y neoglucogènesi
tejido adiposo s hepática Lipotoxicidad

Glucotoxicidad
Defectos Receptor de insulina
genéticos Disfunción Disfunción
cualitativa cuantitiva
Vía de señalización de la insulina

Pérdida de patrón Descenso en la masa

oscilante y pulsátil de células B
Triglicéridos normal de insulina
Obesidad intracelulares Inhiben la
señal de la
Metabolitos de ácidos insulina Atenuación de la Degeneración de islotes
grasos fase inicial rápida de y depósito amiloide
secreción de insulina
Disregulación de la secreción de
adipocina

Activación de PPARy Disminución de

ácidos grasos
libres
 MORFOLOGÌA

Enfermedad macro Micro-angiografía

PÁNCREAS vascular diabética diabética
Capilares de la piel

Reducción de número y Engrosamiento difuso Músculo esquelético

Diabetes tipo 1
tamaño de los islotes de las membranas
Aterosclerosis
acelerada basales Retina

Infiltración Diabetes tipo 1 Glomérulos renales

leucocitaria de los
islotes Linfocitos T Infarto de miocardio Médula renal

Nefropatìa diabética
Eosinòfilos

Engrosamiento de la membrana
Desgranulación de las Gangrena de las Lesiones basal de los capilares
Diabetes tipo 1
células B extremidades inferiores glomerulares
Esclerosis mesangial difusa

Sutil reducción de la Arteriosclerosis Glomeruloesclerosis

Diabetes tipo 2 nodular
masa celular de los hialina
islotes
Arteriolosclerosis

Sustitución por
Pielonefritis
amiloide de los islotes Diabetes tipo 2

Complicaciones oculares de la Retinopatía

diabetes
Cataratas

Neuropatía diabética Glaucoma

MACROSCOPIA
RETINOPATÌA DIABÈTICA
Disco óptico
Macula
Área Edematosa
Neovascularización
Foco Hemorrágico

NEFROPATÌA DIABÈTICA

Pielonefritis
Arteriosclerosis

ATEROSCLEROSIS

Placas con ulceración y

trombosis
MICROSCOPIA
PÀNCREAS: DIABETES NO INSULINO-
DEPENDIENTE

Acino Pancreático
Estroma gruesa
Islotes

GLOMERULOSCLEROSIS DIABÈTICA

Glomérulos Hialinizado
Aumento de grosor de los
vasos sanguíneos
Fibrosis Intersticial
CASO CLÌNICO

EDAD: 12 años
SIGNOS Y SÌNTOMAS:
Fatiga
Perdida de peso
Polidipsia
Poliuria
Vómito
Adormecimiento
EXAMEN FÌSICO
Presión : 90/55 mmHg
Pulso: 110 / min
Extremidades Frías
Respiración de Kusmaull
EXAMENES DE LABORATORIO:
Glucosa de orina 4+
Cetonas de orina 3+
Glucosa en el plasma 600 mg/dl
pH 7.25
Nitrógeno de urea de la sangre 35 mg/ dl
DX : diabetes mellitus tipo 1
TRATAMIENTO:
Insulina 2 veces al día