ALCALOSE

METABOLIQUE


PRESENTE PAR Dr RAYE AMSETOU

Supervision : Dr ASHUNTANTANG Gloria
Dr KAZE Franois
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plan
Dfinition
pidmiologie
Rappels physiologiques
Physiopathologie
tiologies
Signes et symptmes
Diagnostic
Traitement
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Dfinition
El LL
Alcalose mtabolique est dfinie par
une augmentation primitive des bicarbonates
plasmatiques (27mmol/l). Elle peut etre
compense (PCO2 ) ou non (PCO2)

pour de 1meq de HCO3 correspond une
compensation max PaCO2 de 0.5 0.7mmHg


JOHN H. GALLA JASN 11: 369375, 2000
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Epidmiologie
Trouble mtabolique frquent, associ
une mortalit leve:
Proportionnelle l lvation du pH
Mortalit de 45% avec un pH de 7.55
Mortalit de 80% avec un pH de 7.65










LE Anderson et al South Med J 80: 729733, 1987

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Rappels physiologiques
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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4 dition
Rappels physiologiques
80% de HCO3 sont rabsorbs au TCP
15% rabsorbes la BLA
5% de HCO3 sont scrts au TD par les cellules intercalaires b.
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Facteurs rgulant la rabsorption
des HCO3
Stimule par:
- l'hypercapnie,
- l'hypovolmie,
- l'hypokalimie,
- l'hypercalcmie,
- l'angiotensine II,
- les glucocorticodes,
- l'augmentation du
dbit du fluide
tubulaire


Inhibe par:
-l'alcalose,
-l'hypocapnie,
-l'hypervolmie,
-l'hypocalcmie,
-hyperkalimie
-la parathormone,
-l'actazolamide



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Pathophysiologie
On distingue 2 facteurs lorigine de lalcalose
mtabolique:
- Les facteurs qui sont lorigine de lalcalose
- Les facteurs qui maintiennent lalcalose mtabolique (
persistance de lalcalose malgr lviction de la cause)
- Les facteurs de compensation

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Facteurs gnrant lalcalose
Lalcalose mtabolique peut survenir suite plusieurs
mcanismes:
-perte de protons par le TD (vomissements, aspiration gastrique)
-ingestion ou infusion de HCO3 ou des substances mtabolises
en HCO3
-transfert de protons vers la cellule rencontr dans les situations
dhyperkalimie ou on a un change K/H
-perte concomitante ou isole de Cl(alcalose de contraction)
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Les facteurs maintenant
lalcalose

La diminution de la volmie:
-VEC Tmax de HCO3 [HCO3] plasmatique
- Rabsorption proximale de Na et deau
- Effets des minralocorticoides (aldostrone) en distal
Dpltion en chlore est responsable dune diminution du
VEC avec perte en Na entrainant une augmentation de la
rabsorption du HCO3 entretenant ainsi lalcalose.





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Mcanismes maintenant
lalcalose mtabolique
La dpltion en potassium agit par 3 mcanismes:
-Shift intracellulaire de H avec sortie de KPh extracellulaire.
-Production et excrtion dammonium dans le TCP acidose
intracellulaire,
-lhypokalimie entraine la scrtion de H dans le TCP et le TD
do la rabsorption de HCO3
Lhypercapnie: Laugmentation de la PaCO2 entraine une
Tmax HCO3HCO3 plasmatique
Lhyperaldostronisme: laldostrone agit par stimulation de :
-pompe H/K ATPase
-ENaC






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Facteurs de compensation
lalcalose mtabolique
Les systmes tampons: H dorigine intracellulaire ou provenant
du mtabolisme de lacide lactique se lie au HCO3 pour
former le CO2 qui est expir.
La compensation respiratoire est sous le contrle crbral et est
sensible la concentration dH interstitielle. Elle est stimule
par lhypoxie.
La correction rnale se fait par excrtion des H dans les urines

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Diagnostic tiologique de lalcalose
mtabolique
Il existe 3 tiologies de lalcalose mtabolique base su la
pathophysiologie:
AM avec perte de Cl

AM induit par ladministration de minralocorticodes
AM induite par ladministration de substance alcaline
Lancienne classification se basant sur la rponse thrapeutique au
Cl

nest plus utilise. Mais sur un plan pratique cette

classification permet une meilleure orientation diagnostique.

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Acidose mtabolique avec perte
de Cl
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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4
dition
Acidose mtabolique avec perte de
Cl
Perte de Cl par vomissements ou par SNG
La perte de Cl est souvent associe une perte concomitante
dH et une rabsorption de HCO3
Perte par administration des diurtiques
inhibition du transport du Cl sont les plus pourvoyeuses
dAM.
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Acidose mtabolique avec perte de
Cl
A lexemple des thiazides ils inhibent le cotransport Na Cl
du segment initial du tubule distal entrainant une excrtion de
Cl, Na et deau. Laugmentation du taux de Na distal stimule
lchange des ions Na avec les ions K et H responsable dune
hypokalimie et une alcalose mtabolique.
les diurtiques de lanse inhibent le cotransport Na-K-2Cl de
la BLA de lanse de henl responsable dune hypokalimie par
mcanisme cit plus haut do alcalose mtabolique.

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Alcalose mtabolique avec perte de Cl
Perte de Cl par altration du cotransporteurNa/Cl
Syndrome de Bartter
-Maladie hrditaire caractrise par
de multiples mutations du
cotransport Na-K-2Cl (NKCC2), avec
atteinte des canaux K(ROMK) ou Cl
(ClC-Kb)
-se manifeste assez tot dans lenfance
-Se caractrise par un manque de
concentration de lurine.
-plaintes de constipation, crampes
musculaires et faiblesse du hypoK,
nphrocalcinose .
-biologie:hypokalimie, alcalose
mtabolique hypochlormique avec
activit renine plasm et aldostrone

Syndrome de Gitelman
-altration gntique du symport
Na-Cl du TCD(NCCT)
-se manifeste a lage adulte
- symptomes similaires ceux
rencontrs dans labus de thiazides
avec perte de sel
-Clinique: Hypocalciurie,
hypermagnsiurie et
hypomagnsmie





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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4
dition

Alcalose mtabolique induite par
ladministration des corticostroides
et apparents
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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4
dition

Alcalose mtabolique induite par
ladministration des corticostrodes
et apparents
Laldostrone agit en stimulant la pompe H ATPase et ENaC
rabsorption de Na do libration continue de Na au TD avec
scrtion de H et K.
Syndrome de Liddle: trouble autosomique dominant caractris par
une stimulation anormale de ENaC dans le TC rabsorption de
Na et absence de rtrocontrole par le taux de Na intracellulaire .
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Alcalose mtabolique induite par
administration de substances
alcalines
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Comprehensive clinical nephrology: Jurgen Floege, Richard J Johnson 4
dition

Autres causes
Production de HCO3 suite administration danions
organiques
Administration de vitamine D
Hypercalcmie: lie lingestion de calcium et dalcali (milk
alcali syndrome) et se voit maintenant surtout chez les femmes
prenant du carbonate de calcium pour une ostoporose
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Diagnostic positif
Clinique:
HDM: -rechercher une histoire de vomissements
-utilisation des diurtiques (utilisation mdicale ou
dittique)
-HTA svre
-symptmes non spcifiques
EP: signes associs aux effets du dficit lectrolytique
SN: cphales, somnolence, confusion, ttanie, comitialit,
apathie, irritabilit
SCV: arythmie supra ou ventriculaire, potentialisation de la
toxicit aux digitaliques



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Diagnostic positif (1)
SR: hypoventilation hypoxmie
hypercapnie
Neuromusculaire: faiblesse musculaire, signes de
trousseau, de chvostek
Mtabolique: hypokalimie, hypocalcmie,
hypomagnsmie, hypophosphatmie ,
hypochlormie
Rnaux: polyurie, polydipsie, trouble de la
concentration des urines, kystes rnaux
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Diagnostic positif (2)
Bilan sanguin:
ionogramme
les gaz du sang
trou anionique plasmatique
Rsultats obtenus fonction de ltiologie
Bilan urinaire
ionogramme urinaire
HCO3 urinaire,
BU: pH, densit( trouble de la concentration des urines)
Retentissement:
ECG






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Orientation diagnostic devant une
alcalose mtabolique
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Traitement
Il est fonction de ltiologie
buts:
-corriger la ou les causes du dficit
-corriger les dficits qui entretiennent ce trouble
-prvenir la perte des ces ions
-arrter les diurtiques incrimins
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Traitement
Alcalose mtabolique par dpltion en Cl
(alcalose de contraction):
-administration de NaCl iv
-supplmentation en K par administration du KCl
-administration des IPP chez les patients ayant une SNG pour
inhiber la scrtion dH
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Traitement
Alcalose mtabolique cause par ladministration des
diurtiques:
-correction difficile car perte continu de Ket Cl
-pas dadministration de NaCl malgr la prsence des signes
dhypovolmie
-administration du K pour minimiser la dpltion K qui
entretiendrait lAM, on peut utiliser les diurtiques
pargneurs de K pour minimiser ces pertes
-arrter ladministration du diurtique


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Traitement
Syndrome de Bartter :
-correction difficile
-administration dAINS qui minimisent les pertes
rnales de Cl modrment
indomthacine et le chlorure de potassium la dose
d indomthacine peut etre leve de 2-3 mg/kg
par jour.
-regime hypersod, autres traitements: IEC,
pargneurs potassiques, Mg dpendent des
donnes clinique/paraclinique


Oliver T. FWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012
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Traitement
-Syndrome de Gitelman:
Pas de rponse aux AINS car pas d de production des
Prostaglandines comme dans le Sd de Bartter
-Hypomagnsmie plus marque, ncessit dune
supplmentation
-reste idem que dans le Sd de Bartter





Oliver T. F World J Pediatr, Vol 8 No 1 . Feb15, 2012
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Traitement
Alcalose mtabolique due aux corticostrodes et apparents:
Dpend de la cause:
-exrse chirurgical si adnome surrnalien
-hyperaldostronisme primaire:
restriction sode
supplmentation en KCl
utilisation des diurtiques inhibant laldostrone (
spironolactone)

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Traitement
Dans les hyperaldostronismes rpondant aux
glucocorticoides le trouble est corrig par
ladministration de la dexamthasone qui inhibe la
scrtion de lACTH et rduit ainsi la scrtion
daldostrone
Dans les formes hrditaires de production excessive de
minralocorticodes (synd de Liddle, dficit en11b
hydroxystroide dshydrognase) lamiloride est le
traitement le plus efficace
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Traitement
Alcalose mtabolique par ingestion de substances
alcalines:
-identifier la source de lalcalin , la supprimer
-le plus souvent il sagit de lactate utilis la place du Cl
dans les solutions de nutrition parentrale
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Rfrences
Anderson LE, Henrich WL: Alkalemia-associated morbidity and mortality
in medical and surgical patients. South Med J 80:729733, 1987

Robert scheir rnal and lectrolyte disorders 4th dition

Jurgen Floege, Richard J Johnson, John Feehally Comprehensive clinical
nephrology fourth dition p167-175

JOHN H. GALLADivision of Nephrology and Hypertension, Department of
Internal Medicine, University of Cincinnati College of Medicine,
Cincinnati, OhioJ Am Soc Nephrol 11: 369375, 2000.

Oliver T. Fremont, James C.M. Chan Understanding Bartter syndrome
and Gitelman syndromeWorld J Pediatr, Vol 8 No 1 . February 15, 2012




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Merci de votre
attention
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