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• ESTIMULANTES LUMINALES:
• Péptidos y Aminoácidos
• Distensión
• ESTIMULANTES NEURALES
• Vagal (por la acetilcolina)
• Bulbogastrona
• Enterogastrona
• Vagogastrona
• Inhibidor vasoactivo intestinal
• Motilina
• Cerulema
• Bombesina
• Polipéptido pancreático
• Polipéptico vasoactivo intestinal
• GLUCAGÓN:
• El glucagón pancreático es semejante a la secretina.
• ENTEROGLUCAGON que se encuentra en el intestino
delgado y producido por las células A.
• Inhibe la motilidad gástrica.
• INHIBIDOR VASOACTIVO INTESTINAL:
• En la mucosa del duodeno y yeyuno.
• La administración de glucosa por vía oral es el estímulo
más potente de este polipéptido.
• Inhibe la secreción de pepsina y ácido.
• Es un potente estimulante de la producción de insulina.
• MOTILINA:
• Polipéptido que se produce en el duodeno como
respuesta a la presencia de ácido, inhibe la
actividad motora gástrica, lo cual es un
mecanismo de defensa de la mucosa duodenal
que no tolera altos contenidos ácidos.
• Hoy se ha podido purificar e identificar los
aminoácidos componentes de su molécula.
• POLIPÉPTIDO • Acciones:
VASOACTIVO • 1. Inhibir la secreción de ácido
que es estimulada por la gastrina.
INTESTINAL. (PVI): • 2. Inhibir la secreción de pepsina y
• En la mucosa intestinal. relaja el tono gástrico.
• Potente acción • 3. Tiene acción respiratoria
aumentando el volumen minuto
vasodilatadora y efectos • 4. Estimula la lipolísis, la
metabólicos. glucogenolísis y el aumento de la
insulina
• Se desintegra en el
hígado. • No se reconoce con certeza que
estímulos aumentan la
producción de PVI.
• PROSTAGLANDINAS:
• Endoperóxidos,
• Acción inhibitoria de la secreción gástrica
• Mecanismo de acción Cél parietal :por intermedio del
AMPc.
• Por vía oral : aumenta el moco gástrico, y produce
cuadros de diarrea; posiblemente de tipo secretorio.
• ++ prostaglandina E2 ,I2, y -- actividad la prostaglandina
F y la A.
• las PGE2 y PGI2 estimulan la proliferación celular y la microcirculación. A su
vez, actúan sobre los centros del SNC para disminuir la secreción de
acetilcolina, que es un estimulador del la secreción ácida.
• LA BARRERA MUCOSA:
• En relación al movimiento de sodio e hidrógeno.
• La absorción de iones hidrógeno ocurre rápidamente en todas las
partes del tubo digestivo, excepto en el estómago.
• Existe una relación de uno a un millón de iones hidrógenos entre la
mucosa gástrica y la luz del estómago que se manifiestan en los
niveles del pH (plasma 7,4 y estómago 1)
Mucus Pepsina
Bicarbonato Ácido Clorhídrico
Capa de fosfolípidos Helicobacter Pylori
Recambio celular AINES y AAS
Angiogénesis y flujo Estrés fisiológico
sanguíneo
Prostaglandinas Tabaco y alcohol
Factores de crecimiento Dieta y estrés psicológico
Mecanismos de defensa del tubo digestivo (y características de las
estructuras y funciones implicadas)
Modalidad de la defensa Adaptaciones estructurales Adaptaciones funcionales Mecanismos de defensa
Defensa contra el ácido Abundantes células caliciformes Expresión de genes de la Previene el contacto directo del
Producción de moco Secretoras de moco mucina ácido con el epitelio
Bicarbonato del páncreas Abertura del conducto Respuesta de la secretina al Neutraliza el ácido que sale del
pancreático en el duodeno ácido gástrico estómago
Defensa contra infecciones Maquinaria de la transitosis Extiende a la luz del tubo
Sistema inmunitario secretor digestivo el abrigo protector de
la inmunidad conducida por la
sangre
Acidez del estómago Glándulas gástricas Controles humorales múltiples Lisa microorganismos
sobre la secreción ácida patógenos durante la ingestión.
(gastrina, Ach, histamina)
Estimulación indirecta de Estímulos directos de Inhibidores directos
La secreción ácida La secreción ácida de la secreción ácida
Fase cefálica
Estimulantes vagales H+ - K+
(reflejos condicionados. ATP asa
Olfato,gusto,masticación, IBP
Deglución,hipoglicemia)
Acetilcolina
PG
Fase gástrica
Estimulantes vagales
(aa,péptidos,
Distensión gástrica) Célula parietal
Péptido liberador
De gastrina
pH neutro
gastrina
Gástrico/duodenal
histamina
H+
Secreción de HCl en la célula parietal gástrica. La
histamina, acetilcolina y gastrina estimulan la secreción de
protones a la luz gástrica; el efecto opuesto ejerce la PGE2
Ultrastructural appearance of a resting parietal cell. Note the elaborate system of
intracellular membranes and a large number of mitochondria. (Reproduced with
permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR, ed. Physiology of
the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)
Ultrastructural appearance of a parietal cell during active secretion. The apical membrane is
massively amplified by fusion of tubulovesicles and the secretory canaliculi. (Reproduced
with permission from Ito, Functional gastric morphology. In: Johnson LR ed. Physiology of
the Gastrointestinal Tract. 2nd ed. Raven Press, New York, 1987.)
ÚLCERA
• Desde el punto de vista patológico:
pérdida del epitelio enteral superficial que
se extiende en profundidad hasta alcanzar
la muscular de la mucosa
• Desde el punto de vista clínico: pérdida de
la superficie de la mucosa visible con
endoscopia o radiografía, con por lo
menos 5 mm de diámetro
Localización
• DUODENO
• ESTÓMAGO
• Esófago
• Yeyuno
• Anastomosis gastro-yeyunal
• Divertículo de Meckel
Úlcera Péptica GD
• Definición: solución de continuidad de la
mucosa que alcanza hasta la submucosa.
• Problema médico importante:
– Frecuencia, síntomas, complicaciones
– Aprox 10% población
– Alto impacto en costos de salud
Epidemiología
• En USA:
– 500.000 nuevos casos por año
– 4 millones de recurrencias por año
H.
pylori
UD 90-95% 70-80% UG
Otras
5%
25%
AINE
Factores Factores
agresivos: defensivos:
UD: F. UG: F.
agresivos defensivos
Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatología (II)
• Secreción de ácido y UD:
– Secreción basal nocturna >>
– Secreción estimulada por comidas >>
– Secreción HCO3 duodenal <<
• Control:
– Factores genéticos: masa cel. parietales
– H. pylori : Gastrina-somatostatina
Duodenitis
activa
ULCERA DUODENAL
2. AINES
• 25 % de los pacientes que reciben
tratamiento crónico con AINES desarrollan
UP.
INHIBICION DE LA CICLOOXIGENASA
Disminución de la producción de prostaglandinas
• Disminución en la secreción de moco y bicarbonato
• Disminución del flujo sanguíneo local
• Persistencia de la secreción de ácido gástrico
Fisiopatología
AINE y UGD
• Injuria mucosa: efecto tópico y sistémico
• RR de úlcera alto en usuarios AINE:
– 9-30% prevalencia UG
– 0-19% prevalencia UD
• 25% UGD
• Factores de riesgo: Antecedentes UGD,
edad, dosis, tipo AINE (COX2 selectivos)
• Interacción con H. pylori: discutida
3. OTROS FACTORES
• TABAQUISMO:
– Aumenta al doble el riesgo de
padecer UP
– Facilita la infección por H. Pylori
• STRESS
• ENFERMEDADES RELACIONADAS
CON UP
-Síndrome de Zollinger-Ellison
-Enfermedad pulmonar crónica
-Neoplasia endócrina múltiple tipo I
-IRC
-Cirrosis
-Deficiencia de α 1-antitripsina
FISIOPATOLOGIA DE LA ULCERA
DUODENAL
22%
25% >2 úlceras por año
2 úlceras por
año
COMPLICACIONES
• HEMORRAGIA: Complicación más
frecuente, aún en ausencia de todos los
síntomas precedentes.
• OBSTRUCCION de la salida
gástrica:
– Por edema e inflamación alrededor de
una úlcera aguda en antro o píloro
– Por cicatrización crónica permanente .
Diagnóstico
• GASTRITIS AGUDAS
– Gastritis aguda no específica
– Gastritis aguda infecciosa
– Gastritis hemorrágica aguda
• GASTRITIS CRONICAS
– Gastritis crónicas no específicas
– Gastritis crónicas específicas
CLASIFICACION:
GASTRITIS AGUDAS
• Gastritis superficial