PATOLOGIA DEL

ESTOMAGO
Gastritis
Inflamacin de la mucosa gstrica
Puede ser aguda o crnica
Aguda:Inflamacin aguda superficial de la mucosa
gstrica generalmente por la ingestin de productos
qumicos los ms frecuentes alcohol, aspirina y
frmacos antiinflamatorios no esteroideos
Erosiva aguda: perdida focal del epitelio gstrico
superficial,presencia de dispepsia con vmitos y en
ocasiones hematemesis, se ven casos de shock, estrs
asociado a intensas quemaduras o hipertensin
endocraneana, farmacos antiinflamatorios no
esteroideos, e ingesta de gran cantidad de alcohol


GASTRITIS AGUDA

Congestin y erosiones
GASTRITIS AGUDA

Erosiones y signos de sangrado
GASTRITIS AGUDA

Infiltrado de neutrfilos
Gastritis Crnica
Gastritis asociada a Helicobacter:
Es la forma ms frecuente y a cualquier edad
Se asocia a la presencia de colonias
bacterianas de Helicobacter pylori que colonizan
la superficie del epitelio en la capa del moco.
Lesin epitelial y reaccin inflamatoria mixta de
la lmina propia y el epitelio superficial.
El antro pilrico es la zona ms afectada.
Con frecuencia hay metaplasia intestinal.

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA

Metaplasia intestinal
GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA

GASTRITIS CRONICA

Gastritis crnica atrfica
Gastritis crnica autoinmune
Se asocia a enfermedad autoinmune (Anemia
perniciosa)
Suele afectar a ancianos
Presentan anticuerpos frente a las clulas parietales
gstricas y al factor intrnseco
Se produce atrofia marcada de la mucosa
Disminucin de produccin de Ac. Clorhdrico y falta de
absorcin de la vitamina B12 de la dieta
Se desarrolla Anemia Macrocitica Megaloblastica
(Perniciosa) por la deficiencia de la vitamina B12
Gastritis reactiva
Llamada tambin gastritis por reflujo.
Cuando el lquido duodenal alcalino refluye
hacia la parte inferior del estmago.
Frecuente en personas con ciruga previa en la
zona pilrica.
En algunos no se conoce la causa.
Tambin se da en la administracin prolongada
de antiinflamatorios no esteroideos
Ulcera Pptica
Lesiones crnicas casi siempre solitarias
Afecta a cualquier porcin del AGI expuesta a
la accin agresiva de los jugos ppticos y
cidos.
Principales localizaciones:
Duodeno 1ra. porcin .
Estmago (curvatura menor y entre cuerpo y antro).
Unin gastro-esofgica (reflujo).
Bordes de gastroyeyunostoma.
En pacientes con Sndrome de Zollinger Ellinson.
Mucosa gstrica ectopica.



Su prevalencia varia segn la poblacin y rea
geogrfica estudiada
La incidencia varia 4-8% mujeres y 12% varones
La proporcin de UD/UG es 2.5/1 para mujeres y 6/1
para varones
La mayor incidencia ocurre en la 6ta dcada de la vida
en la gstrica y 3ra a 4ta enla lcera duodenal
La lcera pptica es menos frecuente en la poblacin
infantil pero se ha incrementado en los ltimos aos en
pases industrializados
Tambin se ha incrementado en pacientes ancianos por
lo que se le ha atribuido al uso de los AINES
Etiologia y Patogenia
Disbalance entre los factores agresivos y
defensivos
Factores agresivos:
Hipersecrecin de cido clorhdrico
Helicobacter pylori
AINES
Aumento de capacidad secretora
Aumento de secrecin cida estimulada
Masa funcional aumentada de clulas parietales
Alteracin del mecanismo de inhibicin sec. cida
Aumento del pepsingeno
Helicobacter Pylory
El Helicobacter Pylory bastoncillo gram(-)
aerobio es considerado el agente etiolgico
ms importante en la Enf. lcero pptica
encontrndose en 90-95% de pacientes con
lcera duodenal y 70-80% con lcera gstrica
Se trasmite por va fecal-oral
En pases en desarrollo 80-90%
Esta bacteria coloniza la capa de moco gstrico
adyacente pero pude penetrar en ella

Libera ureasa y citotoxinas que daa el epitelio
Se ha determinado que en pases en desarrollo,
los pacientes con lcera duodenal, metaplasia
intestinal, Ca gstrico y linfoma (MALT) estn
comnmente infectadas con cepas de H.P.
Se le pude detectar por :
prueba de urea en aire espirado, serologa,
histologa y cultivo

Otros factores
Sales biliares
Genticos: Grupos sanguineos O y A
Ambientales:
Dieta: no hay evidencia de influir en el curso de la
Enf. Directamente
Tabaco: hay un incremento en la incidencia de UD
y UG en fumadores, la cicatrizacin es ms lenta,
mayor porcentaje de complicaciones y tasa de
muerte, la nicotina disminuye la secrecin de
bicarbonato pancretico y aumenta la motilidad
gastrointestinal
Morfologia
Aspecto macroscpico: defecto ntido, en
sacabocado redondo u ovalado con paredes
rectas
La profundidad varia: superficiales y profundas
La base es lisa y limpia a causa de la digestin
pptica a veces se observan vasos
trombosados o permeables
La cicatrizacin puede afectar a todo el grosor
La mucosa que rodea la lcera es algo
edematosa y roja por la gastritis

Histologia
En las lceras activas se pueden definir 4 zonas:
La base y los bordes donde hay restos
fibrinosos y necrticos no son visibles
Por debajo de esta, zona de infiltracin
inflamatoria inespecfica con predominio de
neutrfilos
En las capas ms profundas, en la base, tejido
de granulacin activo infiltrado por leucocitos
mononucleares
Restos de tejido de granulacin sobre cicatriz
fibrosa o colagenizada ms slida
Ulceras gstricas agudas
Lesiones mltiples
Profundidad varia de erosin a ulceracin
Se presentan en pacientes con shock,
quemaduras extensas (Curling), sepsis o
traumatismos graves, cuadros asociados con
aumento de presin intracraneal (Cushing)
No se conoce muy bien la gnesis
Suelen ser menores de 1cm. de dimetro
De base pardo oscuro
En cualquier lugar del estmago



ULCERA GSTRICA

Ulcera con eritema perifrico
ULCERA GSTRICA
ULCERA GSTRICA
ULCERA GSTRICA

ULCERA EN EL ANTRO
ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

ULCERA GSTRICA

Tumores benignos
Plipos gstricos:
Son raros 0.4 % hallazgo de autopsia
Plipos hiperplsicos formados por
regeneracin de la mucosa con dilataciones
qusticas
Plipos adenomatosos pueden ssiles o
pediculados, ms frecuentes en el antro suelen
ser nicos pueden medir hasta 5cm.,con
potencial maligno
Otros tumores derivan del mesenquima, el ms
frecuente entre ellos es el leiomoima

TUMORES GASTRICOS

DRA JESSICA MATHEUS
UPSJB
Generalidades
Benignos
Malignos


La mayora se originan en la mucosa

Tumores benignos
Macro: Lesin polipoide

Origen mucoso
Neoplsicos
No neoplsicos

Origen submucoso

Tipos de plipos gstricos
No neoplsicos 90%
Hiperplsicos
Polipos glandulares fndicos
Poliposis hamartomatosa de Peutz Jeghers
Polipo fibroso inflamatorio

Neoplsicos
Adenomas
Plipo hiperplsico
Generalmente asociado a gastritis crnica y en bordes de ulceras
Relacin H/M 2 a 1
Incidencia aumenta con la edad
Macroscopa:
Mayora pequeos sesiles
Antrales
Mayora nicos, 20 a 25% mltiples
Microscopa:
Mezcla variable de epitelio foveolar hiperplsico
Glndulas con dilatacin qustica
Lmina propia con clulas inflamatorias y fibras musculares lisas

Polipo hiperplasico
Plipo fibroso inflamatorio
Distales
Submucosos
Tejido fibroso con infiltrado inflamatorio
rico en eosinfilos
Controvertido origen
Adenomas
Neoplasias benignas raras en estomago
Hasta 5 cm
25 a 70% de riesgo de desarrollo de Ca
sobre todo los mas grandes y con
displasias de alto grado
Compuestas por estructuras tubulares y/o
vellosas intraepiteliales

Adenoma
NEOPLASIA MALIGNA
CANCER GASTRICO
Carcinoma Gstrico 90/95%
Linfomas 4%
Carcinoides 3%
Tumores malgnos de clulas del estroma 2%

EPIDEMIOLOGIA
Enfermedad extendida por todo el mundo
Incidencia ms alta en Japn,China, Portugal y Rusia
Ms frecuente en grupos de menor nivel
socioeconmico
Relacin entre varones y mujeres es de 2 a 1
La tasa de supervivencia a los 5 aos ha mejorado
desde la introduccin de la endoscopa
FACTORES ASOCIADOS A UNA INCIDENCIA
MAYOR DE CARCINOMA GASTRICO
Ambientales
Factores del Huesped
Genticos

AMBIENTALES
Dieta:
Contenido de nitritos derivado de los nitratos
(conservas alimenticias)
Alimentos ahumados y salados, vegetales
encurtidos
Escasez de frutas y vegetales frescos
Bajo nivel socioeconmico
Tabaquismo
FACTORES DEL HUESPED
Gastritis crnica
Hipoclorhidria:Favorece la colonizacin por Helicobacter pylori
La metaplasia intestinal es una lesin precursora
Infeccin por Helicobacter pylori en los cncer de tipo intestinal
Gastrectoma parcial:Favorece el reflujo de los jugos intestinales
Adenomas gstricos
Esfago de Barrett: mayor riesgo de tumor en la unin gastro
esofgica

GENETICOS
Ligero aumento en las personas del grupo
sanguineo A
Antecedentes familiares de cncer Gstrico
Sindrome de cncer hereditario de colon sin
poliposis

MORFOLOGIA
Localizacin:
50-60% piloro y antro 40% curvatura menor
25% cardias 12% curvatura mayor
15% cuerpo y fondo

CLASIFICACION:
1) Segn su profundidad de infiltracin
2) Segn su patrn de crecimiento macroscpico
3) Segn el subtipo histolgico
Segn profundidad de infiltracin
Superficiales: Tumoraciones con o sin elevacin o
depresin mnima
Carcinoma in situ: La lesin se limita a la capa
epitelial superficial
Carcinoma precoz: La lesin est limitada a la
mucosa y la sub mucosa, con o sin metstasis a los
ganglios linfticos perigstricos
Avanzados
Cuando la lesin se extiende por debajo de la
submucosa hacia la pared muscular
Cncer gstrico superficial
PATRONES DE CRECIMIENTO
Exoftico o protruido: protrusin de la masa
hacia la luz
Escavado o ulcerado: crater erosivo de bordes
sobreelevados, bases necrticas sucias
Plano o deprimido: no existe masa tumoral
evidente (Linitis plstica, infiltracin amplia por
la neoplasia)
Macroscopia
Patrones de crecimiento macroscopico de
carcinoma gastrico precoz
Tipo I
Tipo II
Tipo III
Carcinoma precoz
Carcinoma avanzado
Microscopia
Carcinoma gstrico precoz
Carcinoma gstrico avanzado
TIPOS HISTOLOGICOS
Intestinales: 53%,Forma estructuras glandulares,
semejantes al ca. de colon,tumores voluminosos
producen mucina, metaplasia intestinal previa

Difuso:33%,no suelen formar glndulas, Patrn de
crecimiento infiltrante ,clulas poco diferenciadas
invaden mucosa y pared de manera individual ,o
pequeos grupos ,parecen que nacen de la capa media
de la mucosa ,sin necesidad de metaplasia intestinal
previa, la mucina expande la clula empujando el nucleo
a la periferie dando origen a las clulas en anillo de sello
Tipo Linitis plastica
Clasificacion OMS
Difuso
PRONOSTICO
Depende fundamentalmente de la profundidad de la infiltracin
La importancia del tipo histolgico es mnimo
Depende de la extension de las metstasis ganglionares
regionales y distantes (ganglio supraclavicular Virchof)
De las metstasis a distancia en el momento del diagnstico
Metstasis visceral a uno o ambos ovarios (tumor de Krukemberg)
Infiltracin local a duodeno pancreas y retroperitoneo
Hgado , pulmones, siembra peritoneal
Tasa de supervivencia a los 5 aos de los cncer precoces con
Tx. Quirrgico es de 90a 95%
En el cncer avanzado es inferior a 15%


Extension
Ganglio supraclavicular
Metstasis
Ganglios regionales
Ndulos peritoneales
Viscerales (hgado, pulmn , ovarios tumor de
Krukenberg)
LINFOMA DE ESTOMAGO
4% de los cncer de estmago
Tumor intramural
Gran radiosensibilidad
Puede ser primario, o formar parte de un proceso generalizado
Mucosa engrosada, plieges gigantes, ndulos mltiples o masa
polipoide
La mayora son linfoma no Hodgkin difuso
En etapas tardias se ulcera
Se puede confundir con los carcinomas difusos poco diferenciados
Linfoma
Linfoma
CARCINOIDE DE ESTOMAGO
3% de los cncer de estmago
Son raros
Tumor de origen neuroendocrino
Formado por clulas pequeas de nucleo
redondo dispuestos en nidos o cordones
Pueden secretar serotonina, ACTH, epinefrina o
norepinefrina
Tumor de bajo grado de malignidad, sobrevida a
largo tiempo

Carcinoide
Tumores del estroma gastrointestinal
(GIST)
Solitarios o mltiples
Submucosos
Patrn fusiforme o epitelioide
Mayora positivo para marcador c-Kit (CD117)
permite tratamiento con inhibidor de tiroquinasa
30% son malignos resto benignos
Malignidad depende:
Tamao
ndice mittico
Presencia de metstasis

CICLIPA 2006
GIST
Otros tumores
Primarios
Leiomiomas y leiomiosarcomas
Lipomas

Metstasis
Poco frecuentes
Por ndice de frecuencia
mama
pulmn
melanoma
Otros:
Leiomio
ma
Lipo
ma
Tumores submucosos

Muchas Gracias
Gracias