Clasificacion de La Inflamacion

Dra.
Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"

CLASIFICACION DE LA
INFLAMACION
Dra. Bertha Pretell Ayulo Facultad de Medicina Humana "DAC"
Clasificacin de la inflamacin
Se necesitan diferentes puntos de vista:

Segn la localizacin
Segn el agente etiolgico
Segn la duracin
Segn la morfologa
Segn la localizacin :
Asignamos un nombre a la inflamacin segn
el lugar donde se produce terminado en -itis (
amigdalitis, traqueitis, ileitis...).
Amigdalitis

Segn el agente etiolgico:
Es la clasificacin ideal, aunque lamentablemente no siempre es
posible debido a que no siempre es posible saber quien es el agente
causal:
Inflamacin por agentes extrnsecos: por fenmenos
mecnicos, trmicos, fsicos, qumicos...
Inflamacin por agentes intrnsecos: por necrosis,
enzimas pancreticos en la pancreatitis, uratos en la
gota, aterosclerosis,...
Por combinacin de los anteriores: por ejemplo los
complejos antgeno-anticuerpo en las glomerulonefritis.
Segn la duracin: Lamentablemente no existe
acuerdo en los das lmite para incluirlos en uno u
otro grupo, e incluso se utiliza un grado intermedio,
la inflamacin subaguda.
Aqu consideraremos estos dos grupos:
inflamacin aguda: termina en un perodo de 15
das.
inflamacin crnica: dura ms de 15 das.
Segn la morfologa: Utiliza la misma terminologa
que la clasificacin cronolgica.
Normalmente son coincidentes, sin embargo, hay
inflamaciones morfolgicamente agudas que
evolucionan cronolgicamente de forma crnica, y
viceversa, aunque esto no sea muy frecuente.
Inflamacin aguda o exudativa
Inflamacin crnica o productiva

Inflamacin aguda o exudativa: Menos de 15
das, predomina el exudado inflamatorio.
Es estereotipada, cualitativamente idntica,
independientemente de cual sea el agente lesivo.
Comienzo brusco
Presencia de signos y sntomas cardinales
Cambios vasculares y exudativos
Cambios tisulares alterativos (necrosis)
Clulas caractersticas: PMN y macrfagos

Apendicitis Aguda
Luz de un apndice
ileocecal afecto por una
inflamacin aguda.
Puede observarse la
destruccin parcial de
la pared apendicular,
fundamentalmente de
la capa mucosa, que
ocasiona el
adelgazamiento de
dicha estructura.

Inflamacin aguda: Apndice
Inflamacin aguda
Superficie pericrdica
recubierta de fibrina,
opaca, blanquecina y
de aspecto
deshilachado.
inflamacin crnica o productiva: predominan las
fases finales, fundamentalmente demolicin de
detritus y curacin.
Dura ms de 15 das
Asintomtico o leve sintomatologa
sta siempre es reparativa (con necrosis, gran
destruccin de tejidos, vasos neoformados,
macrfagos y detritus), quedando finalmente una
cicatriz fibrosa.
En este caso, las clulas ms llamativas son los
mononucleares (macrfagos y linfocitos).

Inflamacin Subaguda
Trmino que no se utiliza actualmente
Forma intermedia de imbricacin de IA-IC
La inflamacin crnica muchas veces sufre
brotes de reagudizacin con la presencia de
ambos elementos celulares

Formas anatmicas de la
inflamacin aguda

El criterio morfolgico que las diferencia tiene
que ver con las caractersticas del exudado;
De modo que segn la proporcin de uno u
otro componente del exudado inflamatorio
pueden clasificarse segn se ve en:

Formas anatmicas de la inflamacin
aguda: Inflamacin serosa
Aparece un exudado muy liquido (seroso). El
aumento de la permeabilidad vascular es muy
pequeo.
Esto implica que sale liquido, a veces muy
abundante, pero pocas clulas y pocas protenas
siendo las que salen de bajo peso molecular.
Entre otras protenas que tienen dificultada su
salida, desde el vaso al espacio intersticial, interesa
destacar al fibringeno.
Por tanto no puede formarse la red de fibrina.

Este tipo de inflamacin, generalmente suele
evolucionar de forma leve, siendo una
excepcin a esta norma la del clera, en la
cual se produce una deshidratacin grave del
enfermo que puede provocar su muerte.

Con frecuencia el edema presente en esta inflamacin
se vierte a cavidades serosas (pleura, peritoneo,...),
denominndose derrame.
Si el edema afecta a las mucosas, fluyendo por su
superficie, pasa a llamarse inflamacin catarral.
En este caso el edema suele acompaarse de moco.
Tambin puede verse este tipo de inflamacin serosa
en los procesos ampollosos, como en las
quemaduras, infecciones virales (herpes, etc.

Intestino grueso:
Inflamacin catarral

Pulmn: Bronquitis
aguda

Apendice cecal:
Apendicitis aguda
inflamacin aguda: Inflamacin
Fibrinosa
Evoluciona de forma ms agresiva que la anterior.
El aumento de permeabilidad vascular es
importante, producindose la salida de lquido y
protenas grandes al espacio intersticial, y sobre
todo de fibringeno, que da lugar a grandes
entramados de fibrina que tienden a adherir las
superficies viscerales y parietales deslustradas por
el depsito.
aguda: Inflamacin Fibrinosa
Puede afectar tanto a superficies serosas y
mucosas como a rganos slidos.
En el caso de las serosas, la fibrina provoca
cambios en la superficie, haciendo que sta se
vuelva rugosa y se torne opaca; en el corazn se
llama a esta inflamacin pericarditis "en pan con
mantequilla".
Pulmn: Neumona
lobar con abundante
fibrina

Pulmn: Neumona
lobar con abundante
fibrina

Pulmn: Neumona
lobar con abundante
fibrina

Pulmn: Neumona
lobar con abundante
fibrina

Corazn: Pericarditis
fibrinosa en "pan y
mantequilla
Rugosa opaca
PERICARDITIS FIBRINOSA
Visin general de un
corazn con pericarditis
fibrinosa "en pan y
mantequilla"
PERICARDITIS FIBRINOSA
Demarcacin neta
entre el pericardio
inflamado y el
miocardio sano.

Neumona
Puede verse la
delimitacin neta del
proceso inflamatorio,
limitada a regiones
anatmicas bien
definidas (lbulos).
Se manifiesta por su
coloracin blanquecina
y por el aumento de
volumen y consistencia

En las mucosas la fibrina se coloca en la
superficie mucosa junto con restos necroticos,
restos de polimorfonucleares y restos de
epitelio, formando una pseudomembrana.
Se denomina inflamacin "membranosa" o
"pseudomembranosa" (muy caracterstica de
la difteria).
Son peligrosas porque pueden obstruir el
conducto y si arrancamos la membrana
producirse graves hemorragias.

aguda: Inflamacin Seudomembranosa

Esfago: Esofagitis
mictica
pseudomembranosa
aguda: Inflamacin Purulenta
El elemento predominante es la pus, una
acumulacin de tejido necrtico resultante de
la accin de enzimas lisosomales de los
polimorfonucleares, que incluye el tejido
afectado y los polimorfonucleares
participantes.
Esta necrosis es de tipo colicuativo o de
licuefaccin.
Suele ser resultante de infecciones
bacterianas, especialmente cocos pigenos.
aguda: Inflamacin Purulenta
Segn la localizacin de dicha pus
distinguimos varios tipos de inflamacin
purulenta:
Catarro purulento
Empiema
Flemn o inflamacin flemonosa
Absceso
lcera

Catarro purulento
Se produce en las superficies mucosas por
exudacin y leucodiapdesis hacia la superficie
mucosa y eliminacin continua del exudado

Ej.: bronquitis, sinusitis, apendicitis agudas,
pulpitis aguda supurada, celulitis purulenta
Inflamacin Purulenta: Catarro
purulento

Pulmn.
Mucoviscidosis:
Bronquitis aguda
supurada
Inflamacin Purulenta: Catarro
purulento

Encfalo: Meningitis
purulenta

Inflamacin Purulenta: Empiema
Es una inflamacin aguda purulenta bien
delimitada en una cavidad, en la que se
acumula pus, que comprime los tejidos
adyacentes y destruye los tejidos con los que
entra en contacto.
Ej. Empiemas pleurales y pericrdicos,
tuberculosos, peritonitis, clculos facilitan el
empiema en la vescula biliar y rin, etc.

Inflamacin Purulenta:
Empiema

Si la pus est en las cavidades naturales del
organismo: empiema pericrdico, peritoneal,
pleural....
Esta pus es muy agresiva y puede provocar
grandes alteraciones necrosantes en el
rgano afectado.
EMPIEMA

Inflamacin Purulenta: Flemn
Inflamacin Flemonosa
Es una inflamacin aguda purulenta mal
delimitada, en tejidos slidos.
Frecuente en piso de boca, meninges, etc.
Son muy destructivas con necrosis de todos
los tejidos.
Muchos flemones evolucionan hacia la
formacin de un absceso.

La pus infiltra entre los diferentes elementos
arquitectnicos de los tejidos provocando
incluso su diseccin anatmica, es decir,
separa los diferentes planos de los tejidos.
Es muy agresiva.
La inflamacin purulenta aqu est mal
delimitada, difusa, muy edematosa,
localizada en tejidos slidos
parenquimatosos y en las paredes de los
rganos huecos.
Esta pus tiene a salir, abrindose camino y
generando fstulas.
Es frecuente en el suelo de la boca y fase
grave de las apendicitis.
FLEMON

Inflamacin Purulenta: Absceso
Es una coleccin focal de pus, bien delimitada.
No tiene la agresividad de la forma flemonosa
porque la pus se rodea de una membrana
pigena formada inicialmente por tejido de
granulacin, constituido por vasos y
miofibroblastos, que con el tiempo se tornar
fibrosa, "aislando" de este modo a la pus del
resto del organismo.
Puede provocar efectos compresivos, por
ejemplo en el encfalo. O, puede romperse la
membrana y salir la pus.
Encfalo: Absceso agudo (arriba) y
crnico (abajo)

Inflamacin Purulenta: Absceso

Encfalo: Absceso

Pulmn: Absceso
ABSCESO

Inflamacin Purulenta: Ulcera

Destruccin focal de la estructura de la mucosa,
perdindose el epitelio de superficie, lo que deja al
tejido conectivo expuesto a la luz.
Cuando son superficiales, slo se pierde el epitelio,
denominndose erosin (lcera superficial).
Es frecuente en boca, estmago, intestino delgado,
piel, colon,...
ULCERA

ULCERA

Dra. Bertha Pretell Ayulo
Facultad de Medicina Humana "DAC"
aguda: Inflamacin Hemorrgica

Como su nombre indica en ella predomina la hemorragia
entremezclndose el exudado con hemates debido a la
rotura o al aumento de la permeabilidad vascular.
Es frecuente en la pancreatitis debido a la salida de
enzimas pancreticas al espacio intersticial y a la
actuacin de las mismas sobre las paredes de los
vasos.
Ej: carbunco, peste bubnica,...
inflamacin aguda: Inflamacin
Ptrida

En ella predomina la putrefaccin producida por
bacterias de la putrefaccin como los
estreptococos anaerobios o la pseudomona.
Los tejidos adquieren una apariencia verdosa y
muy maloliente (olor a azufre) pues estas
bacterias producen cido sulfrico que
interacciona con la hemoglobina trasformndola
en sulfohemoglobina y verdoglobina,
responsables de dichas manifestaciones.
INFLAMACION MONONUCLEAR

Predomina un exudado cuyos elementos
celulares son sobre todo mononucleares,
linfocitos y macrfagos, elementos
caractersticos de inflamaciones crnicas,
pero tambin puede darse en las agudas
aguda: Inflamacin Mononuclear

Aunque no es usual en los procesos
inflamatorios agudos se da en ocasiones
Ejemplos de ello son: Infecciones virales, como
las hepatitis virales, agentes cuyo mecanismo
de accin es intracelular.
Toxoplasmosis
Fiebre tifoidea: afectacin del germen al
intestino, atraviesa la mucosa hasta las placas
de Peyer, y all es donde acta.

aguda: Inflamacin Eosinfila

En ella el elemento celular predominante en el
infiltrado inflamatorio es el leucocito polinuclear
eosinfilo.
Se da en el asma (una reaccin de
hipersensibilidad a nivel respiratorio), gastritis
eosinfila etc...
Tambin aparece como elemento destructor de
parsitos en la parasitosis.
Inflamacin Crnica y sus formas
anatmicas

Cronolgica: Aquella inflamacin que dura mas de
quince das
Morfolgica: Inflamacin con respuesta exudativa
escasa y productiva prominente.
Por tanto en ella no abundan ni el edema, ni los
polinucleares, mientras que son frecuentes los
fibroblastos, el colgeno y los leucocitos
mononucleares.
La clula protagonista es el macrfago
anatmicas

Como resultado de la larga duracin del proceso
pueden observarse simultneamente distintas
fases de la inflamacin, por tanto no es extrao
encontrar, en la misma lesin, inflamacin
aguda en su fase exudativa que progresa hacia
las fases finales de demolicin y curacin, fases
finales que no se completan adecuadamente,
persistiendo en el foco inflamatorio, por lo que
son ms prominentes; ya que mientras las
dems fases finalizan y desaparecen, stas
persisten acumulndose.
anatmicas
Mientras que la inflamacin aguda es una respuesta
estereotipada, cuyas clulas protagonistas son las
endoteliales y los neutrfilos, la crnica es una
respuesta variable dependiente del agente causal,
en la que las clulas protagonistas son las clulas
mononucleares fagocticas.

Inflamacin Crnica: Etiologa
Infecciones
Reacciones inmunes o autoinmunes
Agentes txicos
Procesos inflamatorios agudos defectuosos
Procesos inflamatorios idiopticos
Infecciones por ejemplo: sfilis, lepra, en las
que el agente es especialmente resistente y
no es destruido por el proceso inflamatorio,
induciendo una reaccin inmunitaria.
Reacciones inmunes o autoinmunes: Ej:
reacciones de hipersensibilidad, cuando se
produce un transplante con rechazo.
Tambin artritis reumatoide, reacciones
autoinmunes.
Igualmente en el llamado "pulmn de
granjero" (en el granero crecen mohos, que
son inhalados produciendo as alveolitis
extrnseca".
Agentes txicos: por exposicin prolongada a
elementos inertes que no se degradan, ya
sean extrnsecos como por ejemplo: slice,
asbesto,
o intrnsecos como el tofo gotoso.
Otro ejemplo lo proporciona el escorbuto,
ocasionado esta vez por un defecto en la
sntesis de colgeno, y con ello un defecto en
la fase de curacin.
Procesos inflamatorios idiopticos, ejemplo la
Sarcoidosis
Crnica
No granulomatosa o difusa:
Caracterizada por un infiltrado inflamatorio
difuso, generalmente con lmites microscpicos
poco definidos, pueden adoptar diferentes
patrones morfolgicos
Granulomatosas:
El elemento esencial en este tipo de inflamacin
es el granuloma que puede definirse como una
coleccin organizada de macrfagos agrupados
Inflamacin Crnica No
granulomatosa o difusa
I. crnica inespecfica
Con predominio de tejido de granulacin
Con predominio de reaccin histiocitaria
Inflamacin aguda recidivante
Inflamacin crnica supurada
Inflamacin crnica inespecfica
Tambin denominada inflamacin crnica no
proliferativa, en ella existe un equilibrio entre
los diversos componentes de la inflamacin
crnica, como el infiltrado inflamatorio, la
fibrosis, etc.
Inflamacin crnica inespecfica
Predomina infiltrado inflamatorio
mononuclear, especialmente linfocitos y
clulas plasmticas, que se disponen en el
tejido con especial tendencia a ubicarse en
torno a los vasos.
Un ejemplo es la pielonefritis crnica.
En ocasiones el infiltrado inflamatorio linfoide
forma autnticos folculos linfoides, como en
la tiroiditis, recibiendo el nombre de
inflamacin crnica folicular.

Inflamacin Crnica Inespecfica
Estmago: Gastritis
crnica

Rin: Pielonefritis
crnica
Pielonefritis Crnica
Inflamacin crnica en el
rin ocasionada en este
caso por clculos en la
pelvis renal,
La necrosis y fibrosis
resultantes del proceso
inflamatorio hace que el
parnquima renal aparezca
disminuido de tamao,
mientras aumenta el de los
espacios urinarios
(hidronefrosis sea el agente
desencadenante).
Pielonefritis Crnica
Distintos aumentos del
aspecto histolgico del
parnquima renal con
pielonefritis crnica que
demuestran su
infiltracin por
leucocitos
mononucleares y por
tejido fibroso.
Pseudotiroidizacin Renal
A resultas del proceso
inflamatorio, especialmente
por accin del tejido fibroso,
los tbulos renales son
comprimidos y su luz
ocluida. La porcin proximal
del tbulo acumula el
filtrado glomerular que a l
llega y su luz se dilata,
conteniendo un lquido
proteico de aspecto hialino.
Inflamacin Crnica Inespecfica
Tiroides: enfermedad
de Hashimoto.
Inflamacin crnica
folicular
Inflamacin crnica con predominio
de tejido de granulacin
El tejido de granulacin es una forma
especial de tejido conectivo, rico en vasos y
clulas fibroblsticas productoras de
colgeno, que aparece en los procesos de
curacin de las heridas, y tambin en los
inflamatorios
TEJIDO DE GRANULACIN
TEJIDO FIBROSO CICATRICIAL
Inflamacin crnica con predominio
de reaccin histiocitaria

Predominando este tipo
celular, el histiocto o
macrfago, como
ocurre en la
histiocitosis sinusal de
los gnglios linfticos.
Inflamacin aguda recidivante:
Como indica su nombre el proceso, de
caractersticas agudas, se repite en el tiempo sobre
los mismos tejidos, dejando en ellos mltiples
cicatrices como resultado de los distintos procesos
de curacin.
Ejemplos lo constituyen la glomerulonefritis renal o
la colecistitis crnica de la vescula biliar.
Inflamacin crnica supurada:
Cuando en una inflamacin aguda supurada
persiste el pus en los tejidos formando
abscesos, se forma la membrana pigena que
con el tiempo se ir fibrosando, quedando
aislado del organismo el material purulento, el
cual persiste ya que no hay posibilidad de
drenaje si esta cavidad se cierra por completo.
Pero tambin persiste aunque haya posibilidad
de drenaje ya que esta cpsula fibrosa evita el
colapso de la cavidad y favorece la inflamacin
aguda recidivante.
El granuloma:

Consiste, en una agrupacin de
macrfagos que pueden
transformarse en clulas
epitelioides. Estos macrfagos
atraen a linfocitos mediante la
secreccin de citocinas,
especialmente linfocitos T CD4+
secretores de linfocinas que a su
vez provocan la activacin de
macrfagos, estimulndose as la
formacin de granulomas.
Adems podemos encontrar
alrededor del granuloma a clulas
plasmticas, fibroblastos, tejido
fibroso
GRANULOMA

En el centro del
granuloma, a veces, se
encuentra el agente
patgeno y tambin
necrosis (en la
tuberculosis ser de
tipo caseoso).
Evolucin de la inflamacin
La evolucin de un foco inflamatorio es
diferente en funcin de los agentes en juego,
intensidad, duracin de su actuacin, su
agresividad y la capacidad defensiva del
organismo.
Evolucin de la Inflamacin
Curacin
Persistencia del proceso inflamatorio
Propagacin

Curacin: Mediante

Regeneracin del tejido lesionado: Es la situacin
ideal, neutralizando al agente lesivo y restablecindose
la normalidad. Es la forma habitual en procesos de corta
duracin y no muy extensos, con destruccin tisular
escasa. ( Resolucin completa)
Reparacin del tejido lesionado: Sustituyndose el
tejido original por tejido conectivo, mediante la
produccin de tejido de granulacin, que evolucionar
hacia la cicatrizacin fibrosa.
Persistencia del proceso inflamatorio
por persistencia de:
El agente etiolgico: progresando hacia la inflamacin
crnica. Se produce cuando, a pesar de que el proceso
inflamatorio se desencadena con toda su intensidad, el
agente lesivo persiste.

El proceso de curacin: El proceso inflamatorio
tambin persiste en aquellos casos en los que, a pesar
de ser eliminado el agente, se producen interferencias
en el proceso de curacin, como en el escorbuto.
Una forma especial de persistencia del proceso de
curacin es aquella en la que persisten los detritus,
formndose los denominados abscesos por
acumulacin focal de restos necrticos, procedentes del
tejido lesionado y del infiltrado inflamatorio, en forma de
necrosis colicuativa.

Propagacin:
El pus o acumulacin de restos necrticos
procedentes del tejido y de los leucocitos, es muy
necrosante y provoca la destruccin de los tejidos
vecinos, tendiendo a emigrar de alguna de las
siguientes formas:
Fistulizacin
Va canalicular
A distancia o va metastsica
Fistulizacin:
El material purulento se abre paso a travs de los
tejidos necrosando la trayectoria y formando lo que
se denomina una fstula.
En su recorrido esta fstula puede abocar a la
superficie de la piel, o a cavidades del organismo,
como la cavidad peritoneal o la pleural o al espacio
subaracnoideo.

Va canalicular:
El material purulento o el exudado inflamatorio
puede emigrar tambin siguiendo un canal natural
del organismo, como en el caso de la inflamacin
pulmonar en la que el pus emigra a travs de los
bronquios, o en las vas urinarias extendindose en
sentido ascendente o descendente.
A distancia o va metastsica:
Propagndose a rganos alejados a travs de los vasos
linfticos o sanguneos, por va hematgena o linftica
respectivamente, diseminndose el proceso inflamatorio
a cualquier punto del organismo.

La inflamacin es capaz de llegar a rganos muy
distantes del comienzo de la misma.
La inflamacin no se propaga por va neurotropa,
aunque hay procesos inflamatorios que siguen esta va
por emigracin del germen, no del exudado inflamatorio.

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