2 Patologia Renal

PATOLOGIA RENAL
Dra. Melvy Guerrero Q.

Patologa Oncologa
FUNCIONES
Excrecin: Desechos del metabolismo.
Secrecin: Renina, Eritropoyetina,
prostaglandinas.
Regulacin:
Concentracin agua/sal.
Equilibrio acido-base.

ANATOMIA
SISTEMA VASCULAR
Gasto Cardiaco: 20%
1,25 l/min. (5min)
Corteza: 90% Medula: 10%
Filtracin: 125 ml/min

SISTEMA VASCULAR

CORPSCULO RENAL

GLOMRULO RENAL

AGENESIA RENAL
Ausencia del rinon, uni o bilateral.
Unilateral. Rinon hipertrofiado.
Gen WT1.
HIPOPLASIA RENAL
Disminucin del numero de nefronas,
disminucin del tamao renal.
Raro aislado.
Oligomeganefronia: N` de nefronas, hipertrofia
glomerular y tubular, alteracion de cap de
Bowman, membrana basal. (gen PAX2)
Hipoplasia renal segmentaria Ask-Upmark,
asociado a HTA y reflujo vesicouretral.
HIPOPLASIA RENAL

DISPLASIA RENAL
Alteracin de nefrogenesis: nefrona primitiva,
tejido mesenquimal con cartlago y quistes.
Alteracin de factores crecimiento (gen WT1)
Tipos:
Displasia asociada a obstruccin.
Displasia familiar.
Displasia quistica.
DISPLASIA RENAL
ANOMALAS DE POSICIN Y FORMA
Ectopia: Desplazamiento congenito del rinon,
junto a arterias de origen anomalo.
Asociado a mielomeningocele,
malformaciones cardiocirculatorias, ano
imperforado.
Ectopia renal.
Rin en herradura: Fusin renal.
Hidronefrosis congenita: Obstruccion de la
union pieloureteral.
1/500 nacidos vivos.

Duplicidad pielica: Rin con dos pelvis
renales, asociado a duplicidad ureteral.
Mal rotacion.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA RENAL
AUTOSOMICA DOMINANTE (EPRAD)
Alteraciones geneticas:
16p13.3 PKD1 (85%)
4q12-22 PKD2
Proteina Policistina
Proteina transmembrana de adhesion celular
y en la interaccion celulas-matriz.
Proliferacin de cel epiteliales y bloqueo en la
maduracin o diferenciacin de ellas.

AUTOSOMICA RECESIVA (EPRAR)
Infantil.
Dilataciones fusiformes no obstructivas de los
conductos colectores renales.
Asociada a fibrosis heptica congnita.
Gen ARPKD:PKHD1 (cromosoma 6p12)
Protena fibrocistina/poliductina (FCP)
Localizada en los cilios de los tbulos renales
y conductos biliares intrahepaticos.


RIN EN ESPONJA MEDULAR
Ectasia tubular renal, enfermedad qustica d
las pirmides renales, ectasia canalicular
precalicial.
Dilatacin de conductos colectores en las
pirmides renales.
Asociado a Sind Ehlers-Danlos, Marfan y
Bekwith-Wiedemann.
RIN EN ESPONJA MEDULAR
QUISTES SIMPLES
Incidentales y asintomticos.
Aumentan con la edad.
Asociado a arterioesclerosis y fibrosis
intersticial.
QUISTES SIMPLES

ENFERMEDAD RENAL QUSTICA
ADQUIRIDA
Pacientes con hemodilisis o dilisis
peritoneal.
Rin con dao renal crnico.
Hipertrofia compensatoria y estimulacin
hiperplasica y crecimiento tubular aberrante.
ENFERMEDAD RENAL QUSTICA
ADQUIRIDA

PATOLOGA RENAL

ENFERMEDADES GLOMERULARES
Primarias:
Glomerulonefritis proliferativa difusa aguda.
Postestreptococica.
No Estreptococica.
Glomerulonefritis rapidamente prigresiva.
Glomerulopatia membranosa.
Enfermedad con cambios minimos.
Glomeruloesclorosis focal y segmentaria.
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Nefropatia por IgA.
Glomerulonefritis cronica: IRC.
Causas secundarias:
Enfermedades inmunologicas: LES.
Transtornos vasculares (HTA, poliarteritis nodosa)
Enfermedades metabolicas: DM.
Hereditarias: Enfermedad de Fabry.

GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun su evolucin:
Aguda. Comienza en un monento conocido,
sintomas claros: Hematuria, Proteinuria, Edemas,
HTA e insuficiencia renal.
Subaguda: Coienzo menos claro, deterioro
progresivo de la funcion renal, sin mejoria.
Cronicas: Aos , Hematuria, Proteinuria, HTA,
insuficiencia renal.
GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun su Histologia:
Glomerulonefritis proliferativas :
Mesangial: por IgA, IGM
Membranoproliferativo o Mesangiocapilar.
Post estreptococica o endocapilar difusa.
Extracapilar.
Glomerulonefritis no proliferativas
Cambios minimos
Focal y segmentaria.
Membranosa o extramembranosa.
GLOMERULONEFRITIS
Clasificacin:
Segun las manifestaciones clnicas :
Alteraciones urinarias asintomticas .
Hematuria macroscpica .
Sndrome nefrtico .
Sndrome nefrtico .
Glomerulonefritis rpidamente progresiva .
Glomerulonefritis crnica .
GLOMERULONEFRITIS

ALTERACIONES MORFOLGICAS
Hipercelularidad: Aumento de numero de
clulas en los ovillos glomerulares.
Proliferacin celular: Mesangiales / endoteliales.
Infiltracin inflamatoria: Aguda o crnica.
Formacin de semilunas:
Clulas epiteliales parietales proliferantes.
Infiltracin inflamatoria.

Engrosamiento de la membrana basal
glomerular.

Engrosamiento de la membrana basal
glomerular.
Depositos de inmunocomplejos, fibrina, amiloide,
crioglobulinas, proteinas fibrilares anormales.

Hialinizacion y esclerosis.
Depsitos de protenas plasmticas que obliteran
la luz capilar.

TERMINOLOGIA

PATOGENIA
Mediadas por anticuerpos.
Deposito de complejos Ag-Ac circulantes.
Atrapados por propiedades fisico-quimicas.
Sin especificidad inmunolgica.
Exogenos (Stcc) Endogeno (LES)
Ac que reaccionan in situ.
Ac anti MBG: colgeno tipo IV (Sind. Goodpasture)
Nefritis de Heyman: deposito subepitelial de MBG.
Anticuerpos citotxicos.
PATOGENIA
Mediadas por inmunidad celular.
Rechazo de trasplante.
Mediada por linfocitos T activados.
PATOGENIA
Activacin de la va alterna del complemento
Glomerulonefritis membranoproliferativa.
Lesin de clulas epiteliales (viscerales):
desaparicin de pedicelos, vacuolizacion,
retraccin y desprendimiento de cel MBG.
Mediadores de lesin glomerular.
Clulas: PMN, monocitos, linfocitos, plaquetas.
Mediadores solubles: citocinas, quimiocinas,
etc.
GLOMERULONEFRITIS AGUDA
Sndrome nefrtico.
Hematuria.
Cilndricos hemticos.
Azoemia.
Oliguria.
HTA leve a moderada.
Proliferacin difusa de las clulas
glomerulares y migracin leucocitaria.
Antigeno:
Exogeno: Glomerulonefritis post infecciosa.
Endogena: LES

1. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA AGUDA
(POSTESTREPTOCOCICA).
Infeccin primaria: Faringe o piel (Imptigo).
Nios: 2 -6 aos.
Etiologa: Estreptococo b-hemolitico, grupo A.
Tipos: 12, 4 y 1. (protena M).
Latencia: 7-21 dias (faringitis) 14-21 piel(piel).
Laboratorios: Ac antiestreptococos ASLO,
disminucin srica de C3, crioglubilinas sricas
1. GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA
AGUDA (POSTESTREPTOCOCICA).

Proliferacin
celular

Proyecciones
intratubulares

Cel endoteliales
hinchadas
Inflamacin
Edema MBG
Necrosis individual

Citoplasma
granular
Depsitos
Infiltrado
inflamatorio
Depsitos granulares
IgG, IgM y C3.
En membrana basal
Y mesangio.

2. GLOMERULONEFRITIS RPIDAMENTE
PROGRESIVA (con semilunas).
Dao glomerular acompaado de sndrome
de IR irreversible en semanas o meses.
Acumulacin de clulas en el espacio de
Bowman en forma de Medias Lunas.
Proliferacion de celulas epiteliales
(parietales), infiltrado inflamatorio, fibrina.

(AC antiMBG: IgG, 3)

Sndrome nefrtico.
Proteinuria masiva (>3 gr/dia).
Hipoalbuminemia.
Edema generalizado.
Hiperlipidemia.
Primaria: <15 aos.
Secundaria: Sistemica (adultos)
Sndrome nefrtico.

1. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA.
85 % Idioptico.
Mayor causa de sndrome nefrtico en adultos
(25-30%) 4 - 5 decada.
Asociado a:
Tumores malignos epiteliales: (5-10%) Pulmn, colon,
mama.
LES
Sales inorgnicas: Oro , mercurio.
Drogas (Penicilamona, captopril)

Engrosamiento difuso
De la pared de los
capilares glomerulares
Acumulacin de depsitos
de IG (subepitelial) en MBG
Enfermedad autoinmunitaria ligada a genes de
susceptibilidad, causada por genes dirigidos
contra un autoantigeno de origen renal


Obliteracion
de capilares
Incremento MBG
Adhesiones a
la capsula
Sindrome nefrotico 80%
Insuficiencia renal 30%
Remision espontanea 25% (nios)
Insuficiencia renal terminal 35% a los 10 aos
Factores pronosticos:
Proteinuria (>8 g/dia)
Insuficiencia renal
Fibrosis tubulointersticial al diagnostico.
Edad avanzada, sexo masculino, HTA.
2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS (Nefrosis
lipoidea).
Mayor causa de sndrome nefrtico en nios 80%
(2-6 aos)Adultos 15-20%. Masculino.
Etiologa:
Infeccin previa (respiratoria, vacunas)
Asociacin a enfermedades atpicas (eccema, rinitis)
Asociado a enfermedad de Hodgkin.
Asociado a farmacos: (AINE)
Buena respuesta a corticoides.

2. ENFERMEDAD DE CAMBIOS MNIMOS
(Nefrosis lipoidea).
MO y IF normales.
Ensanchamiento y perdida difusas de los
pedicelos de las clulas epiteliales
glomerulares.
Dependientes o resistentes a esteroides.
Perdida difusas de los pedicelos de las clulas
epiteliales glomerulares
3. GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA.
Esclerosis de algunos glomrulos (focal) y los
que estn afectados muestran lesiones solo
en una parte del ovillo capilar (segmentaria).
SEGMENTARIA.
Asociada a:
Procesos conocidos: VIH, Herona, drepanocitosis,
obesidad masiva.
Secundario a cicatrizacin glomerular: (IgA)
Respuesta compensadora a nefropata por
exceresis glomerular. (agenesia renal, displasia)
Como enfermedad primaria.

SEGMENTARIA.
Sindrome nefrotico: nios (10%) Adultos
jovenes (20%)
Poca respuesta a corticoides.
Depositos de IgM y C3.
Mejor pronstico en nios.

SEGMENTARIA.
Forma clasica: exclusion de los otros tipos.
Forma perihiliar: lesion esclerosante proxima al
hilio.
Forma celular: Incremento de cel capilares,
mesangiales y PMN.
Forma Tip lesion: Lesion proxima al tubulo.
Forma colapsante: Colapso generalizado de los
glomerulos.
SEGMENTARIA.

MBG engrosada
Mesangio
prominente
Vauolizacion
del mesangio y
hilinizacion
SEGMENTARIA.

SEGMENTARIA.

4. GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA. Mesangiocapilar
Incidencia: Pediatrica 8 14 aos. Adultos
(hepatitis C Crio Ig).
Factor nefritico C3.
Exceso de Ag (Endocarditis, malaria, LES)
Dificultad de eliminacion (Insuf hepatica,
esquistosomiasis, def de complemento)
Sind. Nefritico y Nefrotico
Proliferacin de clulas glomerulares, infiltracin
leucocitaria, alteracin MBG.

4. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA.
Mesangiocapilar
GNMP:
Tipo I: Depsitos subendoteliales y mesangiales de C3 o C4, IgG o
IgM.
Tipo II: Depsitos densos intramembranosos y mesangiales de C3
aislados.
Tipo III: Mixta. (Ig y complemento y C3 aislado)


Penacho
hipercelular,
lobulado
Hialinosis

4. GLOMERULONEFRITIS MESANGIAL POR IgA.
Mas frecuente en varones.
Se presenta a cualquier edad (2 - 3 decada)
Etiologia: Activacion del complemento tras el
deposito de inmunocomplejos circulantes (IgA).
Patogenia: Defecto inmunitario de las mucosas
por exposicion a Ag ambientales.

Patron:
Glomerulonefritis focal o difusa con hipercelularidad
mesangial.
Formacion de semilunas: Mas agresivo.
IF: Tincion mesangial para IgA
IgA serica Incrementada (50%) Complemento
normal.

Clinica: Hematuria macroscopica asintomatica.
Asociados a infeccion de vias respiratorias
superiores.
Hematuria microscopica + HTA (30-40%)
Insuficiencia renal terminal 20-30% a 20 aos.

Estadio final de muchas enfermedades glomerulares.
GLOMERULONEFRITIS CRNICA
Proliferacion celular.
Esclerosis glomerular.
Infiltrado inflamatorio.
Atrofia y dilatacin tubular.
Tiroidizacion.
Hipertrofia pared vascular.

ENFERMEDADES SISTMICAS
Grupo A

ENFERMEDADES SISTMICAS
Grupo B

LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO
Enfermedad autoinmune del tejido conectivo.
Ms frecuente en mujeres (15 44 aos)
Produccin de autoanticuerpos y formacin
de complejos inmunes.

Clase I: Depsitos mesangiales inmunes por
IF o ME.
Clase II: Proliferacion mesangial.
Clase III: Depsitos subendoteliales
segmentarios.
Clase IV: Lesiones difusas activas y crnicas.
Depsitos subepiteliales, asas en alambre.
Clase V: Glomerulonefritis membranosa.
Depsitos subepiteliales, reaccin de MBG.
Clase VI: Glomerulonefritis esclerosante
avanzada.
Depsitos subepiteliales, reaccin de MBG.

NEFROPATA DIABTICA
- Afeccin renal en el paciente diagnosticado de
Diabetes Mellitus, con proteinuria superior a
300 mg/da en ausencia de otra patologa
renal.

ESTADIOS CLINICOS DE LA NEFROPATIA DIABETICA.

Estadio Caractersticas Excrecin Albmina Urinaria Presin
Basal Posejercicios Arterial

I.Hipertrofia e FG elevada Normal +/- Normal
hiperfuncin
renal

II.Lesiones FG elevada Normal Normal Normal
Glomerulares
sin enfermedad
crnica

III.Nefropata FG normal 20-200 g/min Normal o elevada Normal o
insipiente elevada

IV. Nefropata FG baja Proteinuria nefrtica Elevada Elevada
Clnica

V. Uremia FG muy baja Proteinuria Elevada Elevada

DIABETES

NEFROPATA DIABTICA

NEFROPATA DIABTICA
AMILOIDOSIS
Deposito de protenas beta plegadas,
resistentes a la degradacin.
Tipos:
Protena AL: Cadenas ligeras tipo lambda.
Asociado a proliferacin de cel. B o plasmocitos.
Protena AA: Protena sintetizada en el hgado, unido
a lipoproteinas HDL. (secundaria a inf crnicas)
Amiloide beta: Enf Alzheimer.
AMILOIDOSIS

AMILOIDOSIS

NECROSIS TUBULAR AGUDA
Morfolgicamente destruccin de las clulas
del epitelio tubular y clnicamente anulacin
de la funcin renal.
Causas:
Obstruccin vascular orgnica: Panarteritis
nudosa, HTA maligna, sind hemolitico-uremico.
Enfermedades glomerulares: GNRP.
Nefritis tubulointersticial aguda: hipersencibilidad
farmacos.
Infeciones masivas: peilonefritis.
CID.
Obstruccion urinaria: (post-renal)
Presencia de cilindros hialinos eosinofilos y
cilindros granulosos pigmentados (TCD)
Formados por la protena Tamm-Horsfall,
hemoglobina, mioglobina y otras protenas del
plasma.
Edema
interticial
Tubulos
degenerados
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL

NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL
PIELONEFRITIS AGUDA
Infeccin de va urinaria alta. (Pelvis y
parenquima renal)
Relacion Hombre/mujer 1:6
Factores de riesgo:
Reflujo vesico-uretral.
Uropatia obstructiva (embarazo, masas
abdominales, urolitiasis).

PIELONEFRITIS AGUDA
Uropatogenos ms frecuentes:
Escherichia coli
Klebsiella pneumoniae
Staphylococcus saprophyticus
PIELONEFRITIS AGUDA
Tetrada clinica:
Fiebre.
Dolor miccional.
Sindrome miccional (Disuria).
Urocultivo positivo.

PIELONEFRITIS AGUDA
Inflamacion
intersticial
Glomerulos
sanos
Microabscesos
PIELONEFRITIS CRONICA
Proceso tubulointersticial con inflamacion
tunulointersticial cronica y cicatrizacion renal.
Dos tipos:
Pielonefritis cronica obstructiva.
Asciada a reflujo cronico.
Proceso tubulointersticial con inflamacion
tunulointersticial cronica y cicatrizacion renal.
Dos tipos:
Pielonefritis cronica obstructiva.
Asciada a reflujo cronico.
Riones pequeos.
Cicatrices corticales.
Perdida de parnquima.
.
Inflamacin
crnica
Fibrosis
UROLITIASIS
5 10 % de la poblacion.
Hombres de 3` decada.
Predisposicion familiar.

UROLITIASIS
FACTORES PREDISPONENTES
Concentracin excesiva.
Cambios de pH.
Disminucin el volumen de orina.
Bacterias.
Dficit de inhibidores de formacin de
cristales.
UROLITIASIS
UROLITIASIS
UROLITIASIS

NEFROESCLEROSIS BENIGNA
Arteriolas y arterias pequeas con esclerosis.
Isquemia focal por vasos estenosados.
Patogenia:
Engrosamiento de la media y la intima (respuesta
a cambios hemodinamicos).
Depositos de material hialino (extravasacion del
proteinas plasmaticas a travez de endotelio
lesionado).
NEFROESCLEROSIS BENIGNA

NEFROESCLEROSIS (HTA) MALIGNA
Asociada a la fase maligna o acelerada de la
hipertensin.
Causas:
HTA benigna prolongada.
Arteritis.
Cuagulopatia.

Patogenia:
Aumento de la permeabilidad en vasos de
pequeo calibre.
Necrosis fibrinoide (fibringeno + lesin endotelial
+ deposito de plaquetas).
Hiperplasia de la intima.
Isquemia itnensa.
Activacion del sistema renina angiotensina
aldosterona.


CARCINOMA DE CELULAS CLARAS
Sinnimos: Tumor de Grawits, Hipernefroma.
90% de tumores del rion.
Adultos 40 75 aos.
Tumores solitarios.
Multicentricos o bilaterales son asociados a
sndromes hereditarios (Von Hipple Lindau).
Tumores expansivos que forman una
pseudocapsula.
Quistes, hemorragia, calcificacin, necrosis.
Extensin dentro de la vena renal 45 %.
Inmunofenotipo:
Ck18, Ck19, EMA, Vimentina, CD10.



CD10
NEFROBLASTOMA
Tumor de Willms,
Neoplasia embrionaria derivada de las clulas
nefrogenicas blastemales.
Nios 37 43 meses.
Presentacin:
Espordicos
Familiares (autonmicos dominantes) Gen WT!
Cromosoma 11.

NEFROBLASTOMA
Patogenia:
Foco persistente de celulas metanefricas (restos
mesonefricos)

NEFROBLASTOMA
Microscopia:
Balstemal.
Epitelial.
Estromal.

NEFROBLASTOMA

NEFROBLASTOMA

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
5 % de neoplasia uroteliales.
10% de tumores renales.
75 79 aos.
Factores de riesgo:
Tabaquismo.
Consumo de analgesicos.
Caf

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Lesiones precursoras:
Tumores papilares.
Carcinoma epitelial no invasivo.

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Lesiones precursoras:
Tumores papilares.
Carcinoma epitelial no invasivo.

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES
Caracteristicas morfologicas.
CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

CARCINOMA DE CLULAS
TRANSICIONALES

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