JUAN MANUEL CORREA S

RESIDENTE MEDICINA DEL DEPORTE

UNIVERSIDAD EL BOSQUE
DEFINICION Y CONCEPTOS FISIOLOGICOS
GENERALIDADES Y CONCEPTOS DE EKG
CRECIMIENTOS
BRADIARRITMIAS
TAQUIARRITMIAS
TRASTORNOS AISLADOS DEL RITMO
CARDIOMIOPATIA ISQUEMICA
Polaridad
Voltaje o amplitud
Duracin
Morfologa
Registro grafico de
potenciales elctricos
producidos en el corazn


Qu se analiza?
Funcionalidad
Estructura cardiaca
Funcin elctrica
Trastornos pulmonares
Otros
Reflejo elctrico de la
activacin secuencial e
inactivacin de canales
de entrada (Na y Ca) y
salida de iones (K)

Nodo Sinusal
Nodo AV
Rama derecha HH
Haz de Hiz (HH)
F. anterosup
F. psteroinf
Rama Izquierda HH
Clulas:
P
Transicionales
Tipo Purkinje
De miocardio
Iaizzo PA. Handbook of Carciac Anatomy, Physiology and Devices . New Jersey, Humana Press, 2005


Klabunde RE. Cardiovascular Physiology Concepts. Lippincott Williams & Wilkins, 2005
Nerbonne JM, Kass RS. Molecular Physiology of Cardiac Repolarization. Physiol Rev 2005; 85: 12051253
V
E
N
T
R
I
C
U
L
A
R

A
U
R
I
C
U
L
A
R

Sodio
Rpidos (lNa)
Lentos (lf)
Calcio
Tipo L (lca)
Tipo T (lca)
Potasio
Rectificador de ingreso (lk1)
Transitorio de egreso (lto)
Rectificador rpido tardo (lKr)
Sensible a ATP (lk, ATP)
Activado por Ach (lk, Ach)
Iaizzo PA. Handbook of Carciac Anatomy, Physiology and Devices . New Jersey, Humana Press, 2005

Despolarizacin
Repolarizacin
Periodo refractario Absoluto
Contraccin

Iaizzo PA. Handbook of Carciac Anatomy, Physiology and Devices . New Jersey, Humana Press, 2005

Iaizzo PA. Handbook of Carciac Anatomy, Physiology and Devices . New Jersey, Humana Press, 2005
Equilibrio de cargas
Parejas de cargas (-+)
separadas por una
pequea distancia
Expresin vectorial
Magnitud
Direccin
Polaridad

Derecho
Anterior
Derecha

Izquierdo
Posterior
Izquierda
Izquierda
Abajo
Adelante
DI, DII y aVF: (+)
Derivaciones p. horizontal
PLANO FRONTAL PLANO HORIZONTAL
Septal
Adelante
Derecha
Abajo

Pared libre
Atrs
Izquierda
Abajo

Posterobasales
Adelante
Derecha
Arriba
PLANO FRONTAL
1
2
3
3
2
PLANO HORIZONTAL
1
3
3
2
1
2
BIPOLARES
DI, DII Y DIII
Forman el de
Einthoven
Registro diferencia
entre dos planos

MONOPOLARES
aVR, aVL, aVF
Registran el potencial
total en un punto del
cuerpo
MONOPOLARES
Precordiales
V1-V6
Papel recubierto de
parafina termo sensible
En sentido vertical
mide amplitud en mili
voltios
En sentido horizontal
mide tiempo expresado
en segundos

Velocidad normal: 25mm/s
1 mm (cuadradito) = 0,04s
5 mm (cuadrado) = 0,02s
25 mm (5 cuadrados) = 1s
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS
Segmento ST
Onda T
Onda U
Intervalo QT

Ritmo
FC
Onda P
Intervalo PR
Complejo QRS
Segmento ST
Onda T
Onda U
Intervalo QT
Eje
FC: 60 100 latidos/min
Onda P seguida de un complejo QRS
Onda P (+): DI, DII y aVF y (-): aVR
Intervalo PR constante
Intervalo RR, PP constantes
Secuencia P-QRS-T
Entre 0,06 y 0,10 seg
Eje entre 30 60 plano frontal
DI, DII y aVF (+)
aVR (-)
V3, V4, V5 y V6 normalmente positiva

Duracin: 0,12 0,20 seg
Si es < = Sx pre-exitacion
Si es > = Bloqueo AV primer grado
Duracin: 0,06 0,10 seg
Mltiples morfologas
V1 y V2: rS
V3 y V4: RS
V5 y V6: qRs
Tiempo de deflexin
intrinsecoide
<0,03 seg V1
<0,045 seg V5-V6


ONDA Q
Normal en aVR y DIII
Patolgica:
0,02 seg V2 - V3 o QS en V2 V3
0,03 seg y 0,1mV o QS en DI, DII, aVL, aVF o V4-
V6

ONDA R
Altura incrementa V1-V5 luego disminuye V6
Identificacin del
punto J
Supradesnivel
No > 1mm
derivaciones
frontales
No > 2mm
derivaciones
horizontales
Infradesnivel
Positiva en DI, DII, V2-6
Negativa en aVR
Voltaje: Hasta 6mm (plano frontal)
Hasta 10mm (plano horizontal)

QTc normal= Hasta 440ms
Formula de Bazett
Intermedia
15 y 45
Horizontal
0 y -30
Vertical
A 90
Semihorizontal
0 y 15
Semivertical
45 y 75
110
Derivacin
Isobifsica

Por exclusin
DI
aVF
aVL
Hipertrofia
Dilatacin
Aumento de voltaje
Desviacin del vector
elctrico
Baja sensibilidad
Alta especificidad
CRITERIOS
P 1,5mm en V1 o
V2
P 2,5mm en DII o
aVF
Eje P hacia la
derecha (>75 - 90)
Duracin < 0,12 seg

CAUSAS
Estenosis pulmonar
Tetraloga de Fallot
Estenosis o
insuficiencia
tricuspidea
HTP
Cor pulmonale


CRITERIOS
Duracin aumentada
( > 0,12 seg)
Voltaje normal (< 2,5 mm)
Onda P mellada en DI y
DII
Eje de P a la izquierda
+30
Onda P difsica en V1,
>0,04 seg, con
negatividad terminal
dominante
CAUSAS
Estenosis e
insuficiencia mitral
HTA
Estenosis e
insuficiencia aortica
Miocardiopata
hipertrfica o dilatada
Cardiopata isqumica
en fase dilatada
Afecta el septum y
pared Libre VI



Aumento de vector
1 y 2
Desviacin del vector
de despolarizacin
resultante a la izquierda
Desviacin del eje a la izquierda
ndice Sokolow
(SV1 + RV6) > 35 mm
ndice de Lewis
(RDI + SDIII)(RDIII+SDI)>17 mm
Desviacin del plano de transicin a la derecha
RV6>RV5
Signos de sobrecarga sistlica
Ondas T negativas V5 V6
Retardo en deflexin intrinsecoide V5 o V6



CAUSAS
Hipertrofia
Estenosis aortica
HTA
Miocardiopata hipertrfica

Dilatacin
Insuficiencia aortica
Cardiopatas congnitas con sobrecarga diastlica
del VI

Aumento del voltaje de las ondas R en V1-V2
Desviacin del eje a la derecha
ndice de Lewis
(RD1+SD3)-(RD3+SD1) < 14 mm
ndice de Cabrera
RV1/(RV1 + S V1) > o = 0.5mm
Desviacin del plano de transicin a la
izquierda


Aumento del tiempo de deflexin
intrinsecoide en V1-2 (>0,035 seg)
Signos de sobrecarga sistlica del ventrculo
derecho
Ondas T negativas V1 V2


CAUSAS
Valvulopatas izquierdas con repercusin
retrograda
Obstruccin al tracto de salida del VD
Insuficiencia tricspide
Malformacin de Ebstein
TEP
HTP
Cardiopatas congnitas con sobrecarga
diastlica del VD

Debido a una alteracin en la conduccin a la
salida del nodo sinusal a la aurcula
Caractersticas EKG: no hay onda P ni QRS EN
EL MOMENTO CORRESPONDIENTE
Tenemos:
De primer grado
De segundo grado: Tipo 1 y tipo 2
De tercer grado ( no son Dx con EKG)


Retraso en la conduccin desde el NS a las
aurculas.
La despolarizacin se produce y casi siempre
vemos un EKG normal
Algunos de los estmulos sinusales no son
conducidos
Tipo 1: disminucin progresiva del intervalo
P-P hasta que se de una pausa
TIPO 2: intervalos P-P constante y de un
momento a otro se da una pausa
Interferencia en la transmisin de estimulo
auricular hasta el ventrculo
Intervalo PR >0,20 seg

Nodo AV
Haz de his
Sistema Purkinje


Ondas P precede a QRS
Intervalo PR >0,20 seg
Puede aparecer en personas sanas
Fenmeno de Wenckebach
Interrupcin intermitente del estimulo durante el
paso por el nodo AV
Enlentecimiento progresivo hasta que hay un
estimulo que no conduce
EKG
Alargamiento progresivo PR hasta que una onda P
se bloquea ( no precede a un complejo QRS)
Acortamiento progresivo RR
QRS normal


Cuando un estimulo supraventricular de
manera sbita no conduce a travs del nodo
AV
Tipos
Bloqueo Fijo
Conduccin variable
Avanzado


Bloqueo fijo: cada determinado numero de de complejos ventriculares existe una
onda P que se bloquea de forma constante y subita (2:1/3:1/4:1)

Conduccion variable : bloqueo de la onda P de manera inconstante

Avanzado: dos o mas ondas P se bloquean, los PR anterior y posterior son
constantes. Mal pronostico

Ningn impulso auricular es conducido a los
ventrculos. Cada uno late por su lado con
frecuencia propia

Como no se propaga el impulso auriculo-vent
se activa un marcapasos ventricular:
Ritmo de escape nodal ( QRS estrecho)
Ritmo de escape Ventricular ( QRS ancho)

QRS ESTRECHO

QRS ANCHO
Despolarizacin ventricular
Primero septo interventricular
Pared libre del VI y luego la pared libre del VD
Repolarizacin ventricular
Barrera intraseptal elctrica
Rama izq: 2/3 del septo
Rama derecha: 1/3 del septo

Trastornos de la conduccin
intraventricular
Ritmo supraventricular con conduccin
aberrante
Conduccin anormal por V. accesorias
Ritmo marcapasos

QRS ancho >0,12 seg
Trastornos de la conduccin intraventricular
Bloqueos completos
La activacin del ventrculo correspondiente se
da por una rama del HH del ventrculo
contralateral (sucesiva mas no simultanea)
Bloqueos incompletos
Estimulo desciende por la rama del HH
correspondiente pero de forma retrasada que
termina en un asincronismo de ambos ventrculos

Bloqueos fasciculares
Bloqueo de la subdivisin anterior izq o hemibloqueo anterior
Bloqueo de la subdivisin posterior izq o hemibloqueo posterior

Bloqueos Bifasciculares
Bloqueo de rama derecha +
Hemibloqueo anterior/Hemibloqueo posterior

Bloqueos trifasciculares
Bloqueo de rama derecha + Hemibloqueo anterior +
Hemibloqueo posterior
Bloqueo bifascicular + Bloqueo AV de primer grado
Eje derecho
V1-V2 (rsR o rsr)
Onda R (vector 1)
Onda S (vector 2)
Onda R(vector de salto de onda + vector 4)
Mayor duracin por lentitud de vectores (QRS
<0,12 seg)
V5-V6 (qRS)
Onda Q (vector 1)
Onda R (vector 2)
Onda S ensanchada (vector salto de onda +
vector 4)
aVR (Qr )
aVL: S profunda mellada
Ondas T
Inversin del vector de Repolarizacin:
Negativo V1 y positivo V6

Causas
HTA
Cardiopata
isqumica
Cardiopatas
congnitas
Cor pulmonale
Miocarditis

Infarto
anteroseptal
POP RVM
HTP
Sndrome de
Brugada

QRS de duracin < 0.12s
V1 morfologa rSr
V6 morfologa onda s empastada


Vector 1: porcin inferior del
tabique
Vector 2 o salto de onda:
septo interventricular
Vector 3: parte alta del septo
Vector 4: pared libre del VI
V1-V2
Onda r (vector 1)
Onda S profunda y empastada (vector 2,3 y 4)
Mayor duracin por lentitud de vector de onda de
salto (v2)

V5-V6
Onda R empastada (vector 2, 3 y 4)
Onda T negativa

QRS de duracin mayor a 0.12seg con
empastamiento en meseta
Ausencia de q en DI, V5 y V6
V1,V2 y aVR con morfologa QS o rS
V5 yV6 con morfologa de R empastada
Eje desviado a la izquierda (0 y -30)
Onda T negativa en V5 y V6
Causas:
Crnicas:
Cardiopatas hipertrficas
Cardiopatas isqumicas

Agudas:
Infarto anteroseptal
Pericarditis y Miocarditis
Farmacolgico


Grado I:
Despolarizacin pared libre mas importante que
la septal
Ligero retardo
No hay vector de salto de onda
Grado II:
Pared libre y septo igual de importantes
Grado III:
Septo es mas importante que la pared libre
Morfologa de bloqueo completo
Ausencia de q en derivaciones izquierdas (DI,
V5 y V6)
Complejo QRS entre 0,10 0,11 seg
Trastorno de repolarizacin:
Desplazamiento de ST y de onda T en direccin
opuesta a ppal deflexin de QRS
Eje a la izquierda (no mas all de -30)
HEMIBLOQUEO ANTEROSUPERIOR
Eje desviado a la izquierda (-30 y -110)
DI y aVL: qR
DII, DIII y aVF: rS (SIII > SII, RII > RIII)
Tiempo de deflexin intrinsecoide en V6 < TDI
en aVL, TDI (aVL) 50 mseg
Complejo QRS = 0,10 seg
No alteraciones de la repolarizacin

HEMIBLOQUEO POSTEROINFERIOR
Desviacin del eje a la derecha: > 100
Complejo QRS < 0,12 seg
DI y aVL, morfologas RS rS
DII, DIII y aVF, morfologa qR
TDI 50 mseg en aVF y V6
No alteraciones de la repolarizacin


TAQUICARDIA SINUSAL

Supraventricular
P antes de QRS
FC >100 x min
PR: 0,12-0,20 seg

BRADICARDIA SINUSAL

Supraventricular
P antes de QRS
FC <100 x min
PR: 0,12-0,20 seg

ARRITMIA SINUSAL RESPIRATORIA

Supraventricular
P antes de QRS
FC irregular (varia con la respiracin)
PR: 0,12-0,20 seg


QRS ancho o angosto?
Ritmo regular o irregular?
Presencia onda P?
QRS ESTRECHO

Sistema de conduccin
integro

Por encima del Haz de his

SUPRAVENTRICULAR
QRS ANCHO

Defectos en la conduccin


Por Debajo del Haz de his

VENTRICULAR
RITMO
REGULAR
QRS ANCHO
VENTRICULAR
QRS ESTRECHO
SUPRA
VENTRICULAR*
IRREGULAR
QRS ANCHO
SUPRA
VENTRICULAR
QRS ESTRECHO
FIBRILACION
AURICULAR
REGULAR
QRS
ANGOSTO
50 60%
Reentrada
intranodal
30-35%
Reentrada va
accesoria
ONDAS P > QRS
SUPRAVENTRICULAR
QRS > ONDAS P
VENTRICULAR
EXTRASISTOLES AURICULARES
PREMATURAS
Complejo prematuro
Origen diferente a NS P
PR igual
QRS morfologa igual al de base
Impulso prematuro foco ectpico en
miocardio auricular

EKG
Onda P de morfologa diferente
PP y PP es 2 veces menor a PP normal

FLUTTER AURICULAR

Impulso ectpico auricular + circuito de reentrada (movimiento
circular)
Ritmo de aleteo (200 -350lpm)
EKG
Ondas F (dientes de sierra)
Fluter tpico
Despolarizacin caudocraneal
Ondas de polaridad negativa en DII DIII y aVF
Fluter atpico
Despolarizacin craneocaudal
Ondas de polaridad positiva en DII DIII y aVF
Respuesta ventricular
Sin tto, conduccin es de 2:1
QRS normal o puede ser ancho por un sndrome de preexitacion

FIBRILACION AURICULAR
Despolarizaciones auriculares desorganizadas
con perdida de la contraccin efectiva

Latidos supraventriculares precoces que excitan
nuevas fibras atriales por un mecanismo de
reentrada

EKG
Ausencia de ondas P
Ondas F (350 600lpm)
Intervalo RR irregular
QRS de morfologia normal



RITMO DE ESCAPE DE LA UNION AV
Causas
Depresin sinusal severa
Bloqueo sinoauricular o paro sinusal
Bloqueo AV proximal a unin AV

Tipos
Ritmo nodal (idionodal)
Ritmo de Haz de his
RITMO DE ESCAPE DE LA UNION AV
EKG
Activacion Auricular concentrica retrograda
(vector -60 a -110)
DII, DIII y aVF Ondas P polaridad negativa
FC: 40 60lpm
Intervalo R-R regulares
Complejos QRS angostos
Relacin AV 1:1
La P puede preceder, coincidir o posterior a QRS
RITMO DE ESCAPE DE LA UNION AV
EXTRASISTOLES DE LA UNION AV
EKG
DII, DIII y aVF: P negativa (preceder, coincidir o
despus de QRS)
QRS similares a impulsos sinusales
Intervalo PR <0,10 seg
Pausa compensadora
RITMO DE LA UNION AV ACELERADO Y
TAQUICARDIA DE LA UNION AV NO
PAROXISTICA
Tres o mas impulsos originados de unin AV
FC: 60-100lpm o 100-140lpm
EKG
FC: entre 60 y 140lpm
Complejos QRS angostos y similares a impulsos
sinusales
Activacin Auricular retrograda P o
independiente disociacin AV


REGULAR
QRS
ANGOSTO
50 60%
Reentrada
intranodal
30-35%
Reentrada va
accesoria
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR
REENTRADA INTRANODAL

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR
REENTRADA INTRANODAL
Forma comn (90%)
Activacin auricular casi simultanea o un poco
despus de activacin ventricular Onda P
enmascarada en el ORS
Forma no-comn (10%)
Activacin auricular (P) se realiza bastante
despus de QRS


TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR
REENTRADA INTRANODAL
EKG
Frecuencia auricular: 115-250lpm
Ondas P negativas (DII, DIII y aVF)
Pseudobloqueo de rama derecha en V1
QRS similares caractersticas a ritmo sinusal
RR regular
RP < PR


TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR
REENTRADA INTRANODAL


EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Causas
Cardiopatias
Curso de un IAM (80% de los casos en primeras 24h)
Pericarditis
ICC
Edema pulmonar
Acidosis metabolica o respiratoria
Hipokalemia o hipomagenesemia
Farmacos: antidepresivos triciclicos


EXTRASISTOLES VENTRICULARES
EKG
Prematuridad: QRS ectpico entre T y antes del
siguiente impulso supraventricular
Intervalos de acoplamientos fijos: Variacin no
excede 0,80 seg
Complejos QRS deformados: Ancho (0,12 0,20) y
bizarro. Usualmente monofsico
V1: QRS (+) VI y QRS (-) VD
Pausa compensatoria y disociacin AV (75%)



EXTRASISTOLES VENTRICULARES



CLASIFICACION DE LOWN
GRADO DESCRIPCION
0
1
2
3
4
a
b
5
Ausencia de extrasstoles
Extrasstoles aisladas <30/h
Extrasstoles frecuentes (>1/min o >30/h)
Extrasstoles polimrficas
Extrasstoles repetitivas
Dupletas
Salvas
Fenmeno de R en T
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR
Tres o mas latidos de escape ventricular
Causas:
Depresin sinusal severa con depresin
concomitante de marcapasos subsidiarios
Bloqueo SA o paro SA + depresin marcapasos
subsidiarios de unin AV
Bloqueo AV infrahisiano
RITMO DE ESCAPE VENTRICULAR
EKG
FC: 20-40lpm
Intervalos RR regulares
Complejos QRS anormales
Relacin AV 1:1

RITMO IDIOVENTRICULAR

Tres o mas impulsos ectopicos consecutivos
por debajo de bifurcacion de haz de his a
frecuencia 50 y 120lpm
8 20% pacientes con IAM durante primeras
48h
RITMO IDIOVENTRICULAR
EKG
FV: 50 120lpm
Intervalo RR regulares
QRS anormales (<0,12 seg)


TAQUICARDIA VENTRICULAR

Tres o mas impulsos ectpicos consecutivos
por debajo de bifurcacin de haz de his a
frecuencia >120lpm
Sostenidas: >30 seg
No sostenidas <30 seg

TAQUICARDIA VENTRICULAR
EKG:
Frec. Ventricular: 140-220lpm
Intervalo RR regulares
Disociacin AV (75%)
Complejos de captura ventricular y de fusin
QRS ancho (usualmente >0,140 seg)
Forma BRDHH
V1 y V2 patrn monofsico o bifsico
V6 patrn RS (R<S
Forma BRIHH
V1 y V6: r o R >0,30 seg, muesca en rama descendente de S y del
inicio complejo a pico de S mnimo 0,80 seg

TAQUICARDIA VENTRICULAR
TAQUICARDIA VENTRICULAR
FLUTTER VENTRICULAR

Taquicardia ventricular >200lpm
QRS y T fusionados dentro de un solo
complejo apariencia de zig-zagde varias
formas
75% pasa rapidamente a FV
FLUTTER VENTRICULAR

TAQUICARDIA POLIMORFICA (TORSADE DE
POINTES)
Taquicardia con QRS de varias formas
Asociada a Sx. QT largo
Arritmia altamente maligna
QRS hacia arriba y hacia abajo
TAQUICARDIA POLIMORFICA (TORSADE DE
POINTES)
FIBRILACION VENTRICULAR
Contraccion asincronica de la masa
miocardica ventricular Despolarizacion
ventricular caotica
Puede ser precedida por TV, flutter
ventricular o TP
EKG
No se observan P ni complejos QRS
Frecuencia indeterminada
FIBRILACION VENTRICULAR
Activacion precoz del miocardio a traves de
una via accesoria congenitamente anomala

Tipos
Sindrome de Wolff-Parkinson-White
Sindrome de Long-Ganong-Levine
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
(WPW)
Haz de kent
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
(WPW)
EKG
Intervalo PR corto (<0,120 seg)
RS de fusin con onda delta inicial
QRS de 0,10 a 0,20 seg
Trastorno de repolarizacin
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
(WPW)
SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
(WPW)
Isquemia: Disminucin del flujo

Lesin: Dao del tejido, principalmente por
disminucin del flujo en unidad de tiempo

Necrosis: Muerte tisular

Lesin
Vector apunta al rea lesionada

Subendocardica
Infradesnivel del ST

Subepicardica
Supradesnivel ST


Isquemia

Retraso en la repolarizacin
Vector que se aleja


Subendocardica
Ondas T picudas y altas

Subepicardica
Ondas T negativas simtricas y picudas

Necrosis
Tejido electricamente inactivo que no produce su
vector de despolarizacion correspondiente




Ondas Q patologicas
Voltaje mayor al 25% del voltaje de la R
Duracion es mayor o igual a 0.04s
A mayor area de necrosis, ondas Q mas profundas
Ondas T hiperagudas simtricas
10mm (derivaciones precordiales)
Elevacin ST en 2 derivaciones contiguas
V2-V3: 0,2mV 40 aos, 0,25mV <40 aos y
0,15mV en
Otras derivaciones 0,1mV
V3R y V4R: 0,05mV
Reciproca depresin de ST (70% inferior y 30%
anterior)

Onda Q patolgica
Voltaje mayor al 25% del voltaje de la R
Duracin es mayor o igual a 0.04s
A mayor rea de necrosis, ondas Q mas profundas

Inversin de onda T (simtrica)

Descenso ST a lnea de base y T negativas simtricas
Infarto reperfundido

Q patolgica y ST elevado
Infarto no reperfundido



DIII
V1
V2
V3
V4
V5
V6
DII
DI
AV
F
AVR
AVL
Cara inferior: DII DIII AVF
Cara septal: V1 y V2
Cara anteroseptal: V1, V2, V3
Cara anterior: V1, V2, V3, V4
Cara apical: V2 y V3
Cara lateral: DI AVL V5 V6
Cara lateral alta: V5 V6
Cara lateral baja: V5 y V6
Territorio Cambios EKG Vaso Complicaciones
Anterior -
Extenso
V1-V6, aVL (elevacion)
aVR > V1 (elevacion)
DA proximal a Dg1

Tronco CI o
proximal a DA
Disfx VI
Bloqueo AV
BRDHH o HBAS
Anterior -
anteroseptal
V1-V4 (elevacion) AD (medio o distal) Bloqueo infranodal
BRIHH
Lateral I, aVL V5,V6
(elevacion)
Cx, Dg, OM Disfx VI, BRDHH o
HBAS
Bloqueo AV
Inferior II, III, aVF (elevacion) CD (distal) Disfx VI
Bloqueo AV
VD V1 > V2, V4R
(elevacion)
CD (proximal) Hipotension, arritmia
atrial, bloqueo AV
Posterior V1-V4 (depresion)
V2>V4
DA
CD 90% Cx 10%
Disfx VI



GRACIAS