UNIVERSIDAD AUTNOMA BENITO JUREZ

DE OAXACA
FACULTAD DE ENFERMERA Y OBSTETRICIA
LICENCIATURA EN ENFERMERA Y OBSTETRICIA
Patologa
Catedrtico: M.C. Martin Esteban Altamirano
Alumna: Arely Gmez Bautista


HISTORIA NATURAL DE HIPERTENSION ARTERIAL
http://search.4shared.com/postDownload/_dMz188Y/Anatomia_de_Gray.html
19/AGOSTO/2013

PERIODO PREPATOGENICO

Agente



Husped Medio


Agente: Multifactorial
Husped: predominio femenino y afroamericanos.
Edad adultos de los 40 a 65 aos un 20%
Un 50% en ms de 65 aos. Tipo de ocupacin
Situaciones de estrs, factores hereditarios.
Medio ambiente: Tabaquismo, obesidad, sedentarismo, alcoholismo, estrs, edad, sexo, raza.

HORIZONTE CLNICO

Etiologa
Factores relacionados:
Hbitos de vida
Fumar cigarro
La obesidad
Consumo excesivo de alcohol
Falta de ejercicio fsico
Niveles altos de colesterol
Exposicin contina al estrs.



F.C



Puerta de entrada
PATOGENIA

CAMBIOS MORFOLGICOS

Defecto congnito en la excrecin renal de
Na.
Disfuncin endotelial.
Hiperactividad simptica

Accidente cerebro vascular.
Insuficiencia renal.
Insuficiencia cardiaca
Embolia pulmonar.
Retinopatas

Tx farmacolgico

Tx no farmacolgico
Medicamentos recomendables: Diurticos tiazidicos, betabloqueadores, vasodilatadores directos, antagonistas alfa
centrales, calcio antagonistas inhibidores de la ECA. (1ra. Eleccin nifedipino NOM-030-SSA.)
Dieta hiposdica, Programas de reduccin de peso, Disminuir consumo de alcohol, tabaco, caf, Act. Fsica

S.S inespecficos: asintomtica el asesino silencioso.


S.S especficos: astenia, vrtigo, epistaxis, parestesias, hepatalgia, taquicardias, acufenos,
fosfenos, edema papilas, cefalea occipital que suele presentarse en las maanas, lipotimia,
visin borrosa, T/A arriba de 140/90 mm Hg, sincope.

Complicaciones: infarto al miocardio, insuficiencia cardiaca congestiva, eventos
vasculares cerebrales tromboticos y hemorrgicos, cardiopata hipertensiva,
encefalopata hipertensiva, retinopata hipertensiva, insuficiencia renal.
Secuelas: estado crnico.


Muerte: por complicaciones
Auxiliares Dx: medir t/a al menos
tres veces consecutivas
posteriormente a la deteccin
inicial. Laboratorio y gabinete:
formula roja, creatinina srica,
glucosa srica, electrolitos (Na, K,
Ca), colesterol total, HDL,
triglicridos y cido rico. Tele de
trax, electrocardiograma.



Periodo patognico
PERIODO PREPATOGENICO
PERIODO PATOGENICO




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AGENTE




HUESPED AMBIENTE
AGENTE:: mayor prevalencia en el de
gnero masculino >65 anos.
HUESPED:Ser humano
MEDIO AMBIENTE: Tabaquismo, obesidad,
sedentarismo, alcoholismo, estrs, dolor,
edad, sexo, raza, edo.Patolgico y
emocional.










HORIZONTE CLINICO
ETIOLOGIA:
Multifactorial,Factores
alimenticios
Sociales, conductuales
ambientales.


PATOGENEA: el gasto cardiaco depende del vol. Sanguieneo que hace la homeostasia del sodio en el organismo. Hiperactividad simptica(promueve
directamente alteraciones funcionales y estructurales cardiacas y vasculares ), Defecto congnito en la excrecin renal de Na(disminucin de filtracin por
reduccin, numrica o funcional, de nefronas (congenita o adquirida), inadecuada respuesta natriurtica a la elevacin de PA (secundaria a secrecin de
renina por nefronas isqumicas por VC o estenosis de arteriola aferente), inhibicin de la bomba de sodio (aumento de sodio intracelular por trastorno de
transporte celular)(23), y, por ltimo, inadecuada respuesta a ANP. ), Disfuncin endotelial(se manifiesta por el desorden del control del tono
vasomotor, est presente, tanto en grandes arterias y venas como en la microvasculatura, en
diversas enfermedades cardiovasculares como hipertensin sistmica, hipertensin pulmonar,
ateroesclerosis, insuficiencia cardaca.)
CAMBIOS MORFOLOGICOS:perdida de elasticidad de la pared de las arterias. HVI cursa con alteraciones del compartimiento mioctico, intersticial y de la
vasculatura coronaria.
FISIOPATOLOGIA:La presin arterial sistmica media est determinada por el gasto cardiaco (GC) y las resistencias vasculares perifricas (RP) y responde
bsicamente a la ecuacin: PAm= GCxRP. Adems del GC y RP, otros dos factores directos son la impedancia (resistencia vascular al flujo) y el volumen
arterial diastlico. El GC depende del volumen sistlico y de la frecuencia cardiaca (FC). A su vez, el volumen sistlico vara segn la contractilidad cardiaca y
el retorno venoso. Por su parte, las RP estn reguladas por factores nerviosos, humorales y locales
SIGNOS Y SNTOMAS INESPECFICOS: nauseas, vomito, adinamia, astenia,
alteraciones en EGO, visin borrosa, somnolencia, confusin, irritabilidad,
ansiedad.
SIGNOS Y SNTOMAS ESPECIFICOS: Cefalea, hepatalgia, acufenos, vrtigos,
epistaxis, taquicardias, fosfenos, T/A >140/90, edema de papilas
COMPLICACIONES: insuficiencia renal, edema pulmonar
agudo, edema cerebral, ruptura heptica, ictus hemorragia
cerebral, retinopatas, embolia pulmonar, cardiopata
(infarto agudo de miocardio, cardiomegalias)
arteriosclerosis, nefropata hipertensiva.

SECUELAS: HTA crnica, vasculopatas,
alteracin del sistema nervioso central,
cardiopatas, nefropatas, deterioro neurolgico.

MUERTE
PERIODO PREPATOGENICO
Agente




Husped Ambiente

Agente: Cardiopata Congnita
Husped: ser humano en las diferentes edades
Ambiente: obesidad, sedentarismo, tabaquismo, mala actividad fsica.
PERIODO PATOGENICO














HORIZONTE CLINICO
Etiologa:
Factores desencadenantes:
Arritmias (taquicardia ventricular)
Fibrilacin ventricular
Ant. de infarto al miocardio
DM e hipertensin arterial
Dislipidemias
Patogenia
Es desencadenada
principalmente por una arritmia
(taquicardia ventricular)
posteriormente fibrilacin
ventricular que es la
responsable final de la muerte
sbita.



Cambios
Morfolgicos:
invalidacin instantnea de uno
o ms rganos esenciales para el
sustento de la vida.

Isquemia
Necrosis
Sx y sx I:
Mareos, latido
cardiaco
acelerado.
Sx y Sx
especificos
Cx
Sx
Muerte
PERIODO
PREPATOGENICO
Agente: neumococos, virus,
estafilococos, bacterias y hongos
Husped: predomina en nios
menores de 5 aos y personas
mayores de 65 aos, sin distincin
de sexo
Medio: medio ambiente fio hay
mas caso en pocas de frio.
Contaminacin.
Factores condicionantes:
Problemas crnicos renales o
hepticos y enfermedades
pulmonares crnicos, alcoholismo,
desnutricin.
Factores ambientales:
contaminacin, humo de tabaco,
nacimiento
Va de entrada: aspiracin,
por contacto directo con
sangre.
Etiologa: del 90 al 95 % de
los casos de neumona es
causado por neumococos
(streptococcus
pneumoniae), la afectacin
parece depender en su
mayora de la virulencia del
microorganismo causal y la
vulnerabilidad del husped

Periodo de incubacin: de 2 a 3 das
Patogenia: se caracteriza por exudacin inflamatoria localizada en las porciones distales del
bronquiolo terminal incluyendo sacos alveolares y alveolos. Liberacin de toxinas que causan la
inflamacin y el edema del parnquima pulmonar.
Cambios morfolgicos: etapas de la respuesta inflamatoria:
Congestin: pulmn pesado, hmedo, rojo.. Ingurgitacin vascular.. Lquido intralveolar con pocos
neutrfilos y numerosas bacterias
2- Hepatizacin Roja.. Congestin. Neutrfilos y fibrina que llenan los espacios alveolares..
Macroscpicamente, el lbulo est rojo, firme y sin aire, con una consistencia similar a la
del hgado.
3- Hepatizacin Gris. Desintegracin progresiva de los hemates.. Persistencia de un exudado
fibrino-supurado que da el aspecto macroscpico de una superficie seca, de color pardo-grisceo.
4- Resolucin: el exudado consolidado que ocupa los espacios alveolares sufre una digestin
enzimtica progresiva que produce un residuo semilquido que es reabsorbido o ingerido por
macrfagos o expulsados con la tos.
SIGNOS Y SNTOMAS INESPECFICOS

SIGNOS Y SNTOMAS ESPECFICOS
Fiebre. Aleteo nasal. Hundimiento de costillas. Escalofri. Cianosis en
labios y uas. Disnea. Taquipnea. Taquicardia. Sndrome de
consolidacin pulmonar. Tos con expectoracin mucopurulenta. Fatiga.
COMPLICACIONES
Neumona crnica Recurrencia
Neumona necrotizante
SECUELAS
Parte del pulmn con tejido solido, EPOC.
MUERTE
PERIODO PATOGNICO
Horizonte clnico

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Fiebre , Dolor muscular, dolor torcico, quejido de pecho, tos seca,
escalofros, congestin nasal.
Aux. Dx.
Radiografa de trax
Cultivos
microbiolgicos de
esputo y sangre,
-Hemocultivo
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: INSUFICIENCIA CARDIACA EDITH YANIRE GONZLEZ VSQUEZ
PERIODO PREPATOGNICO MUERTE
-Insuficiencia
cardiaca terminal

AGENTE: Congenito, obesos,
diabticos, Hipertensos, Anemicos ,
cancer, EPOC.


HUSPED: individuos mayores de 65
aos,

AMBIENTE:
-Estilo de vida anadecuado
-No adherencia a las actividades
relacionadas con la salud.
-Toxicomanias
-DM o HTA sin tx.
PERIODO PATOGNICO
SECUELAS
-Funcin renal y
heptica anmala
-Anemia
-Caquexia

COMPLICACIONES
-insuficiencia cardiaca global
-Insuficiencia cardiaca terminal
-hepatomegalia
-esplenomegalia
-ascitis
-anasarca
-Congestion pulmonar
-GOTA
-EPOC
-ANEMIA
-IR
-DM
AUX. DX
-ECG
-RX DE TORAX
-ECOCARDIOGRAMA
-CORONARIOGRAFIA
-ECO-STRES
-GAMMAGRAFIA DE STRES
-RESONANCIA CARDIACA
-Criterios de Framingham
S Y S ESPECFICOS
-Presion venosa yugular elevada
-Reflujo hepatoyugular
-Tercer sonido del corazn
-Impulso apical desplazado
lateralmente
-Congestion
-Edema pulmonar
-Congestion venosa sistemnica
-Hepatomegalia y aumento del bazo
-Cardiomegalia
-Ascitis
S.S. INESPECFICOS
-Disnea
-ortopne
-disnea paroxistica nocturna
-baja tolerancia al ejercicio
-Fatiga cnasancio
-inflamacion de tobillos
-Tos
-Edema perifrico
-Derrame pleural
ETIOLOGA
La disfuncin cardiaca se debe principalmente a 5 mecanismos. Llamada
tambin insuficiencia cardiaca congestiva el corazn es incapaz de impulsar
sangre en cantidad suficiente, se debe a un dficit de la contraccin miocrdica,
tambin se atribuye a procesos donde el corazn se enfrenta a procesos de
sobrecarga que supera su capacidad q que tiene un llenado ventricular
disminuido
Es la consecuencia de un deterioro progresivo de la funcin contrctil del
miocardio, hipertensin arterial y la CI; tambin es debido a la incapacidad de las
cmaras cardiacas para relajarse, expandirse y llenarse suficientemente durante
la distole.
Puede potenciar su aparicin la disminucin de los impulsos adrenrgicos, la
menor disponibilidad de calcio, el deterioro de la funcin mitocondrial y el
espasmo de la microcirculacin.
Por una sobrecarga hemodinmica excesiva o a un trastorno de la
contractilidad pone en marcha una serie de mecanismos.
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA E IZQUIERDA
PATOGENIA
Precedida de hipertrofia cardiaca.
Aparicin de seales trficas.
Estos estmulos aumentan la sntesis de protenas, el contenido en protenas de
cada clula, el tamao de los miocitos, el numero de sarcomeros y mitocondrias y
por consiguiente la masa y tamao del corazn. Acompaado tambin de una
regulacin selectiva al alza de genes de la respuesta precoz inmediata y de las
formas embrionarias de las protenas contrctiles y algunas otras. Como los
miocitos cardiacos del adulto no pueden multiplicarse, su numero no aumenta
(hiperplasia).
Los ventrculos sometidos a una sobrecarga de presin presentan una hipertrofia
de presin del ventrculo izquierdo, con aumento del grosor de la pared y un
dimetro normal o disminuido de la cavidad. Los ventrculos que soportan una
sobrecarga de volumen presentan hipertrofia con dilatacin y aumento del
dimetro ventricular.
CAMBIOS MORFOLGICOS
El tipo de hipertrofia es un reflejo de la naturaleza de estmulos. Los ventrculos
sometidos a sobrecarga de presin presenta hipertrofia de presin (concntrica)
del ventrculo izquierdo con aumento de grosor en la pared y un dimetro normal o
disminuidos de la cavidad. Los ventrculos que soportan una sobrecarga de
volumen presentan hipertrofia acompaada de dilatacin y aumento del dimetro
ventricular. El espesor de la pared no guarda necesariamente correlacin con el
estado morboso; corazn con hipertrofia y dilatacin puede tener un espesor de la
pared aumentado, disminuido o normal.
Peso del corazn en HTP y CI oscila entre 600g, 800g en la HTA, Estenosis aortica,
regurgitacin mitral, o en la MD y hasta 1000g en la regurgitacin aortica o en la
MH.


CURACIN (DX DE 1 ELECCIN)
Diagoxina + diuretico + IECA
--Revascularizacin coronaria
-Cx valvular, reconstruccin ventricular
-Dispositivos de asistencia ventricular
-Trasplante

PERIODO
PREPATOGENICO

Agente




Husped Medio
Agente: Cigarrillo
Husped: Personas
mayores de 55 aos,
predomnate en
hombres, fumadores
pasivos y activos.
Medio: Ambiente
contaminado ,
exposicin a polvos y
productos qumicos
Va de entrada: Tracto
respiratorio

Etiologa: La mas
comn fumar cigarrillos
del 15 al 20% de los
fumadores.


Patogenia: En los bronquios se aprecian una hiperplasia e hipertrofia de las
glndulas productoras de moco.
Bronquolos se produce una disminucin de la luz bronquial por fibrosis,
hipertrofia del msculo liso y cambios metaplsicos de las clulas caliciformes
Cambios morfolgicos: Destruccin pulmonar, hiperinsuflacion, reduccin del
calibre vascular, engrosamiento de la pared bronquial, el numero de capilares de
las paredes alveolares disminuye
Cambios histopatolgicos: Atrofia ciliar, hipertrofia glandular, edema, aumento del
musculo liso
Fisiopatologa: Disminucin del flujo espiratorio, obstruccin del flujo de aire,
ensanchamiento de los alveolos, las glndulas que revisten a los bronquios se
dilatan lo que causa secrecin excesiva de moco, inflamacin de los bronquiolos
causa espasmos en la musculatura lisa y obstruccin por acumulacin de
secreciones.
SIGNOS Y SNTOMAS INESPECFICOS
Hinchazn de piernas
Cefalea matutina
SIGNOS Y SNTOMAS ESPECFICOS
Disnea
Tos y produccin de esputo.
Expectoracin de sangre
COMPLICACIONES
Neumotrax
Policitemia
SECUELAS
Embolia pulmonar
MUERTE
PERIODO PATOGNICO
Horizonte clnico

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Cianosis
Sibilancias
Fiebre
Dolor muscular

Aux. Dx.
Radiografa de trax
Espirometria
Oximetra de pulso
Insuficiencia respiratoria aguda
Neumona
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD: ASMA BRONQUIAL
Periodo prepatognico Periodo patognico







Agente: Multifactorial
Husped: Se presenta en la infancia, mas en
nios que en nias
Medio ambiente: Clima frio, pocas de cambio
de clima (otoo y primavera)
Factores predisponentes: Antecedentes
familiares, edad, sexo
Etiologa:
Ejercicio: hiperventilacin con aire frio y seco
Irritantes y Contaminantes del aire
Infecciones respiratorias
Alergnos
Sustancias orgnicas complejas
Emociones
HORIZONTE CLINICO
Patogenia: Asma extrnseca inmunitaria: es una enfermedad de hipersensibilidad tipo I mediado por IgE.
Asma intrnseca no inmunitaria: se origina por alguna anormalidad en el control parasimptico de la funcin de las vas
respiratorias.
Patologa: * La mucosa de la va respiratoria esta engrosada, edematosa e infiltrada con clulas inflamatorias (linfocitos,
eosinfilos y clulas cebadas)
El musculo liso de la va respiratoria se observa hipertrofiada y contrada
Las clulas epiteliales bronquiales y bronquiolares con frecuencia estn lesionadas
Se presenta hiperplasia de la glndula secretora e hipersecrecin de moco con el taponamiento de las vas respiratorias.
Signos y sntomas inespecficos
Dolor torcico, sudoracin profusa, manos y
pies fros, palidez, molestias nasales.
Signos y sntomas especficos
Tos, sibilancias, disnea y rigidez torcica, taquipnea y
taquicardia, pulso paradgico, hipoxemia, hipercapnia,
acidosis respiratoria, hiperreactividad bronquial. Dx.
Espirometra, radiologa de trax, pruebas cutneas de
alergia, IgE srica total.
Complicaciones
Hipercapnia, signo tardo y omiso e indica la
obstruccin progresiva de la va respiratoria, fatiga
muscular y disminucin progresiva de la ventilacin
alveolar.
Secuelas
Perdida de la funcin del pulmn.
Muerte
Se debe a infecciones agregadas a
insuficiencia respiratoria durante el
estado asmtico.
AGENTE
HUSPED
MEDIO
AMBIENTE




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PERIODO PREPATOGNICO PERIODO PATOGNICO





Agente: multicausal
Husped: ser humano, mayor prevalencia en
personas de origen caucsico y en varones.
Medio ambiente: clima clido
Factores predisponentes: antecedentes
familiares o personales de litiasis renal,
antecedentes de gota, deshidratacin, dieta
abundante en protenas.
Etiologa:
Hipercalciuria Idiopatica
Hipercalcemia
Hiperuricosuria
Hiperoxaluria


Patologa y patognesis: ocurre un incremento de la concentracin urinaria de los componentes
del clculo de modo que supera su solubilidad en la orina por lo que posteriormente ocurre
gnesis del ncleo calculoso que acta como centro de posterior agregacin de cristales, stos
se fijan a una clula tubular o epitelial, creciendo posteriormente con la agregacin de nuevos
cristales.
Signos y sntomas inespecficos:
Dolor en el flanco, fiebre, nuseas, vmito
Signos y sntomas especficos: clico renal o uretral,
hematuria abundante.
Laboratoriales: BH, QS, EGO, determinacin srica y
urinaria de fsforo, magnesio, calcio
Gabinete: pielografa
Complicaciones: hidronefrosis, infeccin y formacin de
absceso por arriba del clculo, hipertensin
Secuelas: lesin renal permanente debido a la
obstruccin completa del urter.
Muerte: el riesgo de muerte por litiasis es bajo.
HORIZONTE CLNICO
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Necrosis del tejido
cardiaco
son un cogulo de sangre y la
aterosclerosis (depsito e
infiltracin de grasas en las
paredes de las arterias) que se
va produciendo
progresivamente facilitado por
los factores de riesgo.
Hipertensin
Colesterol alto
Tabaco
Obesidad
Sedentarismo
Edad avanzada
Esfuerzo extremo..
IAM
muerte de una porcin del
msculo cardaco que se
produce cuando se obstruye
completamente una arteria
coronaria