Schizofrenia

Definiţie:
 Schizofrenia se caracterizează printr-
un grup de tulburări mentale care au
un debut în adolescenţă sau la
adultul tânăr.
 Termenul de schizofrenie vine de la:

schizein – scindare
frenos – minte
 Epidemiologie:
 S are o prevalenţă egală la ambele sexe, de 0,1-
1% din populaţie.
 Vârsta de debut diferă la cele două sexe, astfel la
pacienţii de sex masculin debutează între 15-25 de
ani şi are o evoluţie şi un prognostic mai rezervat,
iar la femei debutează mai tardiv, 25-35 de ani şi
are o evoluţie mai bună. Debutul S înainte de 10
ani şi după 50 de ani este foarte rar.
 Speranţa de viaţă a unui schizofrenic este de 55
ani.
 Repartiţia pe etnii este omogenă. Un factor de
vulnerabilitate este emigrarea, stresul fiind un
factor de risc pentru S.
Epidemiologie:
Pacienţii cu S comit deseori suicid.
Aproximativ 50% din pacienţii cu S au
tentativă de suicid cel puţin o dată în
viaţă, în măsură egală femeile şi
bărbaţii. Factorii de risc pentru suicid
sunt:
 vârsta tânără la debut

 prezenţa simptomelor depresive

 pacienţi cu studii superioare; aceştia

realizează gravitatea bolii şi văd suicidul
ca o alternativă rezonabilă.
Epidemiologie:
 Pacienţii cu schizofrenie sunt mai predispuşi la boli
somatice şi la accidente decât populaţia generală.

 S a fost descrisă la toate clasele socio-economice, dar mai

ales la pacienţi cu un nivel socioeconomic scăzut. Această
observaţie se bazează pe 2 alternative:
- fie că pacienţii afectaţi de această boală suferă un declin al
performanţelor profesionale şi sociale.
- fie că pacienţii cu un nivel socioeconomic scăzut sunt
afectaţi de stres care este un factor predispozant pentru
S.
 Etiologie
 Etiologia nu este cunoscută; există mai multe
teorii în legătură cu aceasta.
 Factori etiologici:

precoce – factori genetici

- complicaţii obstetricale, infecţii în
primele luni de sarcină
tardivi – diverse evenimente de viaţă
- abuz de droguri – consumul de canabis
până la 18 ani determină un risc de apariţie a
S de până la 6 ori mai mare.
1. Teoria genetică
 se spune că ar exista o anumită
predispoziţie genetică demonstrată
prin studii pe copii adoptaţi. Astfel,
copiii din părinţi schizofrenici
crescuţi de părinţi sănătoşi s-au
îmbolnăvit mai mulţi de S decât
copiii din părinţi sănătoşi crescuţi
de păinţi schizofrenici.
 2. Teoria biologică
 a). Teorii care susţin substratul lezional – leziuni la
nivelul cortexului prefrontal, sistemului limbic şi
ganglionilor bazali. Imageria cerebrală la pacienţi
cu schizofrenie şi examenul neuropatologic
postmortem a arătat că sistemul limbic poate fi
prima zonă afectată în schizofrenie, iar hipocampul
este mai mic la pacienţii care prezintă S.
 Se încearcă identificarea N-acetil-aspartatului care
este o substanţă specifică neuronilor. Dacă N-
acetil-aspartatul este scăzut la nivelul cortexului
prefrontal, poate fi un marker al bolii manifeste,
dar nu are nici o valoare predictivă. Dacă N-acetil-
aspartatul este identificat la nivelul hipocampului,
acesta este un indicator al riscului de boală.
 b). Teorii neuroradiologice – vizeză
constatările privind creşterea
ventriculilor laterali şi scăderea
volumului cerebral, deci natura organică
a bolii.
 c). Teorii neuropatologice care constă în
scăderea numărului de neuroni faţă de
celulele gliale, constatate la bolnavii
schizofreni.
 d) Teoria neurochimică – care vizează
catecolaminele cerebrale (dopamina,
serotonina, norepinefrina). Schizofrenia rezultă
în urma unei cantităţi crescute de Dopamină (se
bazează pe acţiunea antipsihoticelor care sunt
antagonişti ai receptorilor dopaminergici,
participă la efectele de blocare a dopaminei).
Există 5 tipuri de receptori dopaminergici: D1,
D2, D3, D4, D5. Receptorii D1 şi D5 sunt
caracteristici S cu simptome negative, iar D2,
D3, D4 schizofreniei cu simptome pozitive (cu
delir şi halucinaţii).
 Amfetamina eliberează dopamină în sinapse.
Dopamina induce la unii oameni normali o
tulburare ce nu poate fi deosebită de
schizofrenie, iar la pacienţii cu S înrăutăţeşte
simptomele.
3. Teoria socioculturală:
 - se referă la familia în care creşte copilul. În
această familie este descrisă „mama
schizofrenogenă” care este o persoană
supraprotectivă sau din contră o mamă distantă,
rejectantă. Această mamă supraprotectivă poate
determina de foarte multe ori recăderile pacienţilor
pentru că se implică emoţional inutil.
 - se referă la mediul social şi elementele de
presiune; astfel imigranţii au un risc cu 26% mai
crescut pentru S din cauza presiunilor la care sunt
supuşi, a discriminării şi a stresului adaptativ.
Debutul
 De obicei S debutează lent cu simptome care sunt observate de
către anturaj. Astfel, aparţinătorii observă în ultimele luni o
schimbare a comportamentului bolnavului.
 El este irascibil, poate avea reacţii violente nemotivate şi este
frecvent retras, se închide în cameră. Uneori refuză să vorbească,
să se alimenteze, să-şi facă igiena corporală.
 În comportamentul şcolar randamentul la învăţat scade foarte
mult, la fel ca şi interesul pentru studiu. Apar absenţe nemotivate
repetate.
 La locul de muncă bolnavul devine dezinteresat de activitatea
profesională, îi scade randamentul, lipseşte nemotivat.
 Aparţinătorii relatează uneori tentative de suicid, plecări
spontane, nemotivate de acasă care pot dura zile, săptămâni.
Diagnosticul
 Diagnosticul S se realizează pe baza
simptomelor clinice care trebuie să fie
prezente cel puţin 1 lună de zile.
Perioada de remisiune trebuie să fie de
minim 6 luni şi obligatoriu să fie însoţită
de un declin al performanţelor
profesionale şi sociale.
Simptomele care
determină tabloul clinic:
 Asociaţii însolite – tulburări calitative în
productivitatea gândirii – idei bizare care izbucnesc
brutal fără să aibă legătură cu contextul. Se observă o
lipsă a conexiunilor între propoziţii care determină
deraierea gândirii de la cursul ei normal. În forme
severe, coerenţa gândirii este pierdută astfel încât
cele rostite sunt amestecate de-a valma (salată de
cuvinte). Tulburările formale ale gândirii sunt
considerate patognomonice pentru schizofrenie. Poate
exista o lentoare a ritmului ideativ cu perioade de
latenţă între întrebare şi răspuns sau chiar situaţii în
care pacientul nu răspunde.
Simptomele care
determină tabloul clinic:
 Ambivalenţă – tulburare de afectivitate –
pacientul trăieşte sentimente contrarii,
între dragoste şi ură, între veselie şi
tristeţe. Frecvent, această tulburare este
însoţită de inversiunea afectivă – ura faţă
de mamă, soţ, copil.
 Autism – pacientul trăieşte într-o lume
paralelă cu lumea reală şi rupe orice
legături cu aceasta.
 Afectivitate plată – indiferenţă emoţională,
lipsa oricărui răspuns emoţional.
 Simptome accesorii:
 Halucinaţii – tuburări de percepţie - nu sunt necesare pentru
diagnosticul de S. Halucinaţiile sunt de obicei auditive,
halucinaţii imperative - ele pot fi sub formă de voci la
persoana a II-a, ce se adresează pacientului, îi dă comenzi
cărora nu se poate abţine – pacientul poate să comită acte
de hetero sau autoagresiune - !!!urgenţă psihiatrică – pot
avea repercursiuni medicolegale. Halucinaţiile auditive pot fi
şi comentative, voci la persoana a III-a, ele discută subiectul.
 Mai pot fi halucinaţii auditive în care pacientul îşi aude
gândurile cu voce tare, „sonorizarea gândirii”.
 Halucinaţiile pot fi vizuale, tactile (haptice), olfactive,
gustative sau somatice când apar la nivelul organelor
interne. Bolnavii le descriu sub forma existenţei unei fiinţe în
corp, a schimbării poziţiei unor organe sau chiar a dispariţiei
acestora, sau cel mai adesea la nivelul organelor genitale –
„senzaţie de viol la distanţă”.
Simptome accesorii:
 Idei delirante – tulburări de fond
ale gândirii. Cele mai frecvente
sunt ideile delirante de persecuţie,
dar pot fi prezente şi idei mistice,
hipocondriace, de filiaţie, de
relaţie, de inserţie, sau de
sustragere a gândurilor.
Simptome accesorii:
 Tulburările de limbaj reflectă
adesea o tulburare de gândire
subiacentă. Astfel, limbajul este
dezorganizat, poate să apară
polilalia, când pacientul vorbeşte
mult, dar incoerent, sare de la o
idee la alta, fugă de idei.
Simptome accesorii:
 Tulburările activităţii motorii – sunt reprezentate de
lentoarea psihomotorie sau chiar catatonie, sau de
agitaţie sau de comportament bizar, inadecvat care
este determinat de tulburările halucinatorii. Stuporul
poate fi prezent şi pacientul este imobil, mut şi nu
comunică în nici un fel deşi este pe deplin conştient.
Stuporul se poate transforma, uneori rapid, într-o stare
de agitaţie, de activitate motorie necontrolată – raptus.
 Mai pot fi prezente tulburări calitative ale activităţii
motorii, cum sunt manierismele, stereotipiile.
Simptome accesorii:
 Tulburări de voinţă – abulia – lipsă
de impuls şi iniţiativă – este
marker al formei negative de
boală.
Simptome accesorii:
 Tulburări de comunicare – ţinuta devine
dezordonată, neîngrijită, îmbrăcămintea poate fi în
stare de igienă precară, părul neîngrijit. Mai poate fi
rafinată sau excentrică. Mimica poate fi imobilă timp
îndelungat, în stări catatone sau mişcările muşchilor
feţei pot fi rapide, exagerate, când bolnavii
grimasează şi sunt agitaţi. Uneori putem observa
trecerea bruscă a expresiei feţei de la indiferenţă la
un râs bizar, inadecvat – „surâsul schizofrenicului”.
 Privirea – deseori la schizofrenici privirea este ruptă
de realitate, el priveşte în gol, evită să se iute în
ochii examinatorului. Alteori privirea este speriată
din cauza trăirilor halucinatorii.
Simptome accesorii:
 pacientul nu are conştiinţa bolii, el
nu recunoaşte că este bolnav.
Forme clinice de
schizofrenie:
 1. S paranoidă
 2. S hebefrenică (dezorganizată)
 3. S catatonă
 4. S nediferenţiată
 5. S reziduală
1. S paranoidă
 Debut la 25-30 de ani. Este centrată de
delirul paranoid, delir de persecuţie, de
influenţă, mistic.
 Predomină halucinaţiile auditive cu conţinut
de critică, injurioase, în corelaţie cu ideile
delirante.
 Răspunsul terapeutic este bun. Evoluţia este
în pusee cu perioade asimptomatice iar
integrarea este satisfăcătoare.
2. S hebefrenă
(dezorganizată)
 debut la 15-16 ani, are prognostic
nefast.
 Este prezentă afectarea profundă a
gândirii care este dezorganizată
apărând incoerenţa, scade
randamentul şcolar,
comportamentul este modificat.
3. S catatonă
 Tabloul clinic este dominat de o
stare de stupoare cu inhibiţie
psihomotorie, poziţii bizare păstrate
timp îndelungat, mutism (lipsa
comunicării verbale), refuz
alimentar.
 Evoluţia este foarte bună.
 Se aplică electroşoc, având o
evoluţie spectaculoasă.
4. S nediferenţiată
 Are elemente din toate celelalte
tipuri de S: delir, halucinaţii,
limbaj, gândire dezorganizată.
5. S reziduală
 Diagnosticul se pune atunci când a
existat cel puţin un episod de
schizofrenie, dar tabloul clinic
actual nu prezintă simptome
psihotice pozitive proeminente
(idei delirante, halucinaţii, limbaj
sau comportament dezorganizat)
Crow (1980) divide
schizofrenia în 2 tipuri:
 Tipul I – productiv, schizofrenia cu
simptome pozitive cum sunt iluziile
şi halucinaţiile.
 Tipul II – negativ, schizofrenia cu
simptome negative cum sunt
afectivitate plată, abulie, tulburări
de comunicare.
Date de laborator
asociate:
Nu sunt diagnostice pentru
schizofrenie, ele au fost
evidenţiate la pacienţii cu
schizofrenie spre deosebire de
lotul de control.
 lărgirea ventriculilor laterali

 reducerea ţesutului cerebral

Diagnostic diferenţial:
 sindroame organice – stări induse
de droguri, epilepsia de lob
temporal, boli cerebrale, demenţă
(la vârstnici)
 tulburări afective (depresie, manie)
Evoluţie:

 10-20% - vindecare
 80-60% - în pusee
Prognostic
 Există o serie de factori de
prognostic în evoluţia S
 Prognosticul bun este
anticipat de:
 debut acut
 vârsta la debut de peste 40 de ani şi în general
debutul tardiv
 absenţa antecedentelor de boală psihică în familie
 prezenţa factorilor declanşanţi, psihotraumatici
(debut pseudoreactiv)
 prezenţa în cadrul simptomelor a tulburărilor afective
 durata primei spitalizări –sub 6 luni, cu răspuns bun la
tratamentul neuroleptic
 adaptare familială, profesională şi socială
 absenţa deficitului intelectual
 absenţa modificărilor structurale cerebrale, mai ales
a ventriculomegaliei
 pacient căsătorit
 Pentru un prognostic prost
pledează:
 debut insidios
 debut precoce; cu cât debutul se instalează la o vârstă
mai mică cu atât prognosticul este mai rezervat
 prezenţa antecedentelor de boală psihică în familie
 absenţa factorilor declanşanţi (debut endogen)
 absenţa tulburărilor afective
 durata primei spitalizări – peste 12 luni cu
nonresponsivitate la neuroleptice
 adaptare familială dificilă, cu manifestări heteroagresive,
inadaptabilitate socială şi profesională
 deficit intelectual prezent
 prezenţa ventriculomegaliei
 necăsătorit sau celibatar.
Tratament:
 Trebuie început cât mai repede.
 Medicaţia de elecţie:
antipsihotice / neuroleptice
Antipsihotice de primă generaţie, neuroleptice
clasice, tipice, sunt de primă alegere –
blochează receptorii D2. Efecte: reduce
simptomatologia pozitivă şi diminuă
excitaţia şi agitaţia psihomotorie.
După modul de acţiune, neurolepticele clasice
se împart în:
 neuroleptice monopolare, cu efect sedativ
– levomepromazina, clorpromazina
 neuroleptice bipolare, cu efect
stimulant/dezinhibitor la doze scăzute şi
efect sedativ antipsihotic la doze crescute
– tioproperazina, pipotiazina, sulpirid,
pimozid.
Antipsihotice atipice din a doua
generaţie – antagoniste ale
receptorilor dopaminergici (D1,
D2, D3, D4, D5), serotoninergici,
muscarinici, histaminici. Efecte:
reduce simptomatologia pozitivă ,
negativă, depresivă.
Cura neuroleptică
Administrarea neurolepticelor se face
după „cura neuroleptică”:
 faza de atac (3-8 zile) – se cresc

progresiv neurolepticele
 faza de menţinere (6-8 zile) – apar

efectele antipsihotice
 faza terapeutică (15-45 zile) – se scade

progresiv doza pentru a se stabili doza

minimă necesară.
 Tratamentul de întreţinere este o
necesitate (80 % din pacienţi recad
la întreruperea terapiei după
primul episod).
 Durata tratamentului de întreţinere
este de min 2 ani după primul
episod şi de min 5 ani după ultima
recădere.