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Hormona Pancretica

INSULINA

Pncreas
Situado transversalmente sobre la pared dorsal del abdomen,
en apariencia recuerda a las glndulas salivales aunque ms
suave y sus lbulos estn ms estrechamente unidos.
Como glndula digestiva secreta enzimas digestivas o
precursoras de estas, que degradan las grasas, hidratos de
carbono y protena.

Estructura Anatmica Comparada

Estructura Histolgica

Pncreas
Este tiene funciones endocrinas y no endocrinas importantes. La porcin
endocrina se organiza en islotes delimitados (islotes de Langerhans) que
contienen cuatro tipos de clulas, cada uno de los cuales produce una hormona
diferente.
Las ms numerosas son las clulas , que producen insulina; las clulas
producen glucagn; las clulas D producen somatostatina y las F o PP
sintetizan polipptido pancretico.

Islotes de Langerhans
Los islotes de Langerhans son grupos o cmulos
celulares intercalados en el pncreas y que en
conjunto constituyen una glndula endocrina.
Aunque estas hormonas tienen funciones diferentes,
todas participan en el control del metabolismo,
en la homeostasia de la glucosa.

Insulina
Secretada por las clulas de los islotes de Langerhans. La glucosa sangunea
elevada acta como el principal estmulo para que las clulas la secreten,
tambin estimulada por el glucagn, la hormona del crecimiento, el pptido
gstrico inhibidor, adrenalina y por altos niveles de aminocidos.
Su composicin consta de dos cadenas, denominadas A (21 aminocidos) y B
(30 aminocidos), unidas por dos puentes disulfuro.

Composicin
Se pueden encontrar diferencias en la composicin de aa entre todas las
especies, pero son pequeas. Por ejemplo, bovinos, ovinos, caninos, equinos y
ballenas se diferencian solo en las posiciones 8, 9 y 10 de la cadena.
Como consecuencia, las actividades biolgicas de la insulina no son muy
especificas de cada especie.
La insulina felina es similar a la bovina, y la canina se parece a la humana y es
idntica a la porcina en su estructura de aminocidos.

Funciones
Ms all de que la principal funcin de la Insulina es regular la glucemia, es pertinente
mencionar otros efectos:
Estimula el almacenamiento de las grasas. (accin lipogenica), facilitando su
transferencia a los adipocitos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)
Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona
sensible.
Potente accin anti-cetogenica al disminuir la -oxidacin de cidos grasos
Promueve el anabolismo proteico, inhibiendo el catabolismo.
Regulacin plasmtica de cationes y aniones ( K + , fosfato, Mg ++ )
Promueve el crecimiento, por su efecto anablico a nivel proteico y actuando en
forma sinrgica con la hormona de crecimiento (Gh)

Sntesis
La sntesis de insulina es bifsica: una fase aguda implica la liberacin de
insulina preformada y una fase crnica conlleva la sntesis proteica.
La liberacin inicial aguda de insulina implica la exocitosis de la insulina
preformada desde los grnulos de secrecin. Tras la fase aguda, se produce una
fase crnica de secrecin que incluye la sntesis de protenas y, por tanto,
probablemente insulina.

Dos teoras diferentes exponen sobre el mecanismo de induccin


celular de la sntesis y liberacin de la insulina
1. La insulina se encuentra en la membrana plasmtica, por lo que la glucosa
interacciona con un receptor proteico de membrana que dirige los
acontecimientos intracelulares hacia la sntesis y liberacin.

2. La insulina se produce en el interior de la clula, donde el metabolismo de


la glucosa produce la seal para la sntesis y liberacin de insulina. Este es
un sistema de retroalimentacin positivo en el que las concentraciones
elevadas de glucosa teniendo una consecuencia elevando las
concentraciones de insulina.

Sntesis
1. La insulina se sintetiza en las clulas beta del pncreas y se libera bajo
la influencia de varios estmulos, entre ellos, la ingesta de protenas y
glucosa y su paso a la sangre a partir de los alimentos digeridos.

2. Carbohidratos producen glucosa, aumentando sus niveles en el plasma


sanguneo y estimulando de inmediato la liberacin de insulina a la
circulacin portal.

Sntesis
3. En las clulas diana (hgado, msculo y tejido adiposo) se inicia una
transduccin de seales cuyo efecto es el incremento en la captacin de
glucosa y su posterior almacenamiento, evitando as un ascenso excesivo de
la glucemia postprandial.

4. Con la reduccin de la concentracin circulante de glucosa, se degrada la


insulina secretada, finalizando as la respuesta unas 2 o 3 horas despus
de la ingesta.

Sntesis
5. En las clulas beta, la insulina se sintetiza a partir de proinsulina, una

molcula precursora, por accin de enzimas proteolticas conocidas


como convertasas prohormonas, especficamente la convertasa proprotena
1 y la convertasa proprotena 2, as como la exoproteasa carboxipeptidasa.

6. Ciertas modificaciones ejercidas sobre la proinsulina le eliminan una regin


del centro de la molcula denominada pptido C quedando libres los
extremos C-terminal y N-terminal.

Sntesis
7. Estos extremos libres tienen 51 aminocidos en total y se denominan
cadenas A (21 aminocidos) y B (30 aminocidos), los cuales terminan
unidas entre s por medio de enlaces disulfuro. De modo que la proinsulina
consta de las cadenas B-C-A y los grnulos secretorios liberan las tres
cadenas simultneamente.

Importancia en el Metabolismo
Tiene importancia efectos sobre el metabolismo de carbohidratos, grasas y protenas.
METABOLISMO DE CARBOHIDRATOS
Permite incrementar la tasa de captacin de glucosas hacia el interior de las clulas del hgado,
musculo y tejido adiposo.
Estimula la glucognesis.
METABOLISMO LIPIDICO
Estimula la lipognesis en hgado y tejido adiposo.
METABOLISMO PROTEICO
Estimula la captacin de aminocidos en el hgado y en los msculos, y la incorporacin de los
mismos en las protenas.

Las hormonas pancreticas,


desempean su principal funcin
regulando los niveles de glucosa
en sangre. Los altos niveles de
glucosa y glucagn y/o
hormonas gastrointestinales
sealizadores de la ingestin de
alimentos estimulan a las clulas
pancreticas beta a secretar
insulina, que estimula la
captacin de glucosa en todos los
tejidos.

Importancia en el Metabolismo
El hgado es un importante rgano diana, en parte porque el flujo venoso
procedente del pncreas pasa directamente a l. El efecto final de las acciones
de la insulina es reducir las concentraciones sanguneas de glucosa, cidos
grasos y aminocidos y promover la conversin intracelular de estos
compuestos a sus formas de almacenamiento (es decir, glucgeno,
triglicridos y protenas, respectivamente).

Importancia en el Metabolismo
La glucosa no atraviesa la membrana plasmtica de forma directa excepto en
algunos tejidos, como el cerebro, el hgado los hemates y los leucocitos,
puesto que todos ellos deben tener acceso continuo a ella. La presencia de
insulina es decisiva para el movimiento de la glucosa a travs de la membrana
plasmtica al interior de la clula.

Promueve la produccin de glucgeno en el hgado, el tejido adiposo el


musculo esqueltico mediante el incremento de la actividad de la glucgeno
sintetasa junto con un descenso de la actividad de la glucgeno fosforilasa.

Importancia en el Metabolismo
En el tejido adiposo, la insulina promueve la sntesis de triglicridos.
Facilita el uso intracelular de la glucosa, lo que conlleva el aumento de los
niveles de piruvato, un precursor del acetil coenzima.

Tambin aumenta la actividad de la lipoprotena lipasa localizada en el


endotelio de los capilares de los tejidos extra hepticos, que promueve el
movimiento de los cidos grasos hacia el tejido adiposo.

Disminuye la lipolisis en este tejido

Importancia en el Metabolismo
Promueve la captacin de aminocidos por parte de la mayora de los tejidos,
pero no en el hgado.

Induce la sntesis de protenas e inhibe su degradacin; por tanto promueve


el mantenimiento de un balance positivo de nitrgeno.

En caso de deficiencia de insulina, el catabolismo proteico aumenta, con lo


que tambin lo hace la cantidad de aminocidos disponibles para la
gluconeognesis heptica y, por tanto, las concentraciones de glucosa en la
sangre.

Proceso afectado

Hgado

Metabolismo de carbohidratos
Transporte de glucosa

Lugar de accin
Musculo

Adiposo

Sntesis de glucgeno

Glucognesis
Gluconeognesis

X
X

Metabolismo lipdico
Lipognesis
Liplisis

X
X

Metabolismo proteico
Captacin de aminocidos
Sntesis de protenas
Degradacin de protenas
Gluconeognesis

X
X

X
X
X
X

Diabetes mellitus
La ausencia o deficiencia de esta hormona produce el sndrome de diabetes
mellitus. Este sndrome se caracteriza por un dficit relativo o absoluto, es
decir, puede ser de tipo I (comn en perros), y de tipo II (comn en gatos).
La tipo I est asociado con una prdida de masa de clulas beta, que conduce a
una produccin y secrecin de insulina disminuida. En cambio, la tipo II se
asocia con receptores de insulina defectuosos.

En animales algunos sntomas son similares a los humanos pero se diferencian


en algunos aspectos.
I.

Signos y sntomas frecuentes:

Poliuria
Polidipsia
Polifagia
Adelgazamiento y cansancio

II. Signos y sntomas menos frecuentes y en casos graves:


Debilidad
Cetonuria.
Cataratas. Muy frecuente en perros, poco frecuente en
gatos.
Neuropata diabtica. Ms frecuente en el gato que en el
perro.
Deshidratacin
Taquipnea
Vmitos
Olor a acetona
Hipotermia
Coma

DM en perros
La diabetes puede existir por un tiempo antes de que comience
a hacer un animal, obviamente enfermo.
Los signos clnicos pueden ser:

Deshidratacin
Accidentes urinarios en la casa
Prdida de peso
Vmito
Letargo
Variacin en el apetito

DM en perros
Las inyecciones de insulina generalmente se inician

cuando se hace el diagnstico y continan durante el


resto de la vida de la mascota.

Se le debe dar una dieta especial, con calendario y


seguimiento.

Recomendado hacer pruebas peridicas de sangre y


orina.

Muchos perros viven una vida activa y feliz una vez


que su diabetes est bien controlada.

DM en gatos
Los sntomas de la diabetes son los mismos que
en los perros o en las personas y son los
siguientes:

Aumento de la sed y la cantidad de orina


(poliuria y polidipsia)

Aumento del apetito (polifagia) y generalmente


la prdida de peso.

DM en gatos
Muchos de los gatos diabticos son gatos obesos
que ya de por s comen ms comida de la normal.
En ocasiones un gato diabtico puede sufrir una
descompensacin conocida como Cetoacidosis.
Los sntomas de Cetoacidosis son la falta total de
apetito, vmitos, diarrea, debilidad y
deshidratacin.

DM en gatos
Puede provocar la muerte del gato si no se trata a
tiempo y de manera agresiva. Ocasionalmente la
diabetes en los gatos provoca alteraciones en la
funcionalidad de los nervios perifricos (neuropata
perifrica diabtica) y problemas de locomocin.
El tipo de diabetes ms frecuente en los gatos es la
diabetes tipo 2 o no insulino dependiente. Suele
presentarse en gatos de edad adulta o avanzada, con
obesidad manifiesta y que llevan una vida sedentaria.

DM en gatos
En este caso no existe una falta total de sntesis de
insulina en el pncreas sino que la obesidad y otras
alteraciones metablicas provocan un fenmeno de
resistencia a la insulina, es decir que la insulina no
puede ejercer su accin.
Estos gatos potencialmente pueden dejar de ser
diabticos si se soluciona el problema de la obesidad.
Otra caracterstica importante es que algunos de estos
gatos pueden tratarse con medicamentos orales
(hipoglicemiantes orales) y no necesitan ser pinchados
diariamente con insulina.

DM en gatos
La administracin de altas dosis y/o durante largo
tiempo de cortisona puede favorecer la aparicin
de diabetes ya que la cortisona es una hormona
antagonista de la insulina.
Los tratamientos para la inhibicin del celo en las
gatas (en pastillas o inyecciones) an son ms
peligrosos que la cortisona ya que la progesterona
tambin tiene un efecto antagonista de la insulina.

DM en gatos
Los gatos obesos con diabetes tipo II deben perder
peso para poder controlar mejor su estado diabtico,
por lo tanto en este caso deben administrarse comidas
bajas en caloras hasta alcanzar el peso ideal.
En los gatos con diabetes tipo I, generalmente
delgados o incluso muy delgados, los estudios ms
recientes han demostrado que la mayor dieta es una
dieta muy rica en protenas como puede ser una
comida de gatito en crecimiento.

MUCHAS GRACIAS

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