Mediadores de

inflamación
 INFLAMACIÓN
Localizad Trauma
Respuest a Tejidos
a
Protector
fisiológic Infecciones
a
a

Mediadores solubles componentes celulares

 Inflamación
Inflamación

AGUDA
AGUDA
AGUDA
AGUDA
Tipos
Tiposde
de
inflamación
inflamación CRONICA
CRONICA
CRONICA
CRONICA
 Inflamación
Inflamación aguda
aguda

Inflamación
Inflamación de
decorta
cortaduración
duración(minutos
(minutosaa días)
días)
CC
oo
nn
cc
ee
pp
tt
oo
Respuesta
Respuestaestereotipada:
estereotipada:
••Cambios
Cambioshemodinámicos
hemodinámicosinmediatos
inmediatos
••Mayor
Mayor permeabilidad
permeabilidadvascular
vascular
••Exudación
Exudaciónde delíquidos
líquidos yyproteínas
proteínas
••Migración
Migracióncelular:
celular: NEUTROFILOS
NEUTROFILOS
 Producción de inflamación aguda
Microorganismo

Lesión tisular Permeabilidad

y adherencia

Linf. B

C
Fibrinógeno
A
Quininas
P
Quimiotaxis
Anticuerpo Activ. polimorf.
Complemento I

Mastocito L

Anticuerpo A
Complemento
R
 INICIACIÓN DE LA RESPUESTA
INFLAMATORIA AGUDA

 Productos degradación pared celular bacteriana

o toxinas liberadas
→ activación sistema proteasas

 Células dañadas → sistema proteasas

→ citoquinas proinflamatorias
 RESPUESTA FÍSICA AL DAÑO
AGUDO

 Vasodilatación
 Permeabilidad vascular
aumentada
 Activación y reclutamiento de
Neutrófilos
 Fiebre
MEDIADORES MOLECULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA

 Proteasas plasmáticas
 Mediadores lipídicos
 Péptidos y aminas
 Oxido nítrico
 Citoquinas proinflamatorias
 MEDIADORES LIPÍDICOS

 Prostaglandinas
 Derivados oxidados del ácido Araquidónico

 Mediadores de dolor, fiebre, aumentan

permeabilidad vascular
 PEPTIDOS Y AMINAS
 HISTAMINA Y SEROTONINA
 Sintetizada y almacenada en mastocitos y
basófilos
 Vasodilatación, aumento permeabilidad
vascular

 NEUROPEPTIDOS
 Substancia P, Péptido intestinal vasoactivo
(PIV),
 OXIDO NITRICO

 Producido por macrófagos

 Actividad como neurotransmisor y

mantención de estabilidad hemodinámica.
 CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
 Interleuquina-1 (IL-1)
 Aumenta flujo sanguíneo local, fiebre, producción de otros mediadores
solubles, aumenta expresión moléculas de adhesión.

 Factor de Necrosis Tumoral alfa (TNF-α )

 Aumenta expresión de moléculas de adhesión, expresión de otros
mediadores solubles (quemokinas, IL-1), fiebre, alteraciones metabólicas
de caquexia, shock séptico.

 Interleuquina-6 (IL-6)
 Promueve diferenciación de monocitos, aumenta número de plaquetas
circulantes y proteínas reactantes de fase aguda.
 CITOQUINAS
PROINFLAMATORIAS
 Interleuquina-4 (IL-4)
 Relacionada a inflamación alérgica
 Propiedades antiinflamatorias
 Interleuquina-8 (IL-8)
 Quimiotáctico de neutrófilos
 Interferon Gamma (IFN-γ )
 Función en inmunidad celular contra
microorganismos intracelulares
 Interleuquina 12 (IL-12)
MEDIADORES CELULARES DE LA
RESPUESTA INFLAMATORIA
AGUDA

 Neutrófilos
 Monocitos y macrófagos
 Eosinófilos
 Plaquetas y linfocitos
 Células endoteliales
NEUTRÓFILOS
 NEUTRÓFILOS

 Activación

 Adherencia
 Moléculas de adhesión Selectinas
permiten que rueden sobre superficie
endotelial

 Integrinas permiten adherencia a

células endoteliales.
 NEUTRÓFILOS
 Quimiotaxis
 NT sensan y responden a gradientes de
concentración de quimiotácticos ej: C5a,
leukotrienos, Histamina, citoquinas, etc.

 Fagocitosis
 Etapa central del proceso inflamatorio
 NT emiten pseudópodos, al interior de la célula
se forma fagosoma
 Partículas opsonizadas son fagocitadas más
eficientemente
 NEUTRÓFILOS
 DEGRANULACIÓN
 Gránulos primarios: Lisozima, Mielopéroxidasa,
elastasa, etc
 Gránulos secundarios: Lactoferrina, Gelatinasa,
etc
 Deficiencia en degranulación: Chediak-Higashi,
con infecciones recurrentes, bacterianas y
micóticas

 NADPH Oxidasa
 Aniones superóxido → peróxido de H2 y ácido
hipoclórico.
 Deficiencia de NADPH ox → Enfermedad
Granulomatosa crónica, con infecciones
recurrentes bacterianas y micóticas
Inflamación
Inflamaciónaguda:
aguda:migración
migración celular
celular (NEUTROFILOS)
(NEUTROFILOS)

adhesión
adhesión

migración
migración

quimiotaxis
quimiotaxis

fagocitosis
fagocitosis

liberación
liberaciónde
deproductos
productos
 MONOCITOS Y MACRÓFAGOS

 Macrófagos activados fagocitan y

liberan proteínas antibacterianas y
mediadores proinflamatorios.

 Complementan función de neutrófilos

en la fase aguda.

 Cumplen papel central durante la

inflamación crónica.
 EOSINÓFILOS

 Participan en respuesta frente a

alergenos respiratorios,
gastrointestinales y dermatológicos
y frente a parásitos helmínticos
(respuesta alérgica).

 Malos fagocitos, liberan contenido de

sus gránulos al medio extracelular.
 PLAQUETAS Y LINFOCITOS
 Plaquetas liberan mediadores
inflamatorios, activan neutrófilos.

 Interactúan con linfocitos aportando

reactivos para síntesis prostaglandinas

 Participan en la resolución de inflamación.

 Linfocitos B y T cumplen funciones en

inmunidad e inflamación (Igs,
Interleuquinas, etc)
 CÉLULAS ENDOTELIALES

 Interactúan con neutrófilos en la

migración (adherencia).

 Sintetizan y liberan numerosos

mediadores inflamatorios.
 Patógeno Material inorgánico
Agresión física

DAÑO TISULAR

Proteasas plasmáticas

Mediadores lipídicos Péptidos

Citoquinas proinflamatorias

NEUTROFILOS
Células endoteliales plaquetas
Macrófagos linfocitos

MATERIAL EXTRAÑO ELIMINADO?

si no

RESOLUCIÓN INFLAMACIÓN CRÓNICA

reparación tisular apoptósis granuloma

citoquinas antiinflamatorias
angiogenesis
PROTEINA C
REACTIVA
 Caracteristicas

 Peso molecular 62.000

 Compuesta por una cadena larga y
una pesada
 Sintetizada en el hígado,
dependiente de Vitamina K
 Se llamó Prot. C Por su capacidad
para reaccionar con el polisacarido C
del Streptococcus Pneumoniae
 Niveles de Prot. C
Aumentados
 Artritis Aguda

 Artritis Reumatoide

 Fiebre Reumática

 Enf. Autoinmunes
 Niveles De Prot. C
Aumentados
 Infarto al Miocardio
 Infarto Pulmonar
 Rechazo A Transplantes
 Infecciones Bacterianas
 Traumatismos
 Cáncer
 Uso de estrógenos orales, por estimulación
del metabolismo Hepático.
 Las infecciones virales no la elevan.