Professional Documents
Culture Documents
KONSEP PENYAKIT
ETIOLOGI
Menurut Alpert (2010), infark miokard terjadi oleh penyebab yang
heterogen, antara lain:
1. Infark miokard tipe 1
Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi
plak aterosklerosis.
2. Infark miokard tipe 2
Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri
menurunkan aliran darah miokard.
3. Infark miokard tipe 3
Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini
disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal
sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.
LANJUTAN ETIOLOGI
4. a. Infark miokard tipe 4a
Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard
(contohnya troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal
akibat pemasangan percutaneous coronary intervention
(PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.
b. Infark miokard tipe 4b
Infark miokard yang muncul akibat pemasangan
trombosis.
stent
MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a.
Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b.
Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
c.
Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d.
Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NTG).
e.
f.
Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melayang dan mual muntah.
g.
Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan
pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 1224 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
PATOFISIOLOGI
Kejadian infark miokard diawali dengan
terbentuknya aterosklerosis yang kemudian
ruptur dan menyumbat pembuluh darah.
Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi
bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri.
Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam
lumen, sehingga diameter lumen menyempit.
Penyempitan lumen mengganggu aliran darah
kedistal dari tempat penyumbatan terjadi
(Ramrakha, 2006).
PEMERIKSAAN PENUNJANG
a.
EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b.
Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
c.
Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d.
e.
Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f.
Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
g.
GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h.
i.
j.
Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler.
k.
Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
l.
m.
n.
Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
o.
p.
q.
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Primer
a.
Airways
b.
Breathing
c.
Circulation
2. Pengkajian Sekunder
a. Pengkajian
1. Aktifitas
2. Sirkulasi
3. Integritas Ego
4. Eliminasi
5. Makanan atau cairan
6. Hygiene
7. Neurosensori
8. Nyeri atau ketidaknyamanan
9. pernafasan
10. Interaksi Sosial
2. Laboratorium
3. enzim/Isoenzim jantung
4. Radiologi
5. Ekokardiografi
6. Radioisotop
2. intoleransi aktivitas
3. kecemasan
4. penurunan curah Jantung
5. perubahan perfusi jaringan
KASUS PEMBAHASAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA KEGAWADARURATAAN SISTEM
CARDIOVASKULER : ACUT MIOCARD INFARK / AMI / STEMI
DI RUANG ICU RSU. TIDAR MAGELANG
1. Pengkajian
Pengkajian dilakukan hari rabu, tanggal 4-5 april 2012
A. IDENTITAS PASIEN
Nama
Umur
: Tn. N
: 64 tahun
Jenis Kelamin
Pendidikan
Pekerjaan
Status
Alamat
No Register
Diagnosa Medis
: Laki-laki
: Tamat SD/sederajad
: buruh
: Kawin
: keringan Rt 3/1, magelang
: 12 03 27 99
: AMI / STEMI
Penanggung jawab :
Nama
Umur
: Ny. P
:53 tahun
Jenis Kelamin
Pendidikan
Pekerjaan
hubungan dengan klien
: Perempuan
: Tamat SLTP / sederajad
: Ibu Rumah Tangga
: istri klien
B.
RIWAYAT KESEHATAN
1. Keluhan Utama
C.
PENGKAJIAN PRIMER
1.
Airway
Jalan nafas bersih, tidak ada sumbatan jalan nafas, tidak ada sekret
2.
Breathing
Sirkulasi
Tekanan darah 166/95 mmHg, nadi 97 x/menit, teratur, kuat, suhu
0 C, akral
36,4
hangat, tidak gelisah, tidak ada sianosis, kulit tidak
pucat, capillary refill < 3 detik, terdapat nyeri dada kiri dan nyeri ulu
hati, nyeri menetap, seperti ditusuk- tusuk.
D.
1.
PENGKAJIAN SEKUNDER
Keadaan umum
Klien tampak lemah
2.
Kesadaran
Kompos mentis, GCS 15 ( E4M6V5 )
3.
Tanda-tanda vital
TD
: 156 / 90
mmHg
HR
: 96
x / menit
RR
: 24
x / menit
Suhu
: 36,2
oC
SaO2
: 100%
4.
BB
5.
Kepala
: 50 kg
TB
: 155 cm
Bentuk mesochepal, rambut hitam dan ada sedikit uban, lurus, tidak mudah dicabut, kulit kepala bersih, tidak ada ketombe
6.
Mata
Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor, diameter kurang lebih 3mm, reflek cahaya mata kanan dan kiri positif, penglihatan baik
7.
Telinga
Simetris antara telinga kanan dan telinga kiri, tidak ada discharge, tidak ada serumen, pendengaran baik
8.
Hidung
Tidak terdapat secret, bersih, tidak hiperemis, tidak ada septum deviasi, terpasang O2 3 Liter / menit dengan nasal kanul.
9.
Leher
Tidak ada kaku kuduk, tidak ada pembesaran kelenjar limpha dan tiroid, tidak ada peningkatan JVP, JVP = R 2 cmH2O
10. Dada
Paru - paru
: Bentuk simetris, gerakan dada simetris, tidak ada tarikan otot intercosta
Pa
Pe
Au
Jantung
Pa
Pe
Au
Abdomen
I
: Datar
Au
Pa
Pe
: Timpani
11. Ekstremitas
Ekstremitas atas dan bawah tidak ada edema, tidak ada sianosis, akral hangat, tonus otot baik,
nilai kekuatan otot 5, pergerakan terbatas, terpasang infus RL 20 tetes / menit dan dopamine (
0.75 ml / jam ) di tangan kiri.
12. Genitalia
Bersih, tidak ada hemoroid.
E.
2. eliminasi
3. kenyamanan
4. oksigenasi
F.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG tanggal 28 april 2012
Pemeriksaan
Hasil
Satuan
Harga Normal
WBC
14.53
uL
4.8-10.8
RBC
36,7
uL
M: 4.7-6.1, F: 4.2-5.4
HGB
4,17
g/dL
M: 14-18, F:12-16
HCT
29,6
M: 42-52, F: 37-47
MCV
88,9
fL
79.0-99.0
MCH
33,1
Pg
27.0-31.0
MCHC
14,1
g/dL
150-450
PLT
276
uL
11.5-14.5
RDW-DV
107
fL
35-47
PDW
29
fL
9.0-13.0
MPV
1,13
Fl
7.2-11.1
P-LCR
138
15.0-25.0
2. Laboratorium darah
4. Terapi
Terapi obat tanggal 4 april 2012
Aspelet : 1x1
Methioson
KSR
: 4x1
Laxadin
Vaclon :1x1
Clopomin
Diqosin : 1x1
Azp
:
:
:
:
3x1
3x1c
drip 0.9 6mcg.
3x5mg
Analisa data
No
1.
Data Fokus
Ds:
Etiologi
Problem
Nyeri
sakit
2.
TD : 146 / 95 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Ds :
Klien mengatakan badannya terasa lemes dan
mudah capek
Do:
3.
TD : 146 / 95 mmHg
Nadi : 97 x/menit
Cardiomegali
Ds:
Ketidakseimbangan
antara
Klien mengatakan dada kiri terasa sakit dan miokard dan kebutuhan tubuh
badannya terasa lemah
Do:
-
TD : 146 / 95 mmHg
Nadi : 97 x/menit
suplai
2. diagnose
1.
2.
Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan tubuh
3.
Resiko tinggi Penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan
kontraktilitas dan pembesaran jantung atau penurunan COP
3. Intervensi
4. Implementasi
5. Evaluasi
Thank you