Glomrulonefritis Post infecciosa

Generalidades
La glomerulonefritis post-infecciosa corresponde a una
respuesta inmunolgica que se da en el rin y sigue a
una infeccin no renal, frecuentemente por
estreptococo
La mayora de los casos son atribuidos al estreptococo
grupo A (Streptococcus pyogenes), la glomerulonefritis
presenta proliferacin endocapilar y exudacin.
La enfermedad puede ser causada por otros
estreptococos (C, G), estafilococos, gram negativos,
micobacterias, parsitos, hongos y virus.

Sndrome Nefrtico Agudo

Hematuria
Proteinuria
Edema
Hipertensin
Dao renal leve

Se puede presentar anuria y proteinuria de rango

nefrtico
El volumen urinario usualmente se incrementa 4 a 7
das despus de instalada la glomerulonefritis
En la GN post-estreptoccica el cuadro se presenta
despus de una infeccin farngea o de la piel

Histopatologa
Proliferacin celular difusa
Exudado conteniendo neutrfilos y monocitos
Cantidades variables de depsito de
anticuerpos (IgG, a veces IgM, IgA) y
complemento (C3)

Histologa Nornal

Histologa Normal

Histologa Normal

Patogenia
La patologa y la clnica pueden ser similares a la
GN post-estreptoccica para diversas infecciones.
La causa de la lesin inicial an no se conoce con
certeza
Se considera que el mecanismo principal es el
depsito de complejos inmunes dentro de los
penachos glomerulares, que recuerdan los que se
observan en la enfermedad del suero
experimental en conejos
Sin embargo la respuesta tarda mediada por
macrfagos tiene que tenerse en cuenta.

Depsitos de Complejos

Patogenia

Patogenia
La protena M est dejando de ser considerada como
un factor nefritognico responsable de la GN postestreptoccica, debido a la existencia de cepas M no
nefritognicas
Otros antgenos
Gliceraldehido fosfato dehidrogenasa estreptoccica
(GADPH, receptor de plasmina asociado a nefritis o
antgeno pre-absorbente)
Exotoxina Proteinasa Catinica B estreptoccica (SpeB), o
protena asociada a cepa nefrtica

Ambos han sido propuestos como los antgenos

patognicos responsables del la instalacin de la lesin

Patogenia
Ambos antgenos tienen capacidad de activar la
va alterna del complemento en el glomrulo
Ambos tienen afinidad por las protenas
estructurales glomerulares y la plasmina
Una vez que se depositan en el glomrulo el
GADPH, SpeB o el cimgeno asociado pueden
interactuar con el plasmingeno o la plasmina
para daar al glomrulo degradando la MBG al
activar metaloproteasas o colagenasas latentes

Patogenia

Patogenia
Despus los complejos inmunes se pueden desplazar al
interior de la membrana basal para acumularse en
forma de montculos en el espacio subepitelial
SpeB o el cimgeno pueden daar directamente el
tejido degradando la fibronectina o la vitronectina y
pueden agravar la lesin por un efecto superantgeno
de SpeB induciendo la proliferacin y activacin masiva
de los LT liberando grandes cantidades de
interleuquinas TH1 cono el IFNg y el TNF, induciendo la
formacin de anticuerpos anti SpeB in situ los que al
formar complejos agravan la inflamacin