FARMACOLOGA

CARDIOVASCULAR EN UN
SISTEMA SIMULADO
INTEGRANTES: Garca Guzmn Roci
Gonzlez Guerrero Carlos Ivn
Moreno Ambriz Alejandro
Quezada Ramrez magnolia
Vzquez Cabrera Silvia Ximena

ESTRUCTURA DEL CORAZN

El corazn est formado por 2 aurculas
y 2 ventrculos. Cada una de las aurculas
es una bomba dbil de cebado del
ventrculo, que contribuye a transportar
sangre hacia el ventrculo correspondiente.
Los ventrculos despus aportan la
principal fuerza de bombeo que impulsa
la sangre:
Hacia la circulacin pulmonar por el
ventrculo derecho.
Hacia la circulacin perifrica por el
ventrculo izquierdo.

FISIOLOGA DEL MSCULO

CARDACO
El corazn est formado por tres tipos principales de msculo cardiaco:
msculo auricular
msculo ventricular
fibras musculares especializadas de conduccin y de excitacin.
El msculo auricular y ventricular se contrae de manera muy similar al
msculo esqueltico, excepto que la duracin de la contraccin es mucho
mayor. Por el contrario, las fibras especializadas de excitacin y de
conduccin se contraen solo dbilmente porque contienen pocas fibrillas
contrctiles; en cambio, presentan descargas elctricas rtmicas
automticas en forma de potenciales de accin o conduccin de los
potenciales de accin por todo el corazn, formando as un sistema
excitador que controla el latido rtmico cardiaco

SISTEMA ELCTRICO DEL CORAZN

Marcapasos: El sistema de
conduccin de impulsos
consiste
en
clulas
especializadas
en
la
transmisin del impulso
nervioso.

Los
componentes
del
sistema
son
el
nodo
sinoauricular (marcapaso) el
nodo aurculo-ventricular, el
haz de Hiz y las fibras de
Purkinje.

CICLO CARDIACO
Cada ciclo es iniciado por la
generacin espontnea de un
potencial de accin en el ndulo
sinusal. Por tanto, las aurculas
actan como bombas de cebado
para los ventrculos, y los
ventrculos
a
su
vez
proporcionan la principal fuente
de potencia para mover la
sangre a travs del sistema
vascular del cuerpo.
El ciclo cardiaco est formado
por un periodo de relajacin que
se denomina distole-, seguido
de un periodo de contraccin
denominado sstole-.

POTENCIAL DE ACCION

CONTROL DEL CORAZN POR LOS

NERVIOS SIMPTICOS Y PARASIMPTICOS
La eficacia de la funcin del corazn tambin est controlada por los
nervios simpticos y parasimpticos (vagos), que inervan de forma
abundante el corazn. Para niveles dados de presin auricular de entrada,
la cantidad de sangre que se bombea cada minuto (gasto cardiaco) se
puede estimular ms del 100 % por la estimulacin simptica. Por el
contrario, el gasto se puede disminuir hasta un valor tan bajo como cero
o casi cero por la estimulacin vagal (parasimptica).

TIPOS DE EFECTOS
Cronotrpico: Sustancia o frmaco capaz de modificar la frecuencia
cardiaca, bien aumentndola (cronotrpico positivo), bien disminuyndola
(cronotrpico negativo).
Inotrpico: Efecto que producen las sustancias que, sean producidas de
forma natural por el cuerpo o administradas como medicamentos, inhiben
la "bomba de Na+" (enzima Na+-K+ATPasa), lo que produce una menor
salida activa de Na+ durante el distole y un aumento de su
concentracin intracelular. Modifican la fuerza de contraccin

FRMACOS Y SUSTANCIAS
El ciclo cardiaco tiene una regulacin neural por estimulacin simptica
(efecto cronotrpico, ionotrpico y dromotrpico) y parasimptica (efecto
cronotrpico y dromotrpico negativo.

PILOCARPINA
Es un frmaco estimulante colinergico. Acta como
parasimpaticomimtico, tiene accin directa sobre receptores
muscarnicos, acoplado a receptor M3.
Causa miosis y contraccin de msculo ciliar, abre red trabecular.
Atraviesa BHE abre canales de K+ para permitir su salida, esta acoplado
Gi. Activa sintasa endotelial de NO en vasodilatacin.
Especficamente en corazn causa disminucin de frecuencia cardiaca,
contractilidad, disminucin de velocidad de conducciny contractilidad

ATROPINA
Antagonista de receptores
muscarnicos, en particular de
receptores M2 en corazn.
Acoplados a proteina Gi. (efecto
cronotropico, inotrpico positivo).
Las dosis grandes de atropina (2
mg) aumentan la frecuencia
cardiaca en 35 a 40 lpm (bloqueo
de los receptores M2 en el nodo
senoauricular).
Las dosis bajas la reducen en 4 a
8 lpm (bloqueo de los receptores
M1 de neuronas postganglionares
parasimpticas).

ADRENALINA O EPINEFRINA

Actua en receptores adrenergicos 1, como agonista, los cuales estan

acoplados a proteina Gs.

Aumento de AMPc

Al aumentar la concentracion de AMPc, activa PKA, la cual fosforila las

regiones citoplamaticas de los canales calcio tipo L, incrementando su
tiempo de apertura.

DIGITALIS /DIGOXINA

Digitalis purpurea

William Withering 1741-1799

 Frecuencia y ritmo
Los glucsidos cardacos ralentizan la conduccin AV al aumentar la
actividad vagal a travs de una accin sobre el sistema nervioso central
prolongando el perodo refractario del ndulo AV, aumentando el intervalo
mnimo entre los impulsos y se reduce la frecuencia ventricular y as
mejorando eficacia del bombeo cardaco (mejor llenado ventricular).
Con los digitalis observamos una disminucin en la frecuencia cardiaca
(cronotrpico negativo), el efecto ionotropico se ve aumentado ya que la
digitalis inhibe Na+/K+ ATPasa lo que impide la salida del sodio y la entrada
de calcio por lo que no habr contraccin.

IONES
Al agregar la soluciones de iones
potasio produce una reduccin en
el potencial de accin, lo que
provoca una disminucin en la
frecuencia cardiaca.
La solucin con iones calcio se
observa una variabilidad de la
frecuencia cardiaca, es decir el
simulador nunca se estabiliza ya
que los iones calcio estn
provocando una contraccin
sostenida.
Con la solucin de iones sodio se
observa principalmente una
disminucin en la frecuencia
cardiaca.

EFECTO DE LA
TEMPERATURA
Con
un
aumento
en
la
temperatura observamos un
incremento en la frecuencia
cardiaca, ya que aumenta la
permeabilidad
de
las
membranas para los diferentes
iones.
Mientras que una disminucin
de la temperatura observamos
el efecto contrario , ya que una
disminucin de temperatura
disminuya
la
frecuencia
cardiaca esto debido a que la
membrana se vuelve menos
permeable

Ringer 5C

Ringer 23C

Ringer 32C