Integrantes: M.

Francisca Ort
Fernanda Palma
Gustavo Seplved

Regulacin of skeletal muscle

mitochindrial fatty acid metabolism
in lean and obese individuals
Graham P Holloway, Arend Bonen and Lawrence L Spriet (The American
Journal of Clinical Nutrition) 2009

Regulacin del metabolismo

mitocondrial de cidos grasos del
msculo esqueltico en individuos
delgados y obesos

 En el estudio se enfatiz el transporte de

AG atravs de la membrana mitocondrial
para la oxidacin final y los efectos de la
obesidad en la funcin mitocondrial en el
msculo esqueltico.

Ciclo de Krebs

Transporte de AG atravs de las

membranas mitocondriales
Antes
Difusin simple

Hoy
Difusin simple
Procesos mediados
por protenas

Obesidad y Funcin mitocondrial

Acumulacin total lpidos en el ME de los obesos por:
Incremento AG en todo el msculo
y/o
Disminucin oxidacin (posiblemente)
-

Contenido mitocondrial
- Disfuncin en la oxidacin AG dentro de la
mitocondria
- Las dos condiciones

Boushel (por VO2 mx.)

Midi la respiracin mitocondrial en condiciones
de reposo y estimulado.
indic

Capacidad de respuesta metablica de la

mitocondria.
Resultado

Las mitocondrias no tienen una disfuncin

intrnseca, porque la relacin de control
respiratorio fue similar entre los pacientes
delgados y obesos

Por qu disminuye el contenido

mitocondrial en obesos?
Bajos niveles de actividad fsica en las personas
Reduccin o deterioro de la biognesis
mitocondrial, (es posible que la disminucin en los
factores de transcripcin general que regulan la
biognesis mitocondrial sean responsables del
fenotipo de la obesidad como resultado de una
predisposicin gentica y/o un estilo de vida
sedentario).

Conclusiones
La obesidad no altera la capacidad de la
mitocondria del msculo esqueltico para
oxidar AG
Las reducciones de la oxidacin de AG en
obesos es atribuible a la reduccin del
contenido mitocondrial y no a alteraciones
intrnsecas o disfunciones dentro de la
mitocondria

 La obesidad no se asocia con

reducciones en el contenido de protenas
en el msculo esqueltico
Las Intervenciones en obesos deben ir
enfocadas a aumentar el numero de
mitocondrias por medio del ejercicio

Lipid oxidation is reduced

in obese human skeletal muscle
JONG-YEON KIM, ROBERT C. HICKNER, RONALD L. CORTRIGHT,
G. LYNIS DOHM, AND JOSEPH A. HOUMARD
Departments of Biochemistry, Physiology, Exercise, and Sport Science and The Human
Performance
Laboratory, East Carolina University, Greenville, North Carolina 27858
Received 17 February 2000; accepted in final form 6 July 2000

Oxidacin de lpidos se reduce en

el msculo esqueltico de
humanos obesos

Conclusiones

La oxidacin de lpidos esta reducida en el msculo

esqueltico de humanos obesos

Se reduce la capacidad oxidativa por la disminucin del

contenido mitocondrial. Por esto existen defectos severos
en los procesos de catabolismo de los lpidos en el msculo
esqueltico en obesos

Estos hallazgos proveen una posible explicacin para la

reduccin de la oxidacin de los lpidos vista en individuos
obesos

Papel de nuevas protenas

mitocondriales en el balance
energtico
A. Zorzano, D. Bach, S. Pich, M. Palacn
Departament de Bioqumica i Biologia Molecular, Facultat de Biologia. Universitat
de Barcelona e Institut de Recerca Biomdica
de Barcelona. Parc Cientfic de Barcelona. Barcelona (2004)

Conclusiones
Defectos
en
la
funcin
mitocondrial
desencadenan enfermedades metablicas como
la obesidad
En la obesidad se observan mitocondrias de
menor tamao
La disfuncin mitocondrial pudiera ser un
elemento central en la fisiopatologa de la
obesidad

Actividad defectuosa de la cadena

trasportadora de electrones
Implica

Menor consumo de Oxigeno

Menor oxidacin de sustratos
Conduce

Incremento en la deposicin de lpidos +

Reducido gasto energtico
Desarrollo de Obesidad

Estudio in vivo de la oxidacin

mitocondrial en pacientes obesos
tratados mediante restriccin
calrica
M. D. Parra, B. E. Martnez de Morentn, S. Prez, M. C. Rodrguez y J.
Alfredo Martnez
Departamento de Fisiologa y Nutricin. Universidad de Navarra. Pamplona.
Espaa (2004).

Conclusiones
Restriccin de la ingesta calrica
Moviliza las reservas
energticas

Disminuye el
contenido en
grasa del
organismo

 El peso corporal y el % de trazador oxidado fue

inversamente proporcional (antes y despus de la dieta)
El adelgazamiento se acompaa de una disminucin del
consumo de energa
El aumento de la oxidacin mitocondrial que experimentan
los obesos tras la intervencin podra estar relacionada con
las modificaciones en el estado redox mitocondrial
El test puede ser de ayuda para el diseo de estrategias
de adelgazamiento, adems para la bsqueda de factores
pronsticos de las complicaciones asociadas a la obesidad
en relacin a la funcin mitocondrial

Adipose tissue failure and mitochondria as a

possible target for improvement by bioactive
food components
Keijer, Jaap; van Schothorst, Evert M
RIKILT-Institute of Food Safety, Wageningen, The Netherlands

Resumen: Parece ms atractiva apuntar

la intervencin nutricional en la prevencin
de la disfuncin del tejido adiposo inicial y
por consiguiente, orientar la intervencin
diettica en la mejora de la funcin
mitocondrial.-

complicaciones asociadas
con la obesidad

El nmero de
mitocondrias en el
tejido adiposo de las
personas obesas se
reduce.

Leve deterioro de la
capacidad oxidativa
mitocondrial
predispone a la
obesidad.

Se altera la
expresin de genes
involucrados en la
biognesis
mitocondria

Conclusin. El tejido adiposo es altamente dinmico y metablicamente

activo con una funcin importante en el almacenamiento de
lpidos, por lo tanto, asegura el abastecimiento energtico y
la prevencin de lipotoxicidad. La sobrecarga de tejido
adiposo por la ingesta de un constante exceso de energa
se traducir en disfuncin y en la obesidad asociada a la
enfermedad. Esto puede ser iniciado por una combinacin
de la actividad mitocondrial reducida, aumento de la hipoxia
del tejido adiposo y de ROS mitocondrial. Componentes de
la dieta que estos procesos de destino puede reducir la
obesidad o puede tener un papel en la prevencin de la
dieta de las complicaciones asociadas con la obesidad.

Gracias.-