NUTRICIN Y

PREVENCIN DE LA
DEMENCIA DE
ALZHEIMER

Arun Swaminathan and Gregory A. Jicha

Department of Neurology and Sanders-Brown Center on
Aging,College of Medicine,University of Kentucky,
Lexington, KY, USA

vila Herrera
Hernndez Domnguez
Jimnez Prez
Prez Lara
Vilar Marn

DESCRIPCIN GENERAL:
La demencia de Alzheimer (AD) es la causa ms comnmente
reconocida de la demencia en el envejecimiento de la poblacin
(Brookmeyer et al., 2007)
Un enfoque nutricional para prevenir,
disminuir o detener la progresin de la
enfermedad es una estrategia prometedora
Las modificaciones nutricionales tienen la
ventaja de ser costo eficaz, fcil de
implementar, socialmente aceptables y
generalmente seguro y carente de eventos
adversos
Hay muchas esperanzas de que las estrategias de
prevencin, como la modificacin de la dieta y la
suplementacin nutricional, pueden reducir la
carga mundial de la EA,la revisin actual se centra
en varios compuestos nutricionales clave que se
han estudiado en los seres humanos.

DIAGRAMA DE LAS MLTIPLES INFLUENCIAS DE LOS CONSTITUYENTES DE LA DIETA SOBRE

LAS VAS CELULARES Y PROCESOS VINCULADOS A LA NEURODEGENERACIN EN LA EA
MINERALES
Envejecimie
nto

ANTIOXIDANTES
Deposicin
amiloide
Compromi
so vascular
Lesin y
prdida
neuronal
SUSTRATOS
METABLICOS

Enfermed
ad de
minerales
Alzheime
r

Degenerac
in
neurofibril
ar

FLAVONOIDES
DE PLANTAS

Prdida
sinptica
Inflamaci
n

Compromi
so
metablico
VITAMINAS

OMEGA-3
C.GRASOS

TA B L A 1 . E N S AY O S P R O S P E C T I V O S , A L E AT O R I Z A D O S , C O N T R O L A D O S C O N P L A C E B O D E I N T E R V E N C I O N E S N U T R I C I O N A L E S E N L A P R E V E N C I N Y E L T RATA M I E N T O D E L A E A

ESTUDIOS DE INTERVENCIN

SUJETOS

PRICIPALES HALLAZGOS

RESULTADOS SECUNDARIOS
IMPORTANTES

La selegilina 10 mg vitamina E
2000 UI una vez al da .
Sano et al. (1997).

EA Moderado, n = 341.

No se encontraron diferencias
entre los grupos para la
progresin de la enfermedad,
la institucionalizacin, o la
muerte.

Los anlisis ajustados para las

puntuaciones del MMSE
entrada mostraron retraso para
poner fin a los puntos de
selegilina (mediana de 655
das, p = 0,012) o vitamina
(mediana de 670 das, p
<0,001).

Vitamina E 2000 UI una vez al

da; memantina 20 mg qd
Dysken et al. (2014).

EA Leve a moderada n = 613.

Puntuaciones ADCS-ADL
declinan 3.15 Menos en el
grupo de vitamina E que el
placebo que representa una
disminucin del 19% en la
tasa de decline. No efecto de
la memantina.

NINGUNO

800 UI de vitamina E y 500 mg

de vitamina C y 900 mg cido
-lipoico; 1200 mg coenzima Q
qd
Galasko et al (2012)..

EA leve a moderada, n = 78.

Niveles de fluido
cefalorraqudeo F2isoprostano, un biomarcador
de estrs oxidativo,
disminuyeron en promedio un
19% desde el inicio hasta la
semana 16 en el grupo
E/C/ALA pero se mantuvieron
sin cambios en los otros
grupos.

NINGUNO

Latrepirdina 5 o 20 mg q vs.
placebo (donepezilo CONCERT-

EA Leve CONCERT,n=1050;
CONNECTION,n=598.

Ningn efecto sobre las

medidas de resultado ADAS-

NINGUNO

Aumento de estrs oxidativo factor importante de iniciacin a la

neurodegeneracin observada en EA.
Citoslicos.Se dirigen a
las vas de estrs
oxidativo
Cofactores
mitocondriales que
pueden reducir
mecanismos
Funciones:
intrnsecos del estrs
oxidativo
1. Reduccin de lipidos oxidados de la membrana
2. Prevencion de carbonilacin de protenas
3. Limitar dao de acido nucleico

Antioxidantes

Filipcik,P., Cente,M., Ferencik, M.,Hulin,I., andNovak, M.(2006). The role

of oxidative stress in the pathogenesis of Alzheimers disease. Bratisl.
Lek. Listy 107, 384394. d

ANTIOXIDANTES CITOSLICOS
Vitamina E (-tocoferol), puede evitar cambios en el cerebro con EA.
Selegilina, inhibidor de la monoamino oxidasa .
Inhibe desaminacin oxidativa
Propiedades neuroprotectoras

Grupo de Estudio Cooperativo de la Enfermedad de Alzheimer (ADCS),

Vit E
Vit
C lenta progresin
examino tratamiento
con selegilina y -tocoferol
de la enfermedad en pacientes con DA.
Selegilina 15 mg 2 veces/da
-tocoferol 1000 UI 2 veces/da

Dosis diaria de 2000 UI de -tocoferol frena progresin de EA

Sano, M., Ernesto, C., Thomas, R.G., Klauber, M.R., Schafer, K., Grundman, M., et al.(1997). A controlled trial of
selegiline, -tocopherol, or both as treatment for Alzheimers disease. The Alzheimers Disease Cooperative Study. N.

Coenzima Q10 (CoQ10) *

Cofactor mitocondrial que puede funcionar para reducir estrs oxidativo
Reduccin de la deposicin de placa amiloide
Desempea papel en la va compleja, ubiquitina-proteasoma en las
mitocondrias que se ocupan de la respiracin aerbica
Eliminacin de producto de la descomposicin celular (proceso que se cree
que contribuye a la formacin y acumulacin de la placa amiloide)

Selenio * *
Selenio inorganico mala absorcin
Selenometionina y levadura de selenio ms biodisponibles despus de la
suplementacin
Efectos en la salud del cerebro y capacidad de reducir la patologa de EA
* Yang, X., Dai, G., Li, G., and Yang, E.S. (2010). Coenzyme Q10 reduces beta- amyloid plaqueinanA
PP/PS1 transgenic mouse model of Alzheimers disease. J. Mol.Neurosci. 41, 110113.
** Xiong, S., Markesbery, W.R., Shao, C.,andL ovell, M.A.(2007). Seleno- L-methionine protects against
beta-amyloid and iron/hydrogen peroxide- mediated neuron death. Antioxid.R edox Signal. 9, 457
467.

Los cidos grasos se encuentran en las

clulas como parte de las membranas
celulares.

El DHA y EPA son los principales

AG N-3 que se han estudiado en
humanos

La oxidacin de los AG por los

RL, puede contribuir a la
patognesis de la EA

Absorben el estrs oxidativo

provocado por los RL y crean grupos
lipdicos que contribuyen a una
sinapsis eficaz

El DHA ms abundante en el cerebro

cidos grasos omega

3

La ApoE -4 se encuentra en todas las

estructuras afectadas por lesiones
del Alzheimer (en placas B-amiloide)

El aceite de pescado, rico en n3,

cuando se consume con regularidad
puede disminuir la incidencia de la EA
segn estudios epidemiolgicos

Una ingesta alta de N-6 y la

presencia de ApoE-4 afectan
sinapsis

La suplementacion diaria con 900 mg de

DHA produce 7 aos de mejora en la
cognicin en slo 24 semanas en
pacientes ancianos con deterioro
cognitivo

Los beneficios N-3, para reducir las

enfermedades cerebrovasculares son
ampliamente reconocidos y pueden
proporcionar beneficios adicionales en los
que sufren de EA

Complejo B y cido flico

Las vitaminas del complejo
B han demostrado estar
directa o indirectamente
relacionadas con la salud
neuronal.
Los niveles bajos de
vitamina B12 estn
asociados con un mayor
riesgo de EA

Un estudio encontr
beneficioso suplementar
con complejo B para
retrasar la aparicin o
progresin de la EA en la
materia gris cerebral.

Otros estudios no han

podido demostrar
resultados convincentes
con respecto a la
Suplementacin de
complejo B y folatos en la
prevencin de la EA.
Se necesitan mas estudios

COMBINACIN DE ALIMENTOS MDICOS

Fortasyn Connect

Formacin de
sinapsis
Mantiene la
integridad de la
membrana
neuronal
Resistencia al
estrs oxidativo

Vit E, C, B6 y B12, acido

flico y selenio

Actividad
metablica ptima
en cerebro

El Alzheimer resulta de alteraciones bioqumicas

en vas metablicas que dependen de mltiples
componentes nutricionales y cofactores
Swaminathan A. Aging Neuroscience, Oct 2014

TEORA DE DISCORDANCIA EVOLUTIVA

Enfermedades crnicas son causadas por
cambios evolutivos en la dieta

Swaminathan A. Aging Neuroscience, Oct 2014 (6): 1-10

Fuerte asociacin con el riesgo de desarrollar Alzheimer

Oleocantal
Inhibe fibrilacin
de protena Tau

Restriccin Calrica

Induce neurognesis
Potencia plasticidad neuronal
Neuroprotector
Compensa o favorece la recuperacin de
lesin neuronal
Swaminathan A. Aging Neuroscience, Oct 2014 (6):

OTROS SUPLEMENTOS NUTRICIONALES

* Yang, G.,Wang, Y., Tian, J., and Liu, J.-P. (2013). Huperzine a for Alzheimers disease: a systematic review and meta
analysis of randomized clinical trials. plos one. 8 , 237-265
** DeKosky, S. T., Williamson, J. D., Fitzpatrick, A. L., Kronmal, R. A., Ives, D. G., Saxton, J. A. ,et al. (2008). Ginkgo biloba
for prevention of dementia: a randomized controlled trial.JAMA300, 22532262.

* Wang, Y., Yin, H., Wang, L., Shuboy, A., Lou, J., Han, B.,et al. (2013). Curcumin as a potential treatment for Alzheimers
disease: a study of the effects of curcumin on hippocampal expression of glial fibrillary acidic protein.Am. J. Chin. Med.41,
5970
** Pervaiz, S., and Holme, A. L. (2009). Resveratrol: its biologic targets and functional activity.Antioxid. Redox Signal.11,
28512897

RESUMEN
Un enfoque nutricional parece ser innovador y seguro que
puede ser extremadamente eficaz en funcin de los costos
sobre todo en la prevencin y tratamiento de la enfermedad
de Alzheimer.
A pesar de los aos de avances cientficos y adelantos
clnicos en esta rea, aun queda mucho por descubrir en
intervenciones nutricionales especificas para la prevencin
de Alzheimer