Professional Documents
Culture Documents
Virus
Merupakan infeksi sistemik terutama
mengenai hati dan bersifat akut.
Fase :
1.Masa Inkubasi : setelah paparan pada
virus.
2.Periode preikterik dengan gejala awal :
demam bervariasi tergantung virus
penyebab; malaise pada 95%; anoreksia
pada 90%; nausea pada 80%; nyeri pada
sendi, otot dan kepala; urin warna gelap
sekitar 1-5 hari sebelum fase ikterik.
Hepatitis Fulminan
Jarang terjadi. Perjalanan penyakit nya
berkembang cepat, ikterus makin berat
(kuning seluruh tubuh), timbul gejala
neurologi / ensefalopati hepatik, lalu
masuk ke dalam keadaan koma dan gagal
hati akut.
Manifestasi klinis :
Gejala yang membahayakan : Muntah berulang,
fetor hepatik, bingung, mengantuk, flapping
tremor secara sepintas, peningkatan suhu,
pengecilan hati.
Pasien meninggal dalam 10 hari, mungkin
ditemukan tanda perdarahan luas.
Pemeriksaan penunjang :
Didapatkan leukositosis
Secara biokimiawi terdapat
gambaran gagal hati akut berupa
tingginya bilirubin; transaminase
serum menurun
Koagulasi darah terganggu
Komplikasi :
Edema serebral
Perdarahan saluran cerna
Gagal ginjal
Gangguan elektrolit
Gangguan pernapasan
Hipoglikemia
Sepsis
Gelisah
Koagulasi intravaskular diseminata
Hipotensi
Kematian
Penatalaksanaan :
Pasien harus dirawat di ruang rawat intensif
Pengobatan bersifat suportif :
Edema serebral diobati dengan manitol iv 1 g/kg 46 jam dengan observasi osmolaritas serum yang
cermat.
Laktulosa untuk kendalikan hiperamonia dengan
dosis disesuaikan agar tidak diare 2-3
kali/sehari.
Hipoglikemia diobati agresif dengan larutan
dekstrosa 10-25%. Packed red cell hanya pada
pasien dengan perdarahan aktif/jika akan dilakukan
tindakan invasif seperti intubasi/kanulasi vena
sentral
Diazepam beri jika pasien gelisah
Klasifikasi
Hepatitis viral yang tidak khas
Suatu infeksi yang tidak menimbulkan gejala.
Hepatitis Kronik
3 bentuk :
Hepatitis kronik aktif
Hepatitis kronik persisten
Hepatitis kronik lobular
Penatalaksanaan
Jika hal ini terjadi dan penyakit
terjadi akibat infeksi virus hepatitis B
atau C, maka untuk menghentikan
peradangan diberikan interferon-alfa.
Hepatitis autoimun biasanya diobati
dengan corticosteroid, kadang
dikombinasikan dengan azathioprin. Obat
ini menekan peradangan, meringankan
gejala dan memperbaiki angka harapan
hidup penderita.
Prognosis
Menghentikan pengobatan biasanya
menyebabkan kekambuhan.
Sekitar 50% penderita hepatitis
autoimun akan mengalami sirosis,
kegagalan hati atau keduanya.
Jika diduga penyebabnya adalah
obat, maka pemakaian obat segera
dihentikan.
Virus hepatitis
A
Virus hepatitis
B
Virus hepatitis
C
Virus hepatitis
D
Virus hepatitis
E
Virus hepatitis
G
agen
RNA
ss,kapsid,
iskosahedral
27 nm
DNA ds,
berselubung
42 nm
RNA ss
berselubung
30-60 nm
RNA ss
berselubung
35 nm defektif
replikasi
RNA ss tidak
berselubung
32-34 nm
Virus RNA ss
Klasifikasi
penularan
Pikornavirus
feses-oral
Hepadnavirus
parentral
Flavivirus
parentral
Tidak
diketahui
parentral
Caliciviridae
air
Flavivirus
parentral
2-6
4-26
2-26
4-7 pada
super infeksi
HBV
2-8
Tdk diketahui
Keadaan
pembawa
tidak
0,1%-1% dari
donor darah
0,2%-1% dari
donor darah
1%-10% pada
pecandu dan
hemofilia
Tdk ada
1%-4% dari
donor darah
Hepatitis
kronis
tidak
5%-10% dari
infeksi akut
>70%
<5%
koinfeksi;
80%
superinfeksi
tidak
Tidak
Hepatitis
hepatoselular
tidak
ya
ya
Tidak
meningkat
melebihi HBV
tidak
Tidak
0,1%-0,4%
<1%
jarang
3%-4% pd
koinfeksi
0,3%3%, 20%
pd wnta hamil
tidak
Masa tunas
(minggu)
Hepatitis
fulminan
Hepatitis A
Pathogenesis of
hepatitis A
Pencegahan
Hepatitis
Schematic of hepatitis
B virus
Pencegahan :
Vaksin dari plasma yang mengandung HBsAg /
yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan.
Ada yang hanya berisi HBsAg; protein yang
disandi oleh daerah pre-S.
IMUNISASI terhadap
Hepatitis B
Post-exposure
Contoh utama bayi dari ibu yang HBsAg positif.
Sebelum umur 12 jam beri:
Hepatitis B Immune Globulin (HBIG) dari serum
manusia plus
Hepatitis B Vaccine (DNA recombinant atau plasma
manusia.)
Pre-exposure: Hepatitis B Vaccine:
3 dosis: umur 0, 1 & 2 bulan atau 0, 1, 6 bulan
Hepatitis C virus
Gambaran klinis
HCV penyebab utama hepatitis non A
non B pasca transfusi. Masa inkubasi
(saat paparan sampai meningkatnya
SGPT) = 6-12 minggu
Infeksi akut
Gambaran klinik umumnya lebih ringan daripada
hepatitis B, sebagian besar kasus tidak
ikterik.
Gambaran khas NANB : peningkatan SGPT yang
fluktuasi (polifasik), meski sebagian kecil
peningkatan nya persisten / monofasik.
Infeksi kronik
Infeksi yang persisten : ciri khas infeksi HCV; 50%
kasus infeksi HCV pasca transfusi diduga
hepatitis kronik
Kriteria : peningkatan SGPT fluktuasi / menetap > 1
tahun setelah serangan akut
Hepatitis kronik akibat HCV umumnya progresif, pada
pemeriksaan biopsi hati ada gambaran histologi
berupa hepatitis kronik aktif maupun sirosis
Pola penularan
Secara parenteral : transfusi darah/produk
darah berulang, penyalahgunaan obat secara
intravena / terpapar alat suntik yang
terkontaminasi HCV. Secara seksual mungkin
tapi dianggap tidak efektif karena rendahnya
titer virus dalam sebagian besar darah
penderita dan virus sangat jarang ditemukan di
sekret dan cairan tubuh.
Secara vertikal tidak umum kecuali ibu
mengandung kadar viremia tinggi / ada
koinfeksi dengan HIV. Bayi dari ibu terinfeksi
HCV mengandung antibodi maternal anti HCV yang
menghilang 3-12 bulan.
Melalui artropoda diperkirakan mungkin, tapi
perlu diteliti lagi.
Diagnosis laboratorium
Serologi
Menemukan anti HCV di serum penderita dengan
ELISA. Antigen yang mula-mula dipakai :
antigen rekombinan C-100-3 dari daerah nonstruktural (NS4) virus.
Anti HCV dapat dideteksi 4-6 bulan setelah
paparan atau 2-4 bulan setelah timbul
hepatitis.
Antibodi cenderung menetap pada kasus kronik
dan hilang pada sebagian besar kasus yang
menunjukkan perbaikan klinis dan biokimiawi
dari fungsi hati.
Circulating HCV particles can be associated with lowand very-low-density lipoproteins (LP). Virus binding
to the cell surface and entry may involve the low
density lipoprotein receptor (LDLR), glycosaminoglycans
(GAG), scavenger receptor class B type I (SR-BI), the
tetraspanin protein CD81 and claudin-1 (CLDN1). CLDN1
functions at a late stage of cell entry, possibly at
tight junctions of polarized hepatocytes.
Internalization depends on clathrin-mediated
endocytosis. Acidification of the endosome induces HCV
HDV
Gambaran virus
Merupakan virus defektif, menimbulkan
infeksi jika bersama HBV. Genom RNA,
polaritas -, panjang sekitar 1683
pasangan basa. Diameter 36 nm.
Nukleokapsid terdiri dari RNA serat
tunggal yang dilapisi sebelah luarnya
oleh antigen HDV dan selubung yang
terdiri dari HBsAg dan lipid.
Bentuk infeksi HDV + HBV bisa berupa
koinfeksi / superinfeksi.
HEV
Gambaran virus
Ss, poli (A) RNA, panjang sekitar
8000 pasangan basa, diameter 27-38
nm (80% nya 32-34 nm). Bentuk
sferis, tidak punya selubung,
punya tonjolan pada permukaannya.
Sensitif terhadap CsC1, pembekuanpencairan berulang dan hilang pada
presipitasi RNA.
Gambaran klinis
Masa inkubasi 2-9 minggu (rata2 6
minggu).
Penyakit yang self limiting seperti
infeksi HAV, belum ditemukan bentuk
penyakit hati kronis / viremia
persisten.
Menimbulkan kematian pada wanita hamil.
Terbanyak pada usia 15-40 tahun.
Diduga ada kasus subklinis pada usia
lebih muda.
Hepatitis Alkoholik
Definisi
kerusakan hati yang disebabkan
oleh minum alkohol dalam jumlah
yang sangat banyak.
Penyakit hati alkoholik sering
terjadi dan merupakan masalah
kesehatan yang bisa dicegah.