ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRNICA
FISIOPATOGENIA
Inflamacin
Estrs oxidativo

Afeccin
sistemtica

Afeccin Bronco-Pulmonar
Bronquitis

Enfisema
Obstruccion al flujo Areo

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRNICA
FISIOPATOGENIA DE LA
LIMITACIN AL FLUJO AEREO.
El origen de la limitacin al flujo areo se han
destacado 3 mecanismos:
La oclusin de la luz de la pequea va
area por secreciones mucosas

La prdida de elasticidad y la destruccin

de los filamentos alveolares de la va area
dentro del parnquima pulmonar
El estrechamiento de la va area perifrica
como resultado
de la inflamacin y remodelado de la pared
bronquial.

El principal sitio donde se produce la

obstruccin al flujo areo en la EPOC
es la pequea va area (< 2 mm de
2
dimetro).

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BRONQUITIS CRNICA
TOS
EXPECTORACIN

resultado de una respuesta inmunitaria innata

a la inhalacin de partculas txicas y gases
del humo del tabaco.

se produce una inflamacin en el epitelio

de las vas areas centrales y en las
glndulas submucosas

se asocia a un incremento en la produccin

de moco, a una disminucin del aclaramiento
mucociliar y a un aumento de la
permeabilidad en la barrera epitelial.
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ENFISEMA
Agrandamiento de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales,

TIPOS DE ENFISEMA
SEGN SU AFECCIN :

Los sacos alveolares no pueden

desinflarse completamente y, por lo
tanto, son incapaces de llenarse con
aire nuevo para garantizar una
adecuada provisin de oxgeno al
cuerpo.

CENTROACINAR

PARACINAR

Reduce los flujos mximos espiratorios

al disminuir la fuerza de retraccin elstica
que ayuda a la expulsin del aire fuera del
pulmn.
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ENFISEMA
La inhalacin crnica de los componentes

del tabaco y la inflamacin son los

principales causantes de las diferentes
hiptesis que explican los mecanismos del
enfisema.
Desequilibrio proteasa-antiproteasas. Mejor

conocida.
Estrs oxidativo
Apoptosis
Senescencia
Envejecimiento

Incremento de neutrfilos y macrfagos y

sus productos proteolticos rebasan las

defensas antiproteolticas causando
destruccin de las fibras elsticas del
pulmn.
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ENFISEMA CONSECUENCIAS

resistencia
vascular

capacidad vital

expansin torxica
CONSECUENCIAS

Hipoxia

volumen torxico

volumen residual

vasoconstriccin

alteracin V/P

HTP
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ENFERMEDAD DE LAS VIAS
AREAS PEQUEAS

Bronquiolos de menor calibre y los

bronquiolos de <2mm son el sitio de

mayor resistencia en la obstruccin.
La inflamacin de las vas areas

pequeas se presenta desde el inicio de

EPOC y es mayor en medida en que
empeora la limitacin del flujo areo.
Existe exudados inflamatorios de moco,
que incrementa en la medida que
empeora la enfermedad.
Engrosamiento y remodelamiento de la
va area.
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FISIOPATOLOGIA

Hipersecrecin de mucus
Alteraciones del intercambio
gaseoso.
Limitacin de los flujos
respiratorios
Hipertensin pulmonar
Efectos sistmico
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FISIOPATOLOGIA

Mediadores inflamatorios
Factores quimiotcticos
Mediadores lipdicos-

leucotrienos (LTB4) el cual

atrae neutrofilos y linfocitos T.
Quimiocinas: IL8
Citoquinas proinflamatorias:
TNF , IL 6
Factores de crecimiento:>
TFG- el cual induce fibrosis
en las vas pequeas.
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ACCIN DE LOS MACROFAGOS

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FISIOPATOLOGIA
Activacin del macrfago y la clula

epitelial por los productos txicos

del cigarro, humo de lea o irritantes
inespecficos.
Esto provoca la liberacin de
mediadores inflamatorios que
promueven la quimiotaxis y
activacin de linfocitos T que
incrementa el proceso inflamatorio.
Mediadores inflamatorios:
leucotrienos B4, TNF,
Interleucina 8 y el factor
quimiotctico de neutrfilos .
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FISIOPATOLOGIA

La activacin de macrfagos

provoca la liberacin de
proteasas las cuales son las
responsables de la destruccin
de los bronquiolos y del
parnquima pulmonar.
Normalmente estas proteasas
son inhibidas por la 1
antitripsina.
En EPOC hay una alteracin o
desequilibrio entre
proteasa/antiproteasa.
Ocurre en 15% de los fumadores.

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HIPOXIA

Causa de muerte:
Acidosis Respiratoria y Coma
Insuficiencia Cardiaca Derecha
Colapso Pulmonar Masivo debido
a Neumotrax.

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