Trastornos de Los Leucocitos

TRASTORNOS DE LOS
LEUCOCITOS
Patologa
Leucocitos y Ganglios Linfticos Normales
Sistema linforreticular: Ganglios

linfticos, timo, bazo, amgdalas, placas
de Peyer.
Tejido linfoide asociado a mucosas
(MALT)
Trastornos de los leucocitos
NEUTROPENIA (Agranulocitosis)
Valores normales:
1-10 aos: < 1500/mm3

>10 aos: < 1800/mm3
Predispone a infecciones
Mayor severidad < 500/mm3
Patogenia:
Disminucin o produccin ineficaz

Eliminacin rpida de la sangre
Disminucin o produccin ineficaz:
Inhibicin de las clulas madre o precursoras
mieloides (anemia aplsica), infiltracin de la
mdula sea (neoplasias, enfermedades
granulomatosas)
Medicamentos: antineoplsicos, cloranfenicol,
sulfas. Causa ms comn.
Granulopoyesis ineficaz:
Anemias megaloblsticas
Sndromes mielodisplsicos
Procesos hereditarios (S. de Kostmann)
Destruccin o eliminacin acelerada:
Aumento de su utiIizacin en la periferia:
infecciones
Mecanismo inmunitario
Secuestro esplnico
MORFLOGIA
Hipercelularidad: granulopoyesis ineficaz
Hipocelularidad:
Anemias megaloblsticas y sndromes

mielodisplsicos
Destruccin de los precursores granulocticos
Lesiones en cavidad oral

Predisposicin a infecciones por Cndida y
Aspergillus
CLNICA
Depende de la infeccin
Infecciones graves en valores < 500 mm3
Manejo postquimioterapia mielosupresora:
G-CSF
RECUENTO DE LEUCOCITOS EN SANGRE PERIFRICA:
El tamao de la reserva de precursores mieloides y
linfoides y de sus depsitos celulares en la mdula
sea, timo, circulacin y tejidos perifricos.
La velocidad de liberacin de las clulas desde sus
depsitos de almacenamiento hacia la circulacin.
La proporcin de clulas que estn adheridas a las
paredes de los vasos sanguneos en cualquier
momento.
La tasa de extravasacin de clulas desde la sangre
hacia los tejidos.
LEUCOCITOSIS
LEUCOCITOSIS
LEUCOCITOSIS
Granulaciones txicas, cuerpos de Dhle
LINFADENITIS
AGUDA INESPECFICA
Localizacin:
Cervical
Inguinal Axilar
Mesentrica
Morfologa
LINFADENITIS
CRNICA INESPECFICA
Diferentes patrones de reaccin en el
ganglio linftico:
Folicular
Paracortical
Reticular
Ganglios no dolorosos
Frecuente en ganglios axilares e
inguinales.
LINFADENITIS
CRONICA INESPECFICA
Hiperplasia folicular:
Estmulo que activa la

respuesta inmune
humoral
Enfermedades:
A. Reumatoide
Toxoplasmosis
Estados tempranos VIH
Importante diferenciar
del linfoma folicular
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Hiperplasia
folicular:
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Hiperplasia
folicular:
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Hiperplasia
paracortical:
Respuesta inmune
mediada por clulas T
Infecciones vricas
agudas
(Mononucleosis
infecciosa)
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Hiperplasia
paracortical:
Mononucleosis
infecciosa
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Sinohistiocitosis:
Ganglios que
drenan cnceres
LINFADENITIS
CRONICA
INESPECFICA
Sinohistiocitosis:
LINFADENITIS
PROLIFERACIN DE TEJIDO LINFOIDE
EXTRAGANGLIONAR
NEOPLASIAS
LINFOIDES
LT, LB, NK
MIELOIDES
Leucemia mieloide aguda:
Sndromes mielodisplsicos
Progenitores hematopoyticos
Hematopoyesis ineficaz citopenias en sangre perifrica
Trastornos mieloproliferativos crnicos:
Proliferacin de 1 o ms elementos mieloides diferenciados

(granulocitos)
HISTIOCITOSIS
Poco frecuentes
Lesin proliferativa de macrfagos y clulas dendrticas
Histiocitosis de clulas de Langerhans
NEOPLASIAS
FACTORES ETIOLGICOS Y PATOGENTICOS
Anomalas cromosmicas no aleatorias principalmente

traslocaciones
Linfomas extranodales de clulas B (MALT1/BCL10)
Linfoma de Burkitt (t 8;14)
Linfoma folicular (t 14;18)
Leucemia Mieloide Crnica (t 9;22)
Oncoprotenas producidas por aberraciones genmicas que

bloquean la maduracin normal
Leucemias agudas
Neoplasias linfoides maduras (gen BCL6)
NEOPLASIAS
FACTORES ETIOLGICOS Y PATOGENTICOS
Activacin de protooncogenes por errores

durante los rearreglos y diversificacin de
genes de los receptores antignicos.
Clulas B centrogerminal durante la
diversificacin de Ac
Factores genticos
Infecciones virales: HTLV-1, VEB, HHV8
Estimulacin inmune crnica
Iatrogenia
Hbito de fumar
NEOPLASIAS
LINFOIDES
Neoplasias linfoides
Definicin de leucemia y linfoma
Presentacin clnica
Adenomegalias no dolorosas:
Hodgkin
100%. Cervical o supraclavicular. 2/3

linfadenopata medistinal.
No Hodgkin 75%
Sntomas relacionados a sitio de compromiso

extranodal
LLC: Supresin normal de la hematopoyesis, infiltran
bazo e hgado
Mieloma mltiple: lesiones seas
Secrecin de Ac e Ig
Liberacin de citoquinas inflamatorias
Presentacin clnica
Linfoma de Hodgkin: presentacin bimodal

con relacin a la edad. Pases desarrollados:
picos: 20 y 50 aos. Pases
subdesarrollados: pico antes de la
adolescencia.
Sntoma
Fiebre (35%) > 38 C > 3 das s B
Sudoracin nocturna
Prdida de peso > 10% en 6 meses.
CLASIFICACIN DE LA OMS
Neoplasias de precursores de clulas B (clulas B
inmaduras)
Neoplasias de clulas B perifricas (Clulas B
maduras)
Neoplasias de precursores de clulas T (clulas T
inmaduras)
Neoplasias de clulas T perifricas y Clulas NK
(clulas T maduras y NK)
Linfoma de Hodgkin (Neoplasias con clulas de
Reed-Sternberg y sus variantes)
Estudio histopatolgico de ganglios linfticos

y tejidos comprometidos
Todas las neoplasias linfoides son malignas
La mayora (80 85%) son de origen B
Reordenamientos en gen del receptor del
antgeno preceden la transformacin maligna
clulas tumorales hijas sintetizan idnticas
protenas de los receptores de antgenos
Asociacin con anormalidades del sistema
inmune
Las clulas T y B neoplsicas tienden a

alojarse y a crecer en las mismas zonas
donde asientan sus equivalentes
normales.
Los linfocitos tumorales siguen los
recorridos de los linfocitos no tumorales
Los linfomas de Hodgkin se extienden de
forma ordenada.
Las clulas T y B neoplsicas tienden a

alojarse y a crecer en las mismas zonas
donde asientan sus equivalentes
normales.
Los linfocitos tumorales siguen los
recorridos de los linfocitos no tumorales
Los linfomas de Hodgkin se extienden de
forma ordenada.
NEOPLASIAS DE CLULAS B Y
T INMDAURAS NEOPLASIAS
DE CLULAS B PERIFRICAS
Neoplasias Linfoides
LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

DE PRECURSORES B Y T
Agresivos
Linfocitos inmaduros linfoblastos
85% son LB leucemias agudas de la infancia
LT: Adolescentes. Linfomas tmicos
Nios y adultos jvenes
Neoplasia ms comn en nios.
Raza blanca, sexo masculino
Hispanos
Bloqueo en la diferenciacin

Fisiopatologa
Bloqueo en la diferenciacin
Clnica
Inicio abrupto
Depresin de la funcin medular normal
Fatiga
Fiebre
Sangrado
Dolores seos
Linfadenopata generalizada
Hepatomegalia y esplenomegalia
Manifestaciones neurolgicas

Laboratorio
Diagnstico blastos en sangre perifrica y
MO
Leucocitosis o leucopenia
Anemia
Trombocitopenia
Neutropenia
ESP con pancitopenia sin blastos leucemia
aleucmica
>25% de blastos en Mdula sea

Linfoblastos

Linfoblastos

Inmunofenotipo

90% tienen alteraciones cromosmicas

numricas o estructurales.
Las aberraciones cromosmicas alteran la
expresin normal y la funcin de factores
de transcripcin que se requieren para el
desarrollo normal de clulas T y B
LLA-T: 70% alteraciones en NOTCH1

LLA-B: PAX5, E2A, t(12;21)
t(9;22) cromosoma Filadelfia

Quimioterapia
95% obtienen remisin completa

75 85% se curan
Pronstico
LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA/LINFOMA LINFOCTICO DE

CLULAS PEQUEAS
Difieren slo en la extensin del

compromiso de la sangre perifrica.
Leucemia ms comn en el adulto
Linfocitosis en sangre perifrica:
> 4000 mm3 LLC

< 4000 mm3 LLP5
Sexo masculino
Edad: 60 aos

CLULAS PEQUEAS
Son poco frecuentes las traslocaciones

cromosmicas
Asintomticos al momento del diagnstico
Linfadenopata generalizada, hepato y
esplenomegalia
Hipogammaglobulinemia, anemia
hemoltica, trombocitopenia
Transformacin a linfomas ms agresivos

CLULAS PEQUEAS

CLULAS PEQUEAS

CLULAS PEQUEAS
LINFOMA FOLICULAR
40% de los LNH del adulto

Igual incidencia por sexos
Edad media
Traslocaciones cromosmicas que
comprometen el gen BCL2
Traslocacin 14;18
Frecuente el compromiso de la MO
Larga evolucin
Trasformacin histolgica
LINFOMA FOLICULAR
LINFOMA FOLICULAR
LINFOMA FOLICULAR
LINFOMA FOLICULAR
LINFOMA B DIFUSO DE CLULA GRANDE
Forma ms comn de LNH

Edad promedio: 60 aos
Masa de crecimiento rpido extraganglionar
Anillo de Waldeyer, amgadalas y adenoides.
TGI, piel, hueso, SNC.
EL compromiso de la MO es tardo.
Agresivos
Subtipos relacionados con virus oncognicos
Linfoma B asociado con inmunodeficiencia: VEB

Linfoma primario de efusin: HHV8
LINFOMA B DIFUSO DE CLULA GRANDE
LINFOMA B DISFUSO DE CLULA GRANDE
LINFOMA DE BURKITT
Nios y adultos jvenes

Categoras:
Africano (endmico): infeccin por VEB

Espordico
Pacientes con VIH
Traslocacin en gen c-MYC cromosoma 8

Extranodales
La presentacin leucmica es poco
frecuente
LINFOMA DE BURKITT
LINFOMA DE CLULAS DEL MANTO
Sexo masculino
5 - 6 dcada
Linfadenopata generalizada
Compromiso de sangre perifrica
Extranodales: Mdula sea, bazo, intestino
Traslocacin 11;14 sobreexpresin de
ciclina D1
No es curable con quimioterapia
convencional
LINFOMA DE CLULAS DEL MANTO
LINFOMA MARGINAL
Origen en ganglios linfticos, bazo o

extraganglionares (MALTomas).
Maltomas
Inflamacin crnica por infecciones o por

autoinmunidad
El compromiso sistmico es tardo
Regresin si se controla causa de la infeccin
Transformacin la linfomaB difuso
LEUCEMIA DE CLULAS PELUDAS
2% de todas las leucemias.

Hombres.
Edad: 55 aos
Frecuente compromiso de bazo e hgado
Pancitopenia - Monocitopenia
Curso crnico
Buen pronstico
LEUCEMIA DE CLULAS PELUDAS
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA DE HODGKIN
Edad: 32 aos
Adultos jvenes y adolescentes
Curable en muchos casos
Clasificacin OMS
Esclerosis nodular
Deplecin linfoctica Tipos
Rico en linfocitos
Clsicos
Celularidad mixta
Predominio linfoctico
LINFOMA DE HODGKIN
Clula de Reed-Sternberg
Tipos
Clsicos
LINFOMA DE HODGKIN
LH- Esclerosis nodular
LH- Celularidad mixta
LH- Deplecin linfoctica
LH- Predominio linfoctico
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA DE HODGKIN
LINFOMA DE CLULAS T y NK
LINFOMA DE CLULAS T PERIFRICAS Y NK
LINFOMA DE CLULAS T PERIFRICAS

Infrecuentes en nuestro medio
10 15% de los LNH
Ms frecuente en regiones donde la
infeccin por HTLV-1 es endmica.
Presentacin clnica heterognea
Agresivos
Dx: Inmunofenotipificacin. Fenotipo T
maduro.

LINFOMA ANAPLSICO DE CLULAS
GRANDES (ALK+)
Reordenamientos en el gen ALK localizado
en el cromosoma 2p23
Nios y adultos jvenes.
Compromete tejidos blandos.
Buen pronstico
Curacin con quimioterapia 75 -80%

LEUCEMIA /LINFOMA DE CLULAS T DEL ADULTO
Adultos infectados por HTLV-1
CD4+
HTLV-1 codifica protena Tax activacin de
NF-
Lesiones cutneas, linfadenopatas
generalizadas, hepatoesplenomegalia,
linfocitosis en sangre perifrica e
hipercalcemia.
Enfermedad rpidamente progresiva.

LEUCEMIA /LINFOMA DE CLULAS T DEL ADULTO

MICOSIS FUNGOIDES/SNDROME DE SZARY
Compromiso cutneo
Linfoma T ms frecuente en nuestro medio.
CD4+
Sobrevida de 8 a 9 aos
Transformacin a linfomas T ms agresivos
S. de Szary: eritrodermia exfoliativa
generalizada + compromiso leucmico.
Las clulas tumorales expresan tpicamente la
molcula de adhesin CLA y los receptores de
quimiocina CCR4 y CCR10.



LINFOMA EXTRANODAL DE CLULAS T-NK
Masa nasofarngea destructiva
Infeccin por virus de Epstein Barr
Agresivos
Buena respuesta a la radioterapia.
No se han encontrado alteraciones
cromosmicas.

LINFOMA EXTRANODAL DE CLULAS T-NK
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS

Y TRASTORNOS RELACIONADOS
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS

Y TRASTORNOS RELACIONADOS
NEOPLASIAS LINFOIDES DE CLULAS B

CONSTITUDAS POR UN SOLO CLON DE
CLULAS PLASMTICAS NEOPLSICAS
QUE SECRETAN UNA
INMUNOGLOBULINA MONOCLONAL O
UN FRAGMENTO.
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS Y

TRASTORNOS RELACIONADOS
15% de todas las muertes causadas por neoplasias
linfoides.
Mieloma mltiple: ms frecuente
Componente M: Ig monoclonal detectada en sangre
Completos: Peso molecular 160.000 permanecen
en plasma circulante y LEC

Las clulas plasmticas tumorales producen un exceso
de cadenas pesadas o ligeras
Cadenas ligeras: protenas de Bence Jones excrecin
urinaria
Trminos usados para describir protenas anormales:
Disproteinemia
Paraproteinemia
Gammapata Monoclonales
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS Y

TRASTORNOS RELACIONADOS
GAMMAPATAS MONOCLONALES
Mieloma mltiple (mieloma de clulas
plasmticas)
Plasmocitoma
Mieloma asintomtico
Macroglobulinemia de Waldestrm
Enfermedad de cadenas pesadas
Amiloidosis primaria o relacionada con
clulas inmunitarias
Gammapata monoclonal de significado
indeterminado
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS Y TRASTORNOS

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
Compromiso multifocal del hueso
Larga evolucin: compromiso ganglionar y
extraganglionar (piel)
Mayor incidencia en hombres y
afrodescendientes
Edad: 65 70 aos

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
PATOGENESIS MOLECULAR
Hipermutaciones somticas en gen de Ig
La proliferacin y sobrevida de las clulas del mieloma, es
dependiente de varias citoquinas principalmente de IL-6
Factores producidos por las clulas tumorales median la
destruccin sea aumento de la reabsorcin sea
fracturas patolgicas
MIP1 sobrerregula la expresin en las clulas estromales
de la mdula sea del receptor activador del ligando NFB trasformacin en osteoclastos activos
Moduladores de la va Wnt inhiben la funcin de
osteoblastos
Traslocaciones cromosmicas
Locus IgH en cromosoma 14
Alteracin en regulacin de ciclina D

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
Tumores destructivos de clulas plasmticas
(plasmocitomas) que comprometen el esqueleto
axial
Huesos afectados:
Columna vertebral
Costillas
Crneo
Pelvis
Fmur
Clavcula
Escpula
Inician en cavidad medular
destruyen hueso cortical

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
En enfermedad avanzada se encuentran
infuiltrados de clulas plasmticas en:
Bazo, hgado, rin, pulmn, ganglios linfticos
Acumulaciones intracelulares de protenas
intactas o parcialmente degradadas:

Clulas de Mott
Clulas en llama
Cuerpos de Russell
Cuerpos de Dutcher

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
Clulas de Mott

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
Clulas en llama

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
Cuerpos de Russell y Dutcher

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
MORFOLOGA
Cuerpos de Russell y Dutcher

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
CARACTERSTICAS CLNICAS
Efectos de las clulas plasmticas tumorales en
los tejidos
Resorcin sea, fracturas patolgicas, dolor
Hipercalcemia. Manifestaciones neurolgicas, dao
renal
Produccin excesiva de Ig
Proteinuria de Bence-Jones Insuficiencia renal en
50% de los pacientes
Cadenas ligeras amiloidosis
Alteracin de la inmunidad humoral normal
Infecciones bacterianas recurrentes

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
Efectos de las clulas plasmticas tumorales en los
tejidos
Resorcin sea, fracturas patolgicas, dolor
Hipercalcemia. Manifestaciones neurolgicas, dao renal
Produccin excesiva de Ig
Ig monoclonal ms comn IgG e IgA
Proteinuria de Bence-Jones Insuficiencia renal en 50% de los
pacientes
Cadenas ligeras amiloidosis
3gm/Dl de Ig en suero
6gm/Dl de protena de Bence Jones en orina
Alteracin de la inmunidad humoral normal
Infecciones bacterianas recurrentes

RELACIONADOS
MIELOMA MLTIPLE
Examen de Mdula sea
Pobre pronstico
Sobrevida de 2 a 6 aos

RELACIONADOS
MIELOMA SOLITARIO (PLASMOCITOMA)

3 5% de estas neoplasias
Lesin solitaria en hueso o tejidos blandos
Similar localizacin a mieloma mltiple
Extraseos curacin con reseccin
quirrgica

RELACIONADOS
MIELOMA ASINTOMTICO
Intermedio entre mieloma mltiple y
gammapata monoclonal de significado

indeterminado.
Protena M > 3gm/Dl
Clulas plasmticas en mdula sea>30%
NEOPLASIA DE CLULAS PLASMTICAS Y TRASTORNOS RELACIONADOS
GAMMAPATA MONOCLONAL DE SIGNIFICADO

INDETERMINADO
5% de las personas > 70aos

1% evolucionan a mieloma mltiple,
anualmente
Pacientes asintomticos
Protena M srica < 3 gm/Dl
Similares alteraciones cromosmicas que
el Mieloma mltiple

RELACIONADOS
LINFOMA LINFOPLASMOCTICO
Neoplasia de LB
Adultos mayores 6 - 7 dcada
Similar a LLC
Muchas clulas se diferencian a clulas
plasmticas secretan IgM monoclonal

sndrome de hiperviscosidad
Macroglobulinemia de Waldestrom (alteracin
visual, hemorragias en la retina, sntomas
neurolgicos, sangrado, crioglobulinemia)
Sntesis balanceada de cadenas pesadas y ligeras
No se observan alteraciones seas
Siempre compromete mdula sea.
Al momento del diagnstico hay compromiso de

RELACIONADOS
Neoplasia de LB
Adultos mayores 6 - 7 dcada
Similar a LLC
Muchas clulas se diferencian a clulas
plasmticas secretan IgM monoclonal

sndrome de hiperviscosidad
Macroglobulinemia de Waldestrom (alteracin
visual, hemorragias en la retina, sntomas
neurolgicos, sangrado, crioglobulinemia)
Sntesis balanceada de cadenas pesadas y ligeras
No se observan alteraciones seas
Siempre compromete mdula sea.
Al momento del diagnstico hay compromiso de

RELACIONADOS
No tiene traslocaciones en el locus de Ig
NEOPLASIAS MIELOIDES
Caracterstica comn: Origen en
clulas progenitoras
hematopoyticas.
Afectan principalmente a la mdula.
Leucemia Mieloide Aguda: acumulacin
de formas mieloides inmaduras.

Trastorno Mieloproliferativo: proliferacin
de una o ms lneas celulares
hematopoyticas.
Sndrome mielodisplsico:
hematopoyesis ineficaz citopenias.
Las manifestaciones de las
neoplasias mieloides dependen de:

La posicin de la clula transformada en
la jerarqua de los progenitores

Efecto de los episodios transformadores
en la diferenciacin
LEUCEMIA MIELOIDE AGUDA
Neoplasia de los progenitores
hematopoyticos
Mutaciones oncognicas adquiridas que
impiden la diferenciacin fracaso
medular
Acumulacin de blastos mieloides
inmaduros en mdula.
Adultos > 50 aos.
Entidad heterognea.
Diagnstico:
20% de blastos mieloides en la mdula
sea: mieloblastos, linfoblastos,

diferencacin hacia megacarioricitos y
eritrocitos.
Blastos en sangre perifrica 100.000
10.000 mm3
Acute myeloid leukemia without

maturation (FAB M1 subtype)
Acute promyelocytic leukemia with

the t(15;17) (FAB M3 subtype)
Acute myeloid leukemia with

monocytic differentiation (FAB M5b
subtype).
Citogentica
Aberraciones cariotpicas entre el 50
90% de los casos

LMA de novo: t (8;21)
Asociada a sndromes mielodisplsicos o de la
exposicin a agentes que daan el DNA:

deleciones o monosomas que afectan
cromosomas 5 y 7. Carecen de
traslocaciones cromosmicas.
Asociada a tratamiento con inhibidores de la
topoisomerasa II: Traslocaciones que implican
al gen MLL en 11q23.
Patogenia molecular
Alteracin de genes que codifican
factores de transcripcin necesarios para
la diferenciacin mieloide normal.
Tirocina cinasas mutadas colaboran con
las mutaciones del factor de
transcripcin.
Pronstico
60% de los pacientes remiten con
quimioterapia.
15 30% presentan sobrevida libre
de enfermedad por 5 aos.
LMA con t(15;17), t(8;21) o inv (16)
tienen buen pronstico.
Mal pronstico para leucemias que
aparecen despus de un sndrome
mielodisplsico, tratamiento
genotxico o vejez
Caractersticas clnicas
Anemia, neutropenia y
trombocitopenia.
Infecciones oportunistas,
infecciones por hongos,

seudomonas y comensales.
Los tumores con diferenciacin
monoctica infiltran la piel y encas.

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Leucocitos y Ganglios Linfticos Normales

Sistema linforreticular: Ganglios

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Trastornos de los leucocitos

Trastornos de los leucocitos

1-10 aos: < 1500/mm3

Disminucin o produccin ineficaz

Trastornos de los leucocitos

Procesos hereditarios (S. de Kostmann)

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Trastornos de los leucocitos

Anemias megaloblsticas y sndromes

Lesiones en cavidad oral

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Estmulo que activa la

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Trastornos de los leucocitos

Trastornos mieloproliferativos crnicos:

Proliferacin de 1 o ms elementos mieloides diferenciados

Trastornos de los leucocitos

Anomalas cromosmicas no aleatorias principalmente

Linfomas extranodales de clulas B (MALT1/BCL10)

Linfoma de Burkitt (t 8;14)

Linfoma folicular (t 14;18)

Leucemia Mieloide Crnica (t 9;22)

Oncoprotenas producidas por aberraciones genmicas que

Neoplasias linfoides maduras (gen BCL6)

Trastornos de los leucocitos

Activacin de protooncogenes por errores

Definicin de leucemia y linfoma

100%. Cervical o supraclavicular. 2/3

Sntomas relacionados a sitio de compromiso

Linfoma de Hodgkin: presentacin bimodal

Estudio histopatolgico de ganglios linfticos

Las clulas T y B neoplsicas tienden a

Las clulas T y B neoplsicas tienden a

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

90% tienen alteraciones cromosmicas

LLA-T: 70% alteraciones en NOTCH1

LEUCEMIA LINFOMA LINFOBLSTICO

95% obtienen remisin completa

LEUCEMIA LINFOCTICA CRNICA/LINFOMA LINFOCTICO DE