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Congestiva
Grupo#7 : Nathalie Martinez
Gerson Inestroza
Definicin:
Sndrome clnico que ocurre en
pacientes, que, a causa de una
anomala hereditaria o adquirida del
corazn, ya sea estructural, funcional
o ambas, desarrolla sntomas (disnea
y fatiga) y signos (edema y
estertores) que conducen con
frecuencia a hospitalizacin y mala
calidad de vida, as como menos
esperanza de vida. Gasto cardiaco
Necesidades metablicas
Epidemiologia
Ms de 20 millones de personas
afectadas.
Prevalencia en pases desarrollados
es del 2%.
Prevalencia de 6-10% en mayores de
65 aos.
Al menos de la mitad de casos
sonmujeres.
En Amrica del norte y Europa afecta
a1 de cada 5 arriba de 40aos.
Disminuci
n de la
Fraccin
de
expulsin
Causas:
Hipertrofia patolgica
Primaria (Miocardiopata
hipertrfica)
Secundaria (Hipertensin)
Envejecimiento
Miocardiopata restrictiva
Trastornos infiltrativos
(amiloidosis, sarcoidosis)
Enfermedades por
almacenamiento
(hemocromatsis)
Fibrosis
Conservaci
n de la Fe
Corazn pulmonar
(Cardiopata
pulmonar)
Trastornos
vasculares
pulmonares
Cardiopat
a
pulmonar
Trastornos metablicos
Tirotoxicosis
Trastornos nutricionales
(beriberi)
Requerimiento excesivo
de fujo sanguneo
Cortocircuito
arteriovenoso sistmico
Anemia crnica
Estados
de alto
GC
Pronostico:
Mortalidad a partir de Dx
30 40% (1 ao)
60 70% (5 aos)
Clase IV NYHA Mortalidad anual 30
70%
Clase II NYHA Mortalidad anual 5
10%
INSUFICIENCIA CARDIACA
Fisiopatologa
Agresin Hemodinmica
(IAM / Sobrecarga Presin / Enf. Valvular, etc.)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA
DISFUNCION
VENTRICULAR
IZQUIERDA
HIPERTROFIA
DESCOMPENSADA
INSUFICIENCIA CARDIACA
SINTOMAS
Sobrecarga de Presin
Sobrecarga de Volumen
Postcarga
Precarga
Contractilidad
GASTO CARDACO
Estimulacin SN Simptico
Redistribucin de FS Regional
Tono arteriolar
Taquicardia
Contractilidad
Vol. Expulsivo
Tono venoso
Presin venosa
Resistencia
perifrica
Hemodinmicos
Hormonales
FSR
VFG
Sist RAA
Vasopresina
PA=R x GC
P llene ventricular
Otros
Absorcin de Na+
Clearence de agua libre
Volemia efectiva
Presin hidrosttica
capilar
Edema pulmonar y perifrico
Congestin heptica y visceral
Mx bsicos de la IC
Hipertrofia de los miocitos
Alteraciones de las propiedades contrctiles del miocito
Perdida progresiva de los miocitos
Desensibilizacin de los receptores adrenrgicos
Anomalas en la produccin de energa y del
metabolismo del miocardio
Reorganizacin de la matriz extracelular
Estmulo biolgico:
Neurohormonas circulantes (NA, Ang II)
Citocinas infamatorias (TNF)
Otros pptidos (Endotelina)
Radicales de oxigeno (Superxido)
Manifestaciones clnicas
Sntomas y signos
Disnea
Oliguria-Nicturia
Tos
DPN
bibasales
ORTOPNEA
Retrgrados
EPA
Ingurgitacin
yugular
Hepatomegalia
Ascitis
Anasarca
Edema perifrico
Edema perifrico
Crpitos
Antergrados
Ascitis
Anasarca
Fatigabilidad
Debilidad
Edema perifrico
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Acidosis M.
Tratamiento:
IECAS
Captoprilo 6.25 mg cada 8 h ..50 mg
cada 8 h
Enalaprilo 2.5 mg cada 12 h 10 mg
cada 12 h
Lisinoprilo 2.5-5.0 mg una vez al da
20-35 mg una vez al da
Ramiprilo 1.25.2.5 mg cada 12 h 2.5-5
mg cada 12 h
Trandolaprilo 0.5 mg una vez al da 4
mg una vez al da
ARAs
Valsartn 40 mg cada 12 h |60 mg cada
12 h
Candesartn 4 mg una vez al da 32 mg
una vez al da
Irbesartn 75 mg una vez al da 300 mg
una vez al da
Losartn 12.5 mg una vez al da 50 mg
una vez al da
Complicaciones:
Edema pulmonar
Mareos y desmayos
Reaccin de lupus
Dolor de cabeza
Calambres musculares
Tos
Bibliografa:
HARRISON Principios de Medicina Interna 18
Edicin Volumen 2 Editorial Mc Graw Hill Pg.. 19011913
http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/tercero/Int
egradoTercero/mec- 231_Clases/mec231_Cardiol/Guias- Estudios/TEMA
%203%20Insuficiencia%20cardiaca%20I.
%20Mecanismos%20de%20
Patologia estructural y funcional de Robbins y
Cotran, octava edicion
Articulo: Insuficiencia Cardiaca Congestiva; Arturo
Vilches Pascual