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Ateroesclerosis
Una de las primeras causas de
muerte a nivel mundial y de Mxico.
Afecta preferentemente a
determinadas regiones en la
circulacin general y produce
manifestaciones clnicas
caractersticas.

Estenosis
de la
arteria
renal

 Es intermitente en espacio y tiempo

(inactividad con periodos de amplio
desarrollo).
Posee una fase asintomtica.
Hay personas que nunca demuestran
sntomas durante toda su vida.

FISIOPATOGENIA
Inicio de la ateroesclerosis:
1. FORMACIN DE LA ESTRA GRASA.
2. RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS.
3. FORMACIN DE CLULAS
ESPUMOSAS.

FORMACIN DE LA ESTRA
GRASA

Oxidacin de las Lipoprotenas.

Glucosilacin no enzimtica.

Oxidacin de las lipoprotenas:

Existen lipoprotenas secuestradas
dentro del espacio extracelular de la
ntima (a salvo de los antioxidantes
del plasma).
Las LDL oxidadas no son
homogneas (mal definidas) , se
forman hidroperxidos,
lisofosfolpidos, oxiesteroles y
productos aldehdicos.

 Se produce cido hipocloroso por las

clulas inflamatorias de la placa, con
lo que aparecen radicales clorados
como los clorosilo.

Glucosilacin no enzimtica
Los pacientes con hiperglucemia
sostenida pueden producir
glucosilacin no enzimtica de las
apoliprotenas y de otras protenas
arteriales que alteraran su funcin y
aceleraran la aparicin de
aterognesis.

RECLUTAMIENTO DE
LEUCOCITOS
Los principales leucocitos
hallados en un ateroma en fase
de desarrollo son las clulas de
la estirpe mononuclear
(monocitos y linfocitos).
Este reclutamiento puede
deberse a receptores que se
expresan sobre la superficie del
endotelio arterial.
Los componentes de la LDL
oxidadas aumentan estos
receptores.

 Normalmente las fuerzas de cizallamiento

laminar suelen suprimir esta expresin.
Son aquellos sitios en donde existen
alteraciones del flujo laminar en donde
se presentan con mayor frecuencia los
ateromas.
Adems el cizallamiento laminar, suele
producir xido ntrico (NO), el cual es una
vasodilatador que puede evitar la
inflamacin local de manera limitada.

 Es por esto que los ateromas son con mayor

frecuencia en sitios con patrones de flujo
alterado.
Una vez que existen los receptores los linfocitos
y monocitos penetran en la capa endotelial y se
establecen en la ntima.
Las lipoprotenas adems poseen citocinas que
aumentan la expresin de las clulas de
adherencia y reclutan ms leucocitos.
Las LDL pueden producir quimiotaxis de los
linfocitos.

FORMACIN DE CLULAS
ESPUMOSAS
Una vez en la ntima los mononucleares
se vuelven macrfagos, estos, se
convierten en clulas espumosas
cargadas de lpidos.
Para que se vuelvan clulas espumosas
es necesaria la captacin de las
partculas lipoproteicas a travs de una
endocitosis mediada por receptores.
En algunas personas los receptores LDL
contribuyen; sin embargo no son los
nicos, tambin las VLDL-b.

 Algunos macrfagos cargados de lpidos

podran abandonar la pared arterial y
cumplir con una funcin limpiadora de
lpidos de la arteria.
La formacin de ateromas ocurre cuando
los lpidos que penetran en la pared arterial
u otras vas son mayores de los que salen.
Algunas clulas espumosas experimentan
apoptosis lo cual origina un ncleo
necrtico lo que complica la lesin.

 Los linfocitos y fagocitos pueden estimular

la proliferacin de cels de msculo liso y
produccin de matriz extracelular que se
acumula en las placas ateroesclerticas.
Los factores de necrosis tumoral e
interleucinas 1 inducen produccin local
de factores de crecimiento derivados de
las plaquetas, que contribuyen a la
complicacin de la placa.

Factores que regulan la

inhibicin del Ateroma
La produccin de radicales reactivos de O2
(por los fagocitos) pueden regular la
aterognesis en una lesin incipiente.
De esta manera a travs del factor nuclear
Kappa B, aniquilan los radicales de xido
ntrico.
Por otro lado algunos macrfagos pueden
expresar una enzima sintetizadora de NO,
la cual aumenta este radical en demasa,
produciendo dao.

 Las HDL pueden sustituir los lpidos

del ateroma, ya que inducen
molculas especializadas de la
superficie celular como el
transportador enlazador de ATP.
Esto es conocido como el transporte
invertido de colesterol.

 Adems de las lipoprotenas existen otros

factores externos de la aterognesis como:
Hipertensos, el sexo masculino y mujeres
posmenopusicas tienen mayor riesgo de
enfermedades coronarias.
La diabetes mellitus aumenta la
aterognesis por la macroangiopata
diabtica, tambin las dislipidemias
asociadas a ella.

 La concentracin de resistencia a la
insulina, elevacin de triglicridos y
disminucin de las HDL, acompaada
de obesidad central e hipertensin
acelera en medida el desarrollo de
aterognesis.
Individuos con aumento de
lipoprotena-a u homocistena muy
elevadas al parecer aumenta el
riesgo de trombosis coronaria.

 Otros problemas inflamatorios tales

como la enfermedad de Kawasaki,
algunos virus o (herpesviriade,
citomegalovirus, clamidia) y
enfermedades inmunitarias.

Evolucin del Ateroma y sus

complicaciones
Las estras grasas casi siempre preceden
a la aparicin de una placa
ateroesclertica ms avanzada, pero no
todas las estras evolucionan igual.
Es la llegada de las clulas de msculo
liso y la consiguiente elaboracin de
matriz extracelular, la que supone una
transicin determinante causando la
lesin fibroadiposa, lo que sustituye al
depsito de clulas espumosas.

 Se cree que los factores de

crecimiento de origen plaquetario
(elaboradas por las clulas del
endotelio) pueden estimular la
emigracin de las clulas de msculo
liso (migran de la tnica media a la
ntima).
Existen seales para que se de
coagulacin sangunea y trombosis
que contribuyen a la complicacin de

 Al avanzar las lesiones ateroesclerticas se

forman abundantes plexos microvasculares en
relacin a los vaso vasorum de las arterias.
Son estas redes vasculares las que permiten
una va para el trnsito de leucocitos y sirven
de puerta para entrada y salida de estos desde
los ateromas establecidos.
Muchas placas de ateroma contienen fibrina y
hemosiderina, signos inequvocos de
hemorragia dentro de la placa (ms
complejas).

 Las placas tienden a acumular calcio

(osteocalcina).
Durante la evolucin de la placa se
establece un complejo equilibrio entre la
entrada y salida de lipoprotenas, leucocitos,
proliferacin, apoptosis, produccin y
remodelacin de la matriz extracelular.
Son la calcificacin y
neovascularizacin las que propician la
lesin.

Sndromes Clnicos de
Ateroesclerosis
La mayora de los ateromas no producen
sntomas y jams llegan a causar
manifestaciones clnicas.
Los vasos afectados tienden a aumentar de
dimetro (agrandamiento compensador).
Hasta que la placa no cubre ms del 40% de
la circunferencia de la lmina elstica
interna no comienza a estrecharse la luz
arterial. Por esto no se limita el riego hstico.

 Las placas son inestables y suelen romperse.

La erosin superficial del endotelio de la placa
generan trombos.
La rotura permite que los factores de
coagulacin entren en contacto con una
protena procoagulante de las clulas
espumosas.
Estos trombos no suelen causar tantos sntomas
pues no son permanentes; sin embargo existen
trombos oclusivos permanentes.

Factores de riesgo de
ateroesclerosis
Existen dos categoras sobre los
factores de riesgo cardiovascular: 1.
Los que pueden modificarse, 2. los
que no pueden modificarse
(concentraciones de homocistena,
Lp).

Principales factores de riesgo

(exclusivos de LDL)
Tabaquismo.
Hipertensin (mayor 140/90 o en
tratamiento).
Bajas concentraciones de HDL
(<40mg/100ml)
DM
Antecedentes familiares de CHD
(cardiopata coronaria): varones <55
y mujeres <65 aos.

 Edad (varones >45 aos y mujeres >55

aos).
Obesidad (>30 IMC)
Sedentarismo.
Regimen alimentario atergeno.
Factores de riesgo emergentes: lipoprotena
a, homocistena, fac protrombticos,
proinflamatorios, intolerancia a los
carbohidratos en ayuno, aterognesis
subclnica.

 Las normas actuales recomiendan

realizar mediciones de colesterol a
partir de los 20 aos (perfil
completo), cada cinco aos.
INVESTIGAR LOS ALGORITMOS PARA
CALCULAR EL RIESGO DE TRES
FAMILIARES.

Redefiniendo:
ARTERIOESCLEROSIS:
Ateroesclerosis: trastorno en el que se desarrollan
placas de material graso en las paredes de las
arterias de mediano y gran calibre, lo cual produce
obstruccin del flujo sanguneo.
Arteriolosclerosis: endurecimiento de las
arteriolas, afecta la capa interna y media. Los
rganos abastecidos por las arteriolas no reciben
suficiente sangre (HTA,DM).
Arterioesclerosis de Mnckenberg: afecta
arterias pequeas y medianas, se acumula calcio
dentro de las paredes de las arterias volvindolas
rgidas pero no estrechas.

Enfermedad arterial Perifrica

Consecuencia de la ateroesclerosis.
Los sntomas son de acuerdo a la arteria
afectada.
Piernas y brazos. Producen enfriamiento y
entumecimiento, adquiere un color plido o
ciantico, no se siente el pulso.
Claudicacin intermitente. Sntoma ms
frecuente. Sensacin de cansancio, dolor o
calambres en los msculos de las pierna no
en articulaciones.

 Se da de forma regular y predecible

durante la actividad fsica, se alivia
rpidamente con reposo. El dolor es
intenso en los msculos cuando se
camina deprisa o cuesta arriba.
(Pantorrillas).
Cuando empeora pueden dar dolor
en reposo e interrumpir el sueo.
La cicatrizacin es ms tardada.

 Aorta inferior y arterias ilacas

comunes: Dolor en ambas piernas y
no se percibe el pulso. Estos
sntomas se denominan Sx Leriche y
cuasan disfuncin erctil.
Arteria renales: Dolor sbito en el
costado, puede desarrollar
estrechamiento de las arterias
renales (IRA).
Arteria mesentrica superior: Infarto.

TROMBOANGETIS
OBLITERANTE.
Enfermedad de Buerger. Es la
inflamacin y la subsiguiente
obstruccin de las arterias de
pequeo y mediano calibre de las
piernas o brazos.
Suele desarrollarse en fumadores.
Los sntomas se deben a una
reduccin del flujo en una
extremidad (fro, entumecimiento,
hormigueo o sensacin de ardor).

 Dejar de fumar es la parte ms

importante del tratamiento.
Es una enfermedad rara que aparece
en fumadores de 20 a 40 aos.
Se considera que el fumar
desencadena inflamacin y
constriccin de las arterias.

SNDROME DE RAYNAUD.
Enfermedad en la cual las arteriolas (Dedos
de manos y pies), se contraen con ms
fuerza en respuesta a la exposicin al fro.
La constriccin provoca acrocianosis (dedos
plidos o azulados), entumecimiento y
hormigueo.
Existe el primario (existe causa aparente) y
el secundario.

 El primario es ms comn y se presenta en

mujeres entre los 14 y 40 aos. Se produce
por cualquier factor que estimule el SNS (fro,
emociones)
El secundario est asociado a eslcerodermia,
AR, ateroesclerosis, crioglobulinemia,
hipotoroidismo, betabloqueadores
(metoprolol), antimigraosos (ergotamina),
en general vasoconstrictores.
Su duracin es de minutos a horas.

Aneurismas
Protuberancia (dilatacin) en la
pared de una arteria,
habitualmente la aorta.
La dilatacin se produce en una
zona dbil de la pared de la arteria.
La presin de la sangre dentro de
la arteria hace que la zona dbil se
abombe hacia afuera.
partes de los aneurismas son en
la aorta abdominal y los dems en
el trax.

 Tambin pueden ser poplteas, femorales,

cartidas, cerebrales o coronarias.
La causa ms frecuente es la ateroesclerosis.
Otras causas son las traumticas,
enfermedades inflamatorias de la aorta
(aortitis), enf hereditarias (Marfan), sfilis.
Un cogulo puede extenderse a lo largo de
toda la pared del aneurisma, puede
desprenderse (mbolo) y viajar por la
circulacin.

VENAS
Trombosis venosa profunda:
Formacin de cogulos (trombos) en
las venas profundas.
Suelen formarse en venas
lesionadas, por un trastorno en la
coagulacin o el retardo en el retorno
venoso.
Suelen edematizar las piernas o
brazos.
Pueden producir embolia pulmonar.

 Algunas enfermedades como el cncer y

enfermedades hereditarias ocasionan que
la sangre coagule.
Los anticonceptivos orales, terapia con
estrgenos o medicamentos como el
tamoxifeno o raloxifeno tambin aumentan
la coagulacin.
Otros factores son el tabaquismo, tras el
parto o una intervencin quirrgica.
En personas mayores la deshidratacin.

 Tambin puede presentarse en

personas sanas que permanecen
sentadas durante largos periodos
(viajes).

TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL.
Inflamacin y coagulacin en una
vena superficial. Se describe
como una cuerda dura debajo
de la piel.
La piel se pone roja, hinchada y
dolorosa.
En muchas ocasiones es por un
catter intravenoso, por vrices o
una herida ligera.

VENAS VARISCOSAS.
Las vrices son venas superficiales
de las piernas que estn
anormalmente dilatadas.
Las piernas duelen y causan
picazn o sensacin de cansancio.
Se desconoce la causa exacta de
las vrices pero el principal
problema es una debilidad
hereditaria, por lo que las venas
pierden elasticidad.
Estas se estiran, se alargan y se
vuelven anchas, quedando
tortuosas.

 Al quedar anchas las vlvulas venosas se

separan, como consecuencia la sangre fluye
hacia las venas superficiales cuando los
msculos comprimen las venas profundas y
se produce mayor distensin de las venas
superficiales.
Las araas vasculares son capilares
agrandados, pueden producirse por la
presin de la sangre en las vrices, pero se
cree estn asociadas a factores hormonales.