La

dilatacion o hipertrofia de las

cavidades cardiacas son
consecuencia de las sobrecargas de
volumen y de presion.

-Sobrecarga diastolica
auriculas o ventriculos reciben
volumen de sangre
(Insuficiencia valvular, EPOC)

mayor

-Sobrecarga sistolica
el musculo de la cavidad necesita mayor
presion para vencer la resistencia al
vaciamiento
(Estenosis
valvular,
Hipertension pulmonar y sistemica)

 Las

auriculas, sufren de forma casi

exclusiva el proceso de dilatacion,
mientras que los ventriculos, con
mayor masa muscular , se afectan
en ambos sentidos: dilatacion y/o
hipertrofia

La magnitud de los vectores cardiacos esta en

relacion con el numero de cargas electricas
(masa muscular).

El incremento de la masa muscular determina un

aumento
de
voltaje
de
las
ondas
correspondientes , con una desviacion del eje
hacia el lado de la cavidad sobrecargada.

El ECG presentara alteraciones del voltaje

(altura) y duracion (amplitud) en los complejos
correspondientes a las cavidades afectadas

ESTUDIO AURICULAR: VALORES

NORMALES DEL ECG
Onda P
Duracion < 0.12 seg
Amplitud < 2.5 mm
Morfologia segun la derivacion
Intervalo PQ (PR)
Duracion 0.20 seg

Se caracteriza por aumento de la

duracion de la P que suele tener
muescas. Es la P mitrale.

Criterios:
Duracion aumentada 0.12 segs.
PQ acortado por el segundo
modo de la onda P. Mellada con
separacion entre las melladuras
>0.03 segs.
En precordiales derechas P
bifasica y fuerza
terminal 0.04 segs.

En casos de crecimiento auricular izquierdo, el

componente final de la onda P, correspondiente a
la
AI,
aumenta
su
duracion
por
una
despolarizacion retrasada de dicha auricula, lo
que se traduce en una onda P de duracion
alargada junto con ciertos cambios morfologicos
debidos a la modificacion del asa de
despolarizacion auricular que se dirige hacia
atras.

 Diagnostico

diferencial
Hipertension arterial.
Estenosis e insuficiencia mitral.
Estenosis e insuficiencia aortica.
Cualquier causa de insuficiencia
cardiaca izquierda
(miocardiopatia dilatada, isquemia,
etc.).

En condiciones normales, la despolarizacion de la auricula

derecha precede a la de la auricula izquierda, de forma
que la porcion inicial de la onda P corresponde a la
despolarizacion auricular derecha, mientras que la porcion
final corresponde a la de la izquierda.

Cuando existe dilatacion y/o hipertrofia auricular derecha,

la despolarizacion de dicha auricula origina un
componente inicial de la onda P de mayor duracion y
voltaje.

Ello se traduce en una onda P de voltaje aumentado, pero

no de mayor duracion, ya que la despolarizacion auricular
derecha esta prolongada, pero no supera a la de la
izquierda.

Onda P alta y picuda en II y III,

aplanada en I. Es la llamada P
pulmonale porque se suele ver en
pacientes con cor pulmonale
habitualmente secundario a EPOC.
Habitualmente, el voltaje en II es
superior a 2.5 mm, pero la
morfologia picuda en dicha
derivacion ya es muy sugestiva

 Onda

P alta y picuda en I y II,

aplanada o escasamente positiva en
III. Es llamada P congenitale por
verse a menudo en patologias
congenitas como la CIA

 La

hipertrofia ventricular
izquierda (HVI) es una
cardiomegalia que se refiere a un
aumento en el tamao de las celulas
musculares del lado izquierdo del
corazon(los miocitos)

 Es

la anomalia mas frecuente

causada por la hipertension arterial y
un fuerte factor de un incrementado
riesgo cardiovascular, como la
insuficiencia coronaria y arritmias
ventriculares.

 La

hipertrofia miocardica puede

definirse como un proceso
adaptativo del corazon en el que uno
o ambos ventriculos incrementan la
masa muscular en respuesta a una
carga aumentada.

Si se mantiene la proporcionalidad entre miocitos,

el intersticio y la vascularizacion con respecto al
aumento de la masa muscular en los ventriculos,
se considera una hipertrofia fisiologica, capaz de
realizar una regresion completa cuando cesa el
estimulo, siendo este el ejercicio fisico.

Cuando se pierde esta relacion entre los distintos

componentes de la masa miocardica, se considera
que la hipertrofia es patologica, siendo provocada
por estimulos anormales como la hipertension
arterial.

Cualquier evento que estimule de forma anomala al

ventriculo izquierdo a bombear con mas fuerza o mas
frecuencia por un tiempo prolongado, producira hipertrofia
del ventriculo izquierdo, es decir, aumenta el grosor de la
masa muscular mas no la del numero de miocitos.

La masa muscular puede aumentar por el incremento en la

sintesis de proteinas dentro del sarcolema, asi como en el
intersticio que rodea la musculatura cardiaca, como el
colageno.

La estimulacion para ese efecto sintetico de proteinas

adicionales proviene de la liberacion de factores de
crecimiento celular como angiotensina 2, factor de
crecimiento insulinico, entre otros.

 Hipertension Arterial
Obesidad
Estenosis Aortica
Factores hereditarios

como la
miocardiopatia obstructiva,
incluyendo la inhibicion genes
involucrados en la prevencion de
hipertrofia ventricular

 Desviacion

del eje del QRS hacia la

izquierda (entre -10 y -30). El QRS
se hace, por tanto, negativo en la
derivacion aVF.

Aumento

del voltaje del QRS.

Aumenta la altura de la onda R en
V5-V6 y de la onda S en V1-V2.

La presencia de crecimiento del ventriculo derecho

por hipertrofia y/o dilatacion del mismo se asocia, en
el adulto, a patologias que cursan con hipertension
pulmonar secundaria (enfermedades pulmonares
(cor pulmonale), patologias cardiacas del lado
izquierdo, especialmente la estenosis mitral).

En el caso de la embolia pulmonar, puede existir

dilatacion aguda del ventriculo derecho con
expresion electrocardiografica. En la edad infantil, el
crecimiento ventricular derecho suele ser secundario
a cardiopatias congenitas.

Alteraciones por asas de QRS progresivamente derechas y

anteriores: en los casos mas leves, el eje del QRS en el plano
frontal se hace algo derecho, apareciendo, a menudo, S en I.
En el plano horizontal se produce cierta rotacion antihoraria ligera,
con aumento de la r en V1 y relacion R/S de 1 o menor.

En grados mas avanzados, aparece un eje frontal claramente

desviado a la derecha, con clara S en I y R dominante en III y aVF.

En el plano horizontal, el asa del QRS presenta rotacion antihoraria

mas marcada con R dominante en V1 y T asimetrica mas o menos
negativa (ello se corresponde con patrones rS o RS en V5-V6) .

Al aumentar la HVD, la ondas T negativas se extienden de V1 a

mas precordiales derechas y puede haber cierto descenso del ST.

En base a las alteraciones se han propuesto

diversos criterios diagnosticos para el
crecimiento ventricular derecho. La mayoria
solo tienen buena especificidad a costa de
una sensibilidad bastante baja. En general,
los
mas
utiles,
siempre
que
sean
considerados en pacientes con probabilidad
clinica de tener crecimiento del VD, son:

- Eje frontal del QRS > +100- Criterios de

crecimiento auricular derecho- R/S en V1 >=
1- R/S en V6 <= 1

En la descompensacion aguda de una EPOC o

en la embolia pulmonar, pueden aparecer
modificaciones
electrocardiograficas
que
sugieren un cambio brusco en el grado de
hipertension pulmonar y, por tanto, de
sobrecarga del VD:

-Cambio del eje frontal del QRS que se coloca

mas de 30 a la derecha de lo habitual, a
menudo con morfologia SI, QIII con TIII
negativa. En precordiales RS o rS hasta V6.

Onda T aplanada o negativa en precordiales

derechas- Alteraciones del segmento ST en
precordiales o derivaciones del plano frontalAparicion de imagen de bloqueo de conduccion en
VD.

En la embolia pulmonar, la alteracion mas frecuente

es la presencia de alteraciones del ST y/o ondas T
negativas en precordiales derechas. La desviacion
del eje con patron SI, QIII, TIII, descrita como
caracteristica de la embolia pulmonar, es poco
frecuente y se observa en casos de embolismos
importantes. Ademas de poco sensible, dicho patron
debe diferenciarse del hemibloqueo posterior y de la
necrosis inferior.

 El

bloqueo puede ser causado por

una enfermedad arterial coronaria,
una
cardiomiopatia
o
una
enfermedad
valvular.
Pero
un
bloqueo de la rama derecha del haz
de His, puede producirse incluso en
un corazon sano.

 Duracion QRS >_0.12 s

Derivacion V1: QRS con

forma de M
con desviacion intrinseca tardia(pico
R tardio), a veces R o qR ancho
Derivacion V6: Desviacion intrinseca
primaria(pico R), onda S ancha
Derivacion 1: Onda S ancha

Deflexion

inicial alterada cuando el

impulso viaja desde el VD al VI
OndaQ o pequea onda q
El VD se despolariza sin dificultad
Puede producir pequea onda r
Viaja a traves del septum para
despolarizar el VI
Onda S profunda

 Duracion

QRS: >_0.13 s en mujeres

o >_0.14 s en hombres
Derivacion V1: QS o rS
Escotadura a la mitad del QRS/
muesca suave en dos de las
derivaciones 1, aVL, V1, V2, V5 o V6

 Bloqueo

fascicular izquierdo

Son una alteracion de la conduccion

en uno de los dos fasciculos de la
Rama izquierda del Has de Hiz.

La Rama Izquierda se divide en dos

fasciculos:
El

Fasciculo Anterior trasmite el

impulso electrico a la region
anterosuperior del Ventriculo Izquierdo.
El

Fasciculo Posterior a la region

posteroinferior.

Bloqueos de Rama Izquierda y Derecha no

provocan ensanchamiento del QRS (QRS
estrecho). La principal alteracion en el
Electrocardiograma de los bloqueos fasciculares
es una desviacion marcada del eje cardiaco.

En el caso del Bloqueo Fascicular Anterior, el eje

estara claramente desviado a la izquierda y, en
el caso del Bloqueo Fascicular Posterior, el eje
cardiaco estara claramente desviado a la
derecha.

En la mayoria de los casos, el bloqueo de

rama no requiere tratamiento alguno.

Pero los pacientes que tienen un bloqueo

de rama junto con otra enfermedad
cardiovascular
podrian
necesitar
tratamiento. Por ejemplo, si se produce un
bloqueo de rama durante un ataque
cardiaco, podria ser necesario implantar
un marcapasos.

En pacientes que tienen tanto un bloqueo de rama

como una cardiomiopatia dilatada puede usarse un
nuevo tipo de estimulacion denominado Terapia de
Resincronizacion Cardiaca (TRC)

Normalmente los marcapasos estimulan solo una de

las cavidades inferiores del corazon(los ventriculos)
a la vez, pero la TRC vuelve a coordinar el latido de
los dos ventriculos al mismo tiempo

Se ha demostrado que la TRC tiene gran eficacia en

ciertos pacientes que tienen tanto un bloqueo de
rama como una cardiomiopatia dilatada.

El sindrome del QT largo es una

anormalidad estructural en los canales de
potasio y sodio del corazon, que
predispone a las personas afectadas a
taquicardias.

Puede conducir a perdidas de conciencia y

a parada cardiaca incluso la muerte en
personas jovenes.

 Los

dos tipos de SQTL mas frecuente

son los geneticos y los asociados a
farmacos. Los SQTL asociados a
alteraciones geneticas pueden ser
debidos a mutaciones de uno o
varios genes.

Estas mutaciones tienden a prolongar la

duracion
del
potencial
de
accion
ventricular alargando asi el intervalo QT .

Pueden
ser
hereditarios
de
autosomica
tanto
dominante
recesiva:

La forma autosomica recesiva tiende a dar

variantes de SQTL fenotipicamente mas
severas, con algunas variantes teniendo
asociaciados sindactilia (SQTL8) o sordera
congenita (SQTL1).

forma
como

El sindrome de QT largo esta causado

normalmente por defectos de repolarizacion en
las celulas cardiacas.

La repolarizacion es un proceso controlado por un

equilibrio entre las corrientes de sodio y calcio
hacia dentro y las de potasio hacia fuera de las
celulas cardiacas. un desequilibrio ocasiona el
incremento o la disminucion de la duracion
potencial de accion de las celulas u por lo tanto,
el alargamiento o acortamiento del intervalo QT
en un electrocardiograma.

 Cuando

se diagnostica el Sindrome
del QT Largo,se implanta un
Desfibrilador Interno en la caja
toracica(quirurgicamente).

El

paciente puede llevar una vida

normal, aunque se debe hacer una
intervencion cada 3 a 6 aos para
cambiar la bateria del desfibrilador.

La cardiopatia isquemica es una designacion

generica para un conjunto de trastornos
intimamente relacionados, en donde hay un
desequilibrio entre el suministro de oxigeno y
sustratos con la demanda cardiaca.

La isquemia es debida a una obstruccion del

riego arterial al musculo cardiaco y causa,
ademas de hipoxemia, un deficit de sustratos
necesarios para la produccion de ATP y un
acumulo anormal de productos de desecho del
metabolismo celular.

 El

estrechamiento de las arterias coronarias

que irrigan el corazon ocurre fundamentalmente
por la proliferacion de musculo liso y el deposito
irreversible de lipidos, especialmente esteres y
cristales de colesterol.

La

lesion principal sobre el interior de los vasos

sanguineos del corazon se denomina placa de
ateroma, rodeada por una capa de fibrosis.

Clasicamente se han diferenciado tres fases despues de una

oclusion coronaria. La Isquemia, la Lesion y la Necrosis.
Isquemia:

Reduccion del aporte de oxigeno al miocardio menor

de 20 minutos. El dao es reversible. En el Electrocardiograma se
muestra principalmente como alteraciones en la onda T.

Lesion:

Persistencia en el tiempo del deficit de oxigeno (mayor

de 20 min) El dao es aun reversible en gran parte. La principal
alteracion en el Electrocardiograma son los cambios del complejo
ST.

Necrosis:

Persitencia durante mas de 2 horas del deficit de

oxigeno. Es irreversible. Se caracteriza en el EKG (ECG) por la
aparicion de ondas Q patologicas.

 Tras

la oclusion de una arteria

coronaria se produce un retraso en la
repolarizacion
de
las
celulas
miocardicas,
provocando
una
alteracion en la onda T

 El

subendocardio es la region mas

sensible a la isquemia, por lo que es la
primera en sufrir el deficit de oxigeno.

El

retraso en la repolarizacion, al inicio

de la isquemia en el subendocardio
provoca unas T picudas, mas altas de
lo normal, acompaadas de un
aumento del QT.

 La

Isquemia Subepicardica (en la

practica Transmural) provoca un
retraso en la repolarizacion de dicha
zona generando en el EKG (ECG) una
onda T aplanada o negativa.

Dicha

onda es la que observamos en

la evolucion de un IAM.