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Lipdica
Una proliferacin celular de la ntima era una forma de
inflamacin de bajo grado, como reaccin de un aumento
de la filtracin de protenas y lpidos plasmticos desde la
sangre.
Incrustacin
Trombos compuestos por plaquetas, fibrina y leucocitos
se acumulan sobre focos de lesin endotelial. El
crecimiento de estos trombos dan lugar a la formacin de
la placa
Biognica
Se asocia con la participacin activa de las clulas
musculares lisas de la pared arterial.
Mutagnica
Considera que la mutacin de una sola clula muscular
lisa de la pared arterial inicia las alteraciones morfolgicas
propias de la aterosclerosis, desconocindose la causa de
la mutacin.
Bioqumica
Presupone la existencia de alteraciones de la permeabilidad
del endotelio vascular responsable de la entrada en el tejido
arterial de las lipoprotenas o de otras substancias
plasmticas.
Trombognica
Hemodinmica
La aterosclerosis aparece en las zonas segmentadas
de presin lateral reducida, producida por las fuerzas
generadas por la sangre en movimiento
Mesenquimatosa
Indica que diversos factores lesivos (hipertensin, estrs,
diabetes, dietas grasas) ocasionan una aceleracin del
metabolismo del mesnquima y una proliferacin de las
clulas de la pared arterial.
Enzimtica
La masiva incorporacin lisosomal de steres de colesterol
en las clulas presentes en la lesin aterosclertica puede
dar lugar a la formacin de cristales de colesterol.
Monoclonal
Sostiene que las lesiones aterosclerticas son respuestas
hiperplsicas o neoplsicas a factores bioqumicos locales.
Infecciosa
Infeccin por virus altera las clulas musculares lisas y el
metabolismo celular de los lpidos, constituyendo este
hecho el mecanismo que inicia el desarrollo de la
aterognesis
Inmunolgica
Factores de Riesgo
Tabaco
Hipertensin
arterial
Obesidad
Alteracin
lipdica
Alcohol
Diabetes Mellitus
Factores hereditarios
Alteraciones hematolgicas
Hbitos de vida
Dao endotelial
Respuesta protectora lleva a la produccin de
molculas de adhesin celular
Monocitos y linfocitos T adhieren a
La superficie pegajosa de las clulas endoteliales
Migracin hacia espacio subendotelial
Macrfagos atrapan LDL-colesterol oxidado
Adhesin
de leucocitos
Aumento de
permeabilidad
endotelial
Migracin de
leucocitos
dentro de
pared arterial
Migracin de
clulas de
msculo liso
Formacin
clulas espumosas
Activacin de
clulas T
Adherencia y agregacin
de plaquetas
Excesivas
Excesivas lipoprotenas
lipoprotenas aterognicas
aterognicas penetran
penetran en
en la
la ntima
ntima de
de la
la circulacin
circulacin sangunea
sangunea y
y se
se oxidan
oxidan por
por
los
los radicales
radicales libres
libres en
en el
el subendotelio.
subendotelio.
Formacin de la
cpsula fibrosa
Acumulacin
de macrfagos
Formacin del
centro necrtico
Adelgazamiento
de la cpsula fibrosa
Hemorragia desde
microvasos
de la placa
Ruptura de la
cpsula fibrosa
Los macrfagos activados llevan a un aumento de produccin TF, que se traduce en:
Reclutamiento de clulas nuevas (monocitos y plaquetas);
Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis;
Mayor predisposicin a la rotura de la placa.
LESION INICIAL
ESTRA GRASA
PLACA ATEROMA
Acumulacin de LDL
oxidadas
Aumento de clulas
musculares lisas y
colgeno
FIBROATEROMA
Fibrosis/ruptura/trombosis
La formacin de la placa
aterosclertica comienza desde
la ms temprana adolescencia
Angina de
Pecho
Infarto del
Miocardio
1.Tablas de factores de riesgo
2.Anlisis de sangre
3.Biomarcadores sricos de aterosclerosis
4.Indice tobillo-brazo
5.Electrocardiograma
6.Ecocardiograma
7.Ultrasonografa doppler
8.Cateterismo cardiaco
9.Angiografa
10.Ultrasonidos intravasculares
11.Resonancia magntica
12.Tomografa por emision de positrones
Hipercolesterolemia
LDL: 70 - 130 mg/dL
HDL: superior a 40-60 mg/dL (lo
deseable son nmeros mayores)
Colesterol total: menos de 200
mg/dL
Triglicridos: 10 - 150 mg/dL
VLDL: 2 - 38 mg/dL
Anlisis de Sangre
LDL
Colesterol
total
(continuacin)
HDL
Trig.
VLDL
Protena C
reactiva
ITB=
Ultrasonografa Doppler:
Estudia el flujo sanguneo mediante el eco de
ondas de ultrasonido.
Cateterismo Cardiaco:
Determina si existe una enfermedad en las
arterias Coronarias
Electrocardiograma
Se utiliza para observar lesiones isqumicas debido a
las placas de ateroma en las arterias coronarias.
Ecocardiograma:
Se observan calcificaciones de las vlvulas (artica y
mitral) y el anillo valvular.
Obesidad
Tabaquismo
Sedentarismo
Dislipidemias
HTA
DM-2
No
Modificables
OTROS
Prevencin Primaria:
Evitando factores de riesgo como la
hipercolesterolemia o la hipertensin arterial.
Prevencin Secundaria
Administracin de frmacos
Volver a un estilo de vida saludable cuando los
factores de riesgo han aparecido.
COLESTIRAMINA:
EZETIMIBE:
GEMFIBROZIL:
ORLISTAT
Prevencin terciaria:
Es
Katzung, B.G.; et al. (2009). Ch. 35: Drugs in hyperlipidemia, Basic &
Clinical Pharmacology, 11th edicin, The McGraw-Hill Companies.