Edema Pulmo

LINDA .S

Identitas Pasien
Nama

: T, Ny

Umur

: 61 tahun

Jenis Kelamin
Alamat
Masuk RS
Ruang

: Perempuan

: Kedung Ringin, Suruh

: 5 Januari 2015
: HCU

Anamnesis
Keluhan Utama

: Sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke IGD RSUD Salatiga dengan keluhan sesak nafas sejak sore hari,
nyeri dada (-) batuk (+) dahak (-) darah (-) keluhan disertai disertai mual (+)
muntah (-) pusing (-). Sebelumnya pasien sering merasakan keluhan yang serupa
sejak 5 bulan yang lalu, keluhan semakin memberat akhir- akhir ini sehingga
pasien susah tidur.
Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat Hipertensi dan DM sejak 3 tahun yang lalu. Riwayat penyakit jantung (-)
Pasien tidak rutin memerisakan penyakitnya ke dokter dan tidak rutin minum
obat.
Riwayat Keluarga
Tidak ada keluarga dengan keluhan sama

Pemeriksaan Fisik
Vital Sign :
Keadaan umum
Kesadaran

: tampak sesak nafas

: E4V5M6

Denyut nadi : 95 x/menit

Tekanan darah : 213/94 mmHg
Pernapasan : 28 x/menit
Suhu

: 36,5 C

SpO2

: 79 %

 Kepala : Mesochepal, konjuctiva anemis (+) ikterik (-)

Leher

: Tidak ada pembesaran kelenjar limpa, thyroid

Toraks : Bentuk dinding toraks simetris, ketinggalan gerak (-)

Jantung : Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
Palpasi

: Iktus kordis teraba di SIC 5, linea midklavicula

Perkusi

: Suara redup

kiri

Batas jantung
Kiri atas : SIC II Linea parasternalis kiri
Kanan atas : SIC II Linea parasternalis kanan
Kiri bawah : SIC V 2 cm kaudolateral dari linea midklavicula
Kanan bawah : SIC IV linea parasternalis kanan
Auskultasi : S1S2 reguler, gallop (-), murmur (-)

Paru-paru: Inspeksi : Simetris (-), ketertinggalan gerak

Palpasi : Ketertinggalan gerak (-), krepitasi (-),
fremitus Perkusi : Sonor +/+

(-)

vokal

Auskultasi: Suara dasar : vesikuler (+), wheezing (-)

ronkhi basah kasar (+) di kedua paru
Abdomen : Inspeksi : Permukaan cembung, venektasi (-)
Palpasi: Nyeri tekan (-), supel, hepar dan lien tidak
teraba
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Perkusi

: Timpani, perkusi batas hepar tidak dilakukan

Ekstremitas : udema (-)

Pemeriksaan Penunjang
AL 11,16 GDS : 279 Ca :8,3
AE 3,18

Ureum : 62

Hematokrit 25,3 Creatinin : 1,3

HB 9,2 SGOT : 46
MCV 79,5 SGPT : 20
MCH 28,9 Na : 141
MCHC 36,4 K : 3,9
AT 257 Cl : 108

Pemeriksaan radiologi
Foto Thorax :
Klinis : suspect udema pulmo, DM
Foto thorax, AP view, inspirasi cukup, kondisi foto cukup
Hasil :
Corakan bronkovaskuler di kedua pulmo tampak meningkat mengabur terutama di
perihiler dan paracardial
bilateral perihiler haze (+) yang mengaburkan kedua diafragma dan sinus costofrenicus
Tak tampak penebalan pleural space bilateral
Cor, CTR tak valid dinilai
Tak tampak diskontonuitas pada sistema tulang yang tervisualisasi
KESAN :
Menyokong gambaran edema pulmonum
Besar Cor tak valid dinilai

 Diagnosis :
Udema pulmo, Hipertensi urgensi, Diabetes mellitus

Terapi :
O2 masker 8 liter/ menit
Injeksi ceftriaxon 1x1 gr
Injeksi furosemid 1x1 A
Injeksi radinitin 1x1 A
Injeksi ondansetron 1x1 A
Spironolacton 3x50 mg

Anatomi pulmo

Axial, contrast-enhanced computed tomography (CT)

scan shows alveolar and interstitial pulmonary edema

Definisi
Edema pulmo adalah akumulasi cairan di paru- paru
yang disebabkan oleh tekanan intravaskuler yang
tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan
permeabilitas membran kapiler (edema paru non
kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan
Edema paru akut adalah keadaan patologi dimana
cairan intravaskuler keluar ke ruang ekstravaskuler,
jaringan interstitial dan alveoli terjadi secara akut.

Mekanisme yang menjaga agar jaringan interstisial

tetap seimbang adalah :
- Tekanan onkotik plasma lebih tinggi dari tekanan
hidrostatik kapiler paru.
- Jaringan konektif dan barier seluler relatif tidak
permeabel terhadap protein plasma.
- Adanya sistem limfatik yang secara ekstensif
mengeluarkan cairan dari jaringan interstisial

Edema paru akan terjadi bila mekanisme normal terganggu :

- permeabilitas membran yang berubah.
- tekanan hidrostatik mikrovaskuler yang meningkat.
- tekanan peri mikrovaskuler yang menurun.
- tekanan osmotik / onkotik mikrovaskuler yang menurun.
- tekanan osmotik / onkotik peri mikrovaskuler yang
meningkat.
- gangguan saluran limfe.

Proses terjadinya edema paru melalui 3 tahap

Stadium 1 :

Peningkatan jumlah cairan dan koloid di ruang interstitial yang

berasal dari kapiler paru. Celah pada endotel kapiler paru mulai
melebar akibat peningkatan tekanan hidrostatik atau efek zatzat toksik. Meskipun filtrasi sudah meningkat, namun belum
tampak peningkatan cairan di ruang interstitial. Keluhan pada
stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat
bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan,
kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena
terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi

 Stadium 2 :
Kapasitas limfatik untuk mengalirkan kelebihan cairan
melampaui batas sehingga cairan mulai terkumpul di ruang
interstisial dan mengelilingi bronkioli dan vaskuler paru. Bila
cairan terus bertambah akan menyebabkan membran alveoli
menyempit. . Batas pembuluh darah paru menjadi kabur,
demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis
menebal (garis Kerley B)
Stadium 3 :
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat
terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita
nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan.
Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata

Klasifikasi berdasar mekanisme pencetus

1. Ketidakseimbangan Starling Force
Peningkatan tekanan vena pulmonalis
Penurunan tekanan onkotik plasma
Peningkatan negativitas dati tekanan intersisial

2. Gangguan permeabilitas membrane kapiler alveoli (Adult Respiratory

Distress Syndrome)
Pneumonia
Toksin (NO, asap)
Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi
Aspirasi asam lambung
Pneumonitis akut akibat radiasi
Zat vasoaktif endogen (histamine, kinin)
Disseminated Intravaskular Coagulation
Immunologi : pneumonitis hipersensitif
Shock lung pada trauma non thoraks
Pankreatitis hemoragic akut

3. Insufiensi system limfe

Pasca transplantasi paru
Karsinoma, limfangitis
Limfangitis fibrotik
4. Tidak diketahui atau belum jelas
High altitude pulmonary edema
Edema paru neurogenik
Overdosis obat narkotik
Emboli paru
Eklampsia
Pasca anastesi
Post cardiopulmonary by pass

Edema paru Kardiogenik

Edema paru kardiogenik disebabkan meningkatnya tekanan
hidrostatik kapiler yang disebebkan karena meningkatnya
tekanan vena pulmonalis
Akulumulasi cairan rendah protein di interstitial paru dan
alveoli ketika vena pulmonalis dan aliran balik vena di atrium
kiri melebihi keluaran ventrikel kiri
Transudasi cairan protein rendah akibat peningkatan tekanan
di atrium kiri dan sebagian kapiler paru
Transudasi terjadi tanpa perubahan permeabilitas/ integritas
membran alveloli-kapiler, hasil akhir yang terjadi adalah
penurunan difusi hipoksemia dan sesak nafas

Edema paru Non Kardiogenik

Penimbunan cairan pada jaringan interstitial paru dan
alveolus paru yang disebabkan selain kelainan jantung
Terjasi akibat transudasi cairan dari pembuluh kapiler
paru ke dalam ruang interstitial dan alveolus paru
diakibatkan selain kelainan jantung

Hydrostatic
Cardiac: Left heart failure

Increased transmural
capillary pressure
Increased intracapillary pressure:
neurogenic, hyperperfusion (high altitude,
postembolic, post transplant)
Lowered extracapillary pressure:
reexpansion edema,
postglottic spasm
Oncotic: nutritional, near-drowning

Combined hemodynamic/oncotic:
renal failure, overhydration

Lymphatic block: lymphangitis,

carcinomitosis, lymphangiectasia

Causes of Pulmonary Edema

Increased capillary
permeability
Noninjury:
Allergic, endocrine

Injury
Extracapillary (alveolar insult):
Inhalation, aspiration, infection

Intracapillary
Trauma:
sepsis, hypotension,
Pancreatitis, DIC
Embolism:
fat, air, amniotic fluid

Normally, excess
hydrostatic
transudate from
pulmonary
capillaries is
filtered into
peribronchovascul
ar lymphatics and
removed

 In hydrostatic
edema,
transudate
accumulates in the
interstitum initially,
only entering
alveoli in severe
cases
In permeability
edema associated
with diffuse
alveolar damage
(DAD), exudate
fills the interstitum
and the alveoli

Hydrostatic Edema
Pulmo dapat menampung peningkatan
cairan : sistem limfatik dapat
meningkat 3-10x sebelum udema
Peningkatan tekanan hidrostatik yang
tinggi dapat menekan endotelial tetapi
sambungan epitelial dapat mencegah
cairan memasuki kapiler alveoli sampai
tekanan 40 mmHg

Rontgen Thorax
Menggunakan radiasi sinar X untuk keperluan fluoroskopo dan
radiogra
Bagian tubuh yang mudah ditembus sinar X : radio lusen
Bagian tubuh yang susah ditembus sinar X : radio opaque

Interstitial Pulmonary Edema

Hilangnya
pembuluh
darah besar
paru

Tampak septal
line

Penebalan
Septum
Interlobar

Diffuse
Retikuler
Pattern
menyerupai
Fibrosis
Interstitial

Peribronkhial
Cuffing terlihat
sebagai
penebalan
dinding
Bronkhial
akibat retensi
cairan dalam
Interstitial paru

Manifestasi Radiologi
Tanda awal : gambaran vaskuler mengabur
Penebalan bronkhial/ peribronkial cuffing
Septal lines : A, B, C
Penebalan celah
Edema berat : tergantung opasitas berbentuk ground
glass menunjukkan perubahan alveolar
Sering berhubungan dengan bilateral transudat efusi pleura

 Cephalisasi di daerah superior

Bats wing /butterfly pulmonary opacities- cardiogenic

Gambaran Vaskuler Mengabur

Normal

Edema

Images courtesy of Dr. Marc Gosselin

Normal

Edema

Images courtesy of Dr. Marc Gosselin

Peribronchial Cuffing
pre- dan
post-terapi
untuk
edema
hidrostatik
Garis Kerley
A

Septal Line
(cairan pada septa muncul sebagai)

Garis Kerley A
Garis linear
membentang
dari perifer ke
hilus disebabkan
distensi
anastomose
antara limfatik
perifer dengan
sentral

Garis Kerley B
Garis pendek
dengan arah
horizontal 1-2
cm, terletak
dekat sudut
kostofrenikus
yang
menggambarkan
adanya edema
septum
interlobuler

Garis Kerley C
Garis pendek,
bercabang pada
lobus inferior
Hampir sama
dengan
pembuluh darah

Septal Lines
Septal lines pada
pasien CHF

Evolving hydrostatic edema

Penebalan peribronchial
Dilatasi vena azygous

Evolving hydrostatic edema

Arrowheads indicate septal
lines
Note ground-glass, indicating
alveolar edema

CT scan
Teknik pencitraan khusus sinar X, menampilan citra khusus
objek lapis demi lapis berdasar perbedaan sifat densitas
struktur materi penyusun jaringan dengan bantuan teknik
rekonstruksi secara matematis.
Menghasilkan gambaran secara serial dengan metode
tomografy, dimana tiap gambar berasal dari potongan pokok
tomography, serta mendapatka gambaran tajam dan bebas
superposisi
Mengubah tampilan analog menjadi digital, berupa Pixel
(picture element reconstruction)
Ditemukan oleh Allan Carmack dan Geofrey Hounsfield

Ukuran gambar (piksel) yang didapat pada CT scan adalah

radiodensitas. Ukuran berkisar antara skala -1024 to
+3071 pada skala housfield unit (HU). Hounsfileds sendiri
adalah pengukuran densitas dari jaringan. Sebagai
pegangan nilai nol( 0) H.U. = air. Diatas nol lesi mengarah
pada cair dan padat, dibawah nol lesi mengarah pada
lemak dan udara. Nilai positif H.U. yang mencapai diatas
100 mengarah pada kalsifikasi-tulang. Nilai minus 100H.U.
mengarah pada unsur udara. Karena itu pengukuran H.U.
sangat penting dalam menilai suatu kepadatan lesi , setiap
ada lesi selayaknya dilakukan pengukuran densitas dalam
satuan H.U.

Magnetic Resonance Imaging

Bagian teknik tomografi, ditemukan oleh Raymond
Damatian
Menghasilkan gambar 3D resoluso tinggi
Prinsip dasar MRI : inti atom hidrogen yang ada pada
tubuh manusia berada pada posisi acak, ketika masuk
ke daerah medam magnet yang cukup besar, posisi inti
atom akan sejajar dengan medan magnet yang ada.
Inti atom dapat berpindah dari tingkat energi rendah
ke tinggi jika mendapat energi yang tepat disebut
Larmor.
Kekuatan medan magnet : 0,064-1,5 Tesla (1 tesla=1000
Gauss)

Kelebihan MRI dibanding CT scan :

Lebi unggul mendeteksi kelainan jaringan lunak : otak, sumsung tulang,
muskuloskeletal
Lebih baik untuk mendeteksi di daerah white matter
Menggambarkan detail anatomi lebih jelas
Mampu melakukan pemeriksaan difusi, perfusi, spektroakopi
Tidak menggunakan radiasi pengion
Penambahan kelat gadolinium dapat mencitrakan parameter hemodinamik
meliput blood perfusion dan permeabilitas pembuluh darah

Ekokardiograf
Menggunakan pantulan/ gema suara ultra untung
menganalisa jantung dan menghasilkan citra yang
dapat direkam
Memakai prinsip dasar gelombang suara ultra, yaitu
suara dengan frekuensi amat tinggi 1-10 MegaHz
Megetahui gambaran penyebab gagal jantung :
kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi),
Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung
Koroner), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel
kiri dan atrium kiri

Pengukuran dariplasma B-type natriuretic peptide

(BNP)atauN-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda
protein yang akan timbul dilatasi jantung. Peningkatan dari
BNP nanogram per liter mencerminkan cardiac pulmonary
edema.

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)

Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah kateter yang disisipkan
kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan dimajukan melalui sisi
kanan dari jantung dan diletakkan kedalam kapiler-kapiler paru atau
pulmonary capillaries. Alat ini mempunyai kemampuan secara langsung
mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru,(pulmonary artery
wedge pressure)
Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah cardiogenic
pulmonary edema,
Wedge pressure < 18 mmHg menyokongnon-cardiogenic cause of
pulmonary edema.
Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada
intensive care unit (ICU) setting.

Pembahasan
Anamnesis
Mengeluh batuk, sesak nafas sejak 5 bulan yang lalu. Semakin lama keluhan
semakin memberat. Didapatkan riwayat hipertensi dan DM sejak 3 tahun
yang lalu.
Pemeriksaan fisik
Terdapat takipnea,, hipertensi, takipneu. Pasien lebih nyaman dalam posisi
duduk dengan sedikit posisi membungkuk, terlihat retraksi, batuk. Pada
pemeriksaan paru akan terdengar ronkhi basah. Pemeriksaan jantung akan
terdengar reguler. Tidak terdapat edema perifer, akral dingin , tanpa
sianosis.
Pemeriksaan laboratorium
Leukositosis, anemia, hiperglikemia, gangguan fungsi ginjal dan hati.

 Pemeriksaan radiologi :

Foto Thorax :
Klinis : suspect udema pulmo, DM
Foto thorax, AP view, inspirasi cukup, kondisi foto cukup
Hasil :
Corakan bronkovaskuler di kedua pulmo tampak meningkat mengabur terutama di
perihiler dan para cardial bilateral perihiler haze (+) yang mengaburkan kedua
diafragma dan sinus costofrenicus
Tak tampak penebalan pleural space bilateral
Cor, CTR tak valid dinilai
Tak tampak diskontonuitas pada sistema tulang yang tervisualisasi
KESAN :
Menyokong gambaran edema pulmonum
Besar Cor tak valid dinilai
Hasil EKG : LVH dan LAD

 Transthorasic echocardiography : tidak dilakukan

Echocardiography dengan teknik terbaru seperti pencitraan
Doppler : tidak dilakukan
Pulmonary-Artery Catheterization : tidak dilakukan

Berdasarkan pemeriksaan tersebut, pasien di diagnosis dengan udema pulmo

kardiogenik, hipertensi urgensi, dan hiperglikemia
Oksigen
Posisi setengah duduk
Nitrogliserin IV 10 20 mcg/menit atau bolus IV 3 mg setiap 5 menit
Diuretik. Dengan Furosemid 40 60 mg IV selama 2 menit
Morfin 2 5 mg dengan Dextrosa atau larutan elektrolit IV selama 3 menit. Kalau
tidak begitu gawat diberikan 8 15 mg SC atau IM.
ACE-Inhibitor. Enalapril 1,25 mg IV atau Kaptopril 25 mg sublingual.
Nitroprussid. Dosis awal 40 80 mcg/menit dinaikkan 5 mcg/menit setiap 5 menit
Inotropik.
v Dobutamin, dosis 2,5 10 mcg/kg BB/menit
v Dopamin, dosis 2 5 mcg/kg BB/menit
v Golongan inhibitor fosfodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone,
Piroximone)
Aminofilin berguna apabila edema paru disertai bronkokonstriksi. Dosis biasanya
5 mg/kg BB IV dalam 10 menit lanjut drip IV 0,5 mg/kg BB/jam

Klasifikasi pneumonia berdasarkan predileksi infeksi :

Bronkopneumonia
Pneumonia lobaris
Pneumonia interstitialis

Bronkopneumonia merupakan pneumonia yang terjadi

pada ujung akhir bronchiolus yang dapat tersumbat
oleh eksudat mukopurulen untuk membentuk bercak
konsolidasi dalam lobus
Gambaran radiologis hampir menyerupai proses spesifik,
hanya berbeda dalam hal lokalisasi saja

Gambaran radiologi
Bervariasi, dapat berupa konsolidasi asinar, segmentasl, lobair
Mungkin terjadi pemadatan yang difus atau lokal dari paru akibat
peradangan interstitial atau peribronkial
Pembesaran hillus
Seringkali segmental dan atelektasis
Lobus bawah sering kali terkena
Kadang terjadi efusi pleura
Batas jantung menghilang
Air bronkogram (+)

Tuberculosis Sekunder
TB yang terjadi pada orang dewasa atau timbul
reinfeksi pada seseorang yang semasa kecilnya
pernah menderita TB primer, tetapi tidak diketahui
dan menyembuh sendiri. Kavitas merupaka ciri dari
tuberculosis sekunder

Gambaran radiologi pada TB sekunder

Sarang eksudatif, berbentuk awan atau bercak batas
tidak tegas dengan densitas penuh
Sarang produktif, berbentuk butir-butir bulat kecil
batas tegas dan densitas sedang
Sarabg induratif atau fibrotik, bentuk garis-garis batas
tegas, dengan densitas tinggi
Kavitas/ lubang
Sarang kapur/ kalsifikasi