GLOMERULONEFRITIS,

CNCER E
HIPERPLASIA BENIGNA
DE PRSTATA
KARLA JUDITH AVENA CASTRO
LUCERO JAZMN CASTRO SNCHEZ
NADIA JACQUELINE VALDEZ LOPEZ

SINDROME NEFRTICO
Las glomerulopatias que se presentan con un sndrome nefrtico se caracterizan
por la inflamacin de los glomrulos.
Signos de paciente nefrtico:

Hematuria

Oliguria

Cilindros
hemticos en
orina

Hipertensin
leve o
moderada

azotemia

Proteinuria y
edema

Glomerulonefritis Aguda Proliferativa

(Postestreptococica o postinfecciosa)
Este grupo se caracteriza por la proliferacin difusa de las clulas del glomrulo,
asociada a la entrada de leucocitos
Mediada por complejos inmunitarios
Antgeno desencadenante puede ser endgeno o exgeno
Las infecciones mas frecuentes son estreptoccicas
Entidad desencadenada por la interaccin de un agente infeccioso y un husped
susceptible
El sistema inmunolgico, sistema de coagulacin y cascada del complemento
hemoltico, trata de eliminar al agente
Causando proliferacin e inflamacin glomerular

Glomerulonefritis Postestreptoccica
o Se presenta entre 1-4 semanas despus de una infeccin estreptoccica de
la faringe o la piel
o Mas frecuente en nios de 6-10 aos
o El streptococo B-hemoltico del grupo A es el patgeno mas frecuente
o La generacin de complejos inmunes se depositan en el glomrulo
o Las complicaciones mas frecuentes estn relacionadas con HTA secundaria
a hipovolemia

Morfologa
El cuadro diagnostico clsico es el de GLOMERULOS HIPERCELULARES
AUMENTADOS DE TAMAO
La hipercelularidad se debe a:
1. Infiltracin por leucocitos (neutrfilos o monocitos)
2. Proliferacin
mesangiales

de

las

clulas

endoteliales

3. Formacin de semilunas (casos graves)

Con el microscopio de inmunofluorescencia

granulares de : IgG, IgM y C3

se

observan

depsitos

Con el microscopio electrnico son caractersticos los depsitos definidos,

amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana con
ASPECTO DE JOROBAS

La hipercelularidad glomerular se debe a los

leucocitos intracapilares y proliferacin de clulas
intrnsecas del glomrulo.

Evolucin clnica
En caso clsico un nio pequeo desarrolla: malestar, fiebre, nauseas,
oliguria y hematuria (orina de color Coca-Cola)
En adultos el inicio es atpico con aparicin brusca de hipertensin o
edema
El 95% de los nios afectados se recupera con el tratamiento conservador
con el objetivo de mantener el balance de sodio y agua

Glomerulonefritis aguda no estreptoccica

(glomerulonefritis postinfecciosa)

o En ella se aprecian los depsitos granulares inmunofluorescentes y las

jorobas subepiteliales caractersticos de la nefritis por complejos
inmunitarios

La
tincin
inmunofluorescente
demuestra
depsitos definidos, groseramente granulares de la
protena C3 del complemento, que corresponde a
las jorobas

Glomerulonefritis rpidamente progresiva

(con semilunas)
No denota una etiologa especifica de la glomerulonefritis
Se caracteriza por la perdida rpida y progresiva de la funcin renal
asociada a oliguria intensa y signos de sndrome nefrtico
Sin tratamiento la muerte por insuficiencia renal se presenta en
semanas o meses
El cuadro histolgico mas frecuente es la presencia de semilunas en la
mayora de los glomrulos
Estas semilunas se producen por la proliferacin de las cel. epiteliales
parietales que recubren la capsula de bowman y por el infiltrado de
monocitos y macrfagos

SEGN SU ESTUDIO INMUNOLOGICO SE PUEDEN DIVIDIR:

TIPO I
(ANTICUERPOS
ANTI-MBG)

o Limitada al rin
o Sndrome de goodpasture

TIPO II
(COMPLEJOS
INMUNITARIOS)

o Idioptica
o Glomerulonefritis
postinfecciosa
o Nefritis lupica
o Purpura de schonlei-henoch
(nefropata IgA)

TIPO III
(PAUCIINMUNITAR
IA)

o
o
o
o

Asociada a ANCA
Idioptica
Granulomatosis de wegener
Poliangeitis microscpica

Glomerulonefritis
con
semilunas.
ovillos
glomerulares colapsados y la masa con forma de
semiluna de las clulas epiteliales parietales
proliferantes y los leucocitos en el interior de la
cpsula de Bowman.

Morfologa
Riones aumentados de tamao y plidos, con hemorragias petequiales
en las superficies corticales
Dependiendo la causa los glomrulos pueden mostrar necrosis focal,
proliferacin endotelial difusa y mesangial
El cuadro histolgico esta dominado por semilunas
Las hebras de fibrina son prominentes entre las capas celulares de las
semilunas
La fuga de fibringeno hacia el espacio de bowman y su conversin a
fibrina son un factor para la formacin de las semilunas

Tratamiento

Corticoesteroides
Citotoxicos
Dilisis crnica
Trasplante

Sndrome Nefrtico
Las manifestaciones del sndrome nefrtico son:
1. Proteinuria masiva con perdidas diarias de 3,5 g o mas protenas
(menor en nios)
2. Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmticas de albumina
inferiores a 3 g/dl
3. Edema generalizado
4. Hiperlipidemia y lipiduria

Causas
Varia dependiendo la edad y ubicacin geogrfica
Nios

Adultos

30

Enfermedad de cambios mnimos

65

10

Glomeruloesclerosis focal y
segmentaria

10

35

Glomerulonefritis
membranoproliferativa

10

10

Otras glomerulonefritis
proliferativas

10

15

ENFERMEDAD GLOMERULAR
PRIMARIA
Glomerulopatia membranosa

Enfermedades Sistmicas
Diabetes mellitus
Amiloidosis
Lupus eritematoso sistmico
Frmacos (frmacos antiinflamatorios no esteroideos, penicilamina)
Infecciones (malaria, sfilis, hepatitis B y C, VIH)
Enfermedad maligna (carcinoma, linfoma)
Otros (alergia a la picadura de abejas, nefritis hereditaria)

Morfologa

Glomrulos tienen un aspecto normal en los primeros estadios o

muestran un engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar
glomerular
Con el microscopio electrnico se demuestra que el engrosamiento se
debe a depsitos densos irregulares de complejos inmunitarios entre la
membrana basal y las clulas epiteliales subyacentes
Estas tienen afectados los podocitos

 El material de la membrana se localiza como espculas

Con el tiempo esas espculas se engruesan para producir
capsulas
Finalmente
se
cierran
sobre
depsitos
inmunitarios
enterrndolos dentro de una membrana irregular y muy
engrosada

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

Relativamente benigno
Causa mas frecuente de sx nefrtico en nios
CARACTERIZA
Borramiento difuso de las prolongaciones de las clulas
epiteliales viscerales (podocitos) en los glomrulos
Incidencia mxima

2 6 aos

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

C A RAC T E R I Z T I C A S
Base inmunitaria

1. Asociacin clnica a infecciones respiratorias y vacunas profilcticas.

2. Respuesta a los corticoesteroides u otros ttos. Inmunosupresores.
3. Asociacin a otros trastornos atpicos (rinitis)
4. Predisposicin gentica
5. Aumento de la incidencia en px con linfoma Hodgkin
(defecto inmunidad cel T)

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

HIPOTESIS
Difusin inmunitaria que dar lugar a la elaboracin de citosinas que
daaran las cel epiteliales viscerales y causara proteinuria.
Se desconoce la va por la cual las protenas atraviesan la pared capilar.
Paso tanscelular a travs de las cel epiteliales
A travs de los espacios residuales entre podocitos que persisten
Por los espacios anormales

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

Mutaciones en varias protenas de los podocitos.

NEFRINA

PODOCINA

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

M O R F O LO G I A
Glomrulos Normales
Principal lesin
Clulas epiteliales viscerales, que muestran un borramiento uniforme
y difuso de los podocitos, que son remplazados por citoplasma que
muestra vacuolizacin e hiperplasia de las vellosidades.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

El borramiento de los podocitos tambin se presenta en otros estados
proteinricos

Glomerulopata Membranosa Nefropata Diabtica

DIAGNOSTICO
Se establece nicamente

Borramiento y Glomrulos normales

Los cambios en el epitelio son reversibles despus del tto con

corticoesteroides y se asocia a una desaparicin de la proteinuria.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

C A RA C T E R I S T I C A S C L I N I C A S
Proteinuria masiva

Albmina

Funcin renal buena

Infrecuente a hipertensin o hematuria
>90% nios presentan rapidez al tto
Proteinuria puede reaparecer / Resistencia o Dependencia al tto
Desaparece en pubertad
Adultos

Linfoma Hodgkin/ tto con AINE

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
C A RA C T E R I S T I C A S
Esclerosis de algunos glomrulos (focal) y en los glomrulos
afectados solo daa una procin del ovillo capilar
(segmentaria).
M A N I F E S TA C I O N C L I N I C A
Sx nefrtico o Proteinuria intensa

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
Se presenta
Como enfermedad primaria
Asociada a otras enfermedades (VIH, nefropata por herona)
Como proceso secuendario (nefropata por IgA)
Como componente de la respuesta adaptativa a la perdida
de tej renal (ablacin renal)
Forma hereditaria (podocina)

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
Es responsable de 10 35 % de los cosas de sx nefrtico en nios y
adultos
Causa mas comn en adultos
DIFERENCIAS

Enfermedad de cambios mnimos

Hematuria
Proteinuria no selectiva
Respuesta insuficiente al tto con corticoesteroides
Progresa a nefropata crnica

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
PAT O G E N I A
Enfermedad distinta o si es una fase
en la evolucin de px con ECM
El dao epitelial es el rasgo
caracterstico de la GEFS

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
MOR FOLOGIA
Lesiones focales y segmentarias que afectan la minora de
los glomrulos.
Inicia en los glomrulos yuxtamedulares posteriormente
se hace mas generalizada.
En los segmentos esclerticos se presenta un aumento de
la matriz (hialinosis) que puede ocluir la luz de los
capilares.
Son frecuentes las gotculas de lpidos y cel espumosas.
Borramiento difuso de los podocitos y un desprendimiento
focal de las cel epiteliales

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y
SEGMENTARIA
Existe una base genetica en algunos casos de GEFS
Gen NPHS1 cromosoma 19q13
Gen NPHS2 cromosoma 1q25-31

Nefrina
Podocina
Controla la permeabilidad

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
C A RA C T E R I S T I C A S H I S T O LO G I C A S
Alteracin de la membrana basal glomerular
Proliferacin de cel del glomrulo

Mesangio

Infiltrado leucocitario
GNMP responsable del 10-20% de los casos de sx nefrtico en nios y
adultos jvenes.
Algunos px presentan nicamente

Hematuria o Proteinuria.- rango no

nefrtico

pero otros tienen un cuadro combinado nefrtico - nefrtico

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
PAT O G E N I A
>>Enfermedad con deposito denso<<
GNMP tipo I

Hay indicios de complejos inmunitarios en los glomrulos y

activacin de las vas clsica y alternativa del

complemento.
Ag implicados son protenas derivadas de agentes infecciosos
(virus hepatitis C y B)
GNMP tipo II

Presenta anomalas que sugieren la activacin de la va

alternativa del complemento.

Concentraciones sricas mas bajas del fx B y Properdina

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
M O R FO LOG I A
Ambos tipos de GNMP son similares
Proliferacin de la clula mesangial
Aumento de la matriz mesangial
Engrosamiento de la membrana basal con divisin segmentaria
Glomrulos con aspecto lobulillar
Tumefaccin de las clulas que recubren los capilares perifricos
Entrada de leucocitos por proliferacin endocapilar

GLOMERULONEFRITIS
MEMBRANOPROLIFERATIVA
GNMP tipo I
Se caracteriza por la presencia de depsitos
electrodensos subendoteliales delimitados.
Presencia de IgG , C1q y C4
GNMP tipo II
Lamina densa se transforma a una estructura
irregular (cinta) extremadamente electrodensa .
El fx C3 se encuentra en focos irregulares granulares o lineales en las
membranas basales.
Ausente IgG al igual que C1q y C4

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
C A RA C T E R I S T I C A S C L I N I C A S
Adolescencia o inicio de edad adulta
Componente nefrtico y uno nefrtico

Hematuria
Proteinuria leve

Evolucin lentamente progresiva

Cuadro clnico de Glomrulo nefritis rpidamente progresiva
50% insuficiencia renal cronica < 10 aos

Tto ineficaz con corticoesteroides, inmunosupresores y antiagregantes

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

Varones > 50 aos
C A RA C T E R I Z A
Hiperplasia del estroma prosttico y de las cel epiteliales
Ndulos grandes bien delimitados en regin periuretral de la
prstata
INCIDENCIA
Signos histolgicos de
HPB
20% - 40 aos
70% - 60 aos
90% - 80 aos

50% px con signos microscpicos presentan un

aumento de tamao clnicamente detectable
Y de ellos solo 50% desarrolla sntomas
clnicos

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

El principal componente del proceso hipierplsico
Alteracin de la muerte celular
Andrgenos

DIHIDROTESTOSTER
ONA
(DHT)

Necesarios para el desarrollo de la HPB

Aumentan la proliferacin celular
Inhiben la muerte celular

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

Fx de crecimiento actan
aumentando la proliferacin de
cel del estroma y disminuyendo
la muerte de las celulas
epiteliales

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

M O R F O LO G I A
Aumento habitual
Hiperplasia nodular

60-100g.

cara interna de la prstata

(zona de transicin)

Ndulos tempranos.- cel estromales

Ndulos posteriores.- epiteliales

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

Macroscpicamente
Ndulos con
glndulas

color amarillo o rosa

blandos
con liquido prosttico
blanco lechoso

Ndulos de
estroma
fibromuscular
color gris claro
duros
sin liquido

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

M i c ro s c p i c a m e n t e
La caracterstica de la HPB es la nodularidad
Composicin
Ndulos fibromusculares puramente con estroma
Ndulos fibroepiteliales con predominio glandular

HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA

El diagnostico de HPB no puede establecerse con biopsia de aguja

Tratamiento
Alfabloqueantes

CA DE PROSTATA
ADENOCARCINOMA DE PROSTATA

EPIDEMIOLOGA
Forma ms frecuente de cncer en varones
Probabilidad de ser dx a lo largo de la vida es de 1/6
Empatado con CA colorrectal en mortalidad
ltimos 20 aos se ha reducido la mortalidad
Amplia variedad de comportamientos clnicos, desde
formas muy agresivas letales a otras descubiertas
accidentalmente y clnicamente no significativas

INCIDENCIA
Tpica de mayores de 50aos de edad.
Varones con aumento del riesgo, se recomienda deteccin
selectiva desde los 40 y de nuevo a los 45 aos.
Incidencia en autopsias de 20% en los 50 aos, 70% a los 70-80
aos.
Infrecuente en Asiticos y muy frecuente en px de raza negra.
Factores ambientales (aumento en inmigrantes japoneses a EE.
UU.)
Incidencia en asiticos en aumento a medida que la dieta se
occidentaliza (factores alimentarios o estilo de vida?)

ETIOLOGA Y PATOGENA
Edad
Raza
Antecedentes familiares
Concentraciones hormonales
Influencias ambientales (No se a demostrado la causante)
Sospecha de aumento de consumo de grasas
Prevencin o retraso de CA por licopenos (tomate), selenio,
derivados de la soja y la vit. D.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

ANDROGENOS, dependen las clulas cancerosas

prostticas para su crecimiento y supervivencia.
Gen de los RA ligado al X contenga secuencia polimorfa
de repeticiones de codn CAG (Glutamina).
Expansiones graves de CAG provocan la enf. De
Kennedy ( Tx neurodegenerativo; calambres y
debilidad)

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Los RA que tienen las expansiones ms cortas de poliglutamina tienen
la mayor sensibilidad a los andrgenos.
Repeticiones de poliglutamina ms cortas en px de raza negra Raza blanca con repeticiones intermedia y los asiticos con
repeticiones largas.
Resultados paralelos a la incidencia y mortalidad.
Efectos teraputicos castracin o uso de antiandrgenos, que inducen
a la regresin de la enfermedad.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Mayora se vuelve resistente al bloqueo con andrgenos.

Con familiar de primer grado con antecedente, posibilidad 2
veces mayor.
Con 2 familiares con CA de Prstata con 5v ms probabilidad.
Tambin tienden a desarrollar la enfermedad en edades ms
tempranas

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Mutacin del gen supresor BRCA2 con riesgo de 20 veces mayor

Variacin de otros loci (Mayora); cromosoma q24 (en
afroamericanos)
Genes en esas regiones estn implicados en la inmunidad
congnita, lo que ha llevado a la hiptesis sobre la inflamacin
como estadio inicial.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Mutaciones somticas adquiridas;
Reordenamientos que sitan al gen ETS (ERG o ETV1) afectado
bajo el control promotor de TMPRSS2 regulado por andrgenos.
Sobreexpresin de ETS hace que las clulas epiteliales normales de la
prstata sean ms invasivas. Con caractersticas morfolgicas
distintas y expresin gentica diferente; Subclase molecular
especfica de CA.
Deteccin selectiva y precoz por posibilidad de encontrar genes de
fusin ETS en orina utilizando PCR.

ETIOLOGA Y PATOGENIA

Alteraciones epigenticas:
Hipermetilacin de GSTP1 situado en cromosoma 11q13, siendo un
componente importante que previene el dao por una amplia variedad
de carcingenos (>f).
Genes silenciados; PTEN, RB, P16/INK4a, MLH1, MSH2 y APC
(genes supresores)

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Genes y protenas que pueden actuar como biomarcadores:
PSA
EZH-2 (Amplificador de zeste-2)
AMACR (alfametilacil-coA racemasa)
PCA3
Prdida de E-cadherina (Pt de adhesin), la cual, se asocia a la expresin de niveles
altos de EZH-2 (Represor de la transcripcin).

ETIOLOGA Y PATOGENIA

AMACR (enzima que participa en la B-oxidacin de los AAS de

cadena ramificada) se regula de forma selectiva y positiva en el
CA y en sus posibles lesiones precursoras.
Igual que en el gen PCA3 (cromosoma 9g) que parece
codificar el ARN regulador.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
CA producto de una combinacin crtica de mutaciones somticas adquiridas y
cambios epigenticos.
Lesin precursora; Neoplasia intraepitelial prosttica (PIN).
No est claro si PIN progresa inevitablemente o si permanece latente o incluso
regresa.

MORFOLOGA
CA de prstata o Adenocarcinoma de prstata;
Acinar.
70% en zona perifrica de la glndula (localizacin
posterior, donde se puede palpar en el tacto
rectal).
Arenoso y firme dentro de la prstata, es ms
evidente a la palpacin.

MORFOLOGA
Extensin local afecta principalmente: tejido periprosttico.
Vesculas seminales y base de la vejiga; obstruccin ureteral
en enfermedad avanzada.
Metstasis; Linftica a ganglios obturadores y despus a
paraaorticos.

MORFOLOGA
Diseminacin hematgena; Huesos (esqueleto axial), pero
algunas se disemina extensamente hacia las vsceras.
Metstasis osea son tpicamente osteoblsticas y son muy
sospechosas de CA.
Lumbares, fmur proximal, pelvis, columna torcica y
costillas.

MORFOLOGA
Histolgicamente:
Patrones glandulares bien definidos, ms pequeas y
revestidas por una capa uniforme de epitelio cbico o
cilndrico bajo.
Tambin estn ms apiladas y carecen de las
ramificaciones y los repliegues papilares inferiores.
Capa externa de clulas basales est ausente.

MORFOLOGA
Citoplasma vara, de un color plido claro (en benignas) a un
aspecto anffilo.
Ncleos grandes con uno o ms nuclolos prominentes.
Figuras mitticas infrecuentes.
Dx histolgico difcil por escaso tejido disponible en la biopsia,
adems solo muestra algunas clulas malignas entre muchas
benignas.

MORFOLOGA
Morfolgicamente las claves de su malignidad pueden ser sutiles, aumentado la
probabilidad de imprecisin diagnstica.
Patologas benignas que simulan el cncer.
Signos histolgicos de la biopsia especficos de CA de prstata (Invasin perineural)
DX: datos morfolgicos, citolgicos
Y secundarios.

MORFOLOGA
Uso de varios marcadores inmunohistoqumicos
para identificar las clulas basales.
AMACR, mayora positivo a ste.
Inmunohistoqumica junto con cortes en H-E.
En 80% tiene PIN de alto grado (LP sospechosas)
PIN: cinos con organizacin benigna revestidos
por clulas atpicas con nuclolos prominentes.

MORFOLOGA
Citolgicamente, PIN y Carcinoma pueden ser idnticas.
PIN: Glndulas ramificadas con repliegues papilares hacia el interior, con
membrana basal intacta (>f en la proximidad del CA)
CA: Glndulas pequeas con gran densidad celular y de bordes luminales rectos.
(>f de PIN)
Ambas en zona perifrica e infrecuente en otras.
PIN LESION INTERMEDIA
Carcinoma In situ no se aplica a la PIN.

CLASIFICACIN Y ESTADIFICACIN
Sistema de Gleason: 5 GRADOS SEGN PATRONES DE DIFERENCIACIN GLANDULAR.
I Tumores mejor diferenciados.
V No muestra diferenciacin glandular e infiltran el estroma en
cordones, sbanas y nidos.

forma de

CLASIFICACIN Y ESTADIFICACIN

Tienen ms de un patrn; Patrn dominante y un grado secundario al 2do. Patrn

ms frecuente (PD+PS = Puntacin de Gleason).
Hallazgo de 3 patrones en biopsia, se suma el grado ms frecuente y el ms alto.
Tumores mejor diferenciados: 2 (1+1)
Tumores peor diferenciados: 10 (5+5)

PUNTACIN DE GLEASON
Combinacin en gpos. De comportamiento similar.
Ca bien diferenciado: 2-4 (TP en zona de transicin, hallazgo en RTUP por una
HPB sintomtica)
Potencialmente
Grado intermedio: 5-6
Ca moderado o mal diferenciado: 7

tratables. Deteccin
selectiva.

Con un tumor de alto grado: 8-10 (Improbable que se curen).

CLASIFICACIN Y ESTADIFICACIN

Algunos indicios sealan que puede ser ms agresivos con el tiempo.

>F que la PG se mantenga estable por varios aos.
Gradacin (grado y estadio) son los mejores factores predictivos del pronostico y
seleccin de forma de tratamiento.

CLASIFICACIN Y
ESTADIFICACIN

Estadio T1: Ca encontrado casualmente.

T3a y T3b con extensin extraprosttica con y sin invasin de la

vescula seminal.

T2: Limitado al rgano

T4 invasin directa otros rganos

(N0/N1) Cualquier diseminacin hacia ganglios linfticos est asociada

a un desenlace mortal

EVOLUCIN CLNICA

Mayora de Ca T1a no muestran signos

de progresin cuando son seguidos
durante 10 aos o >.
Px mayores tratados con seguimiento.
Px jvenes puede obtenerse una
biopsia con aguja para buscar ms
focos de CA en zona perifrica

Px con T1b tratados con biopsia con aguja, por la mortalidad del 20%
sin tto.

EVOLUCIN CLNICA

Ca localizado es asintomtico y se
descubre con:
Ndulo sospechoso por tacto rectal.
Elevacin del PSA srico.
Mayora surgen en la periferia, lejos de la
uretra, y por tanto los sntomas urinarios
son tardos.

EVOLUCIN CLNICA
CA prstata avanzado, sntomas
urinarios;
Dificultad para comenzar o detener el
chorro.
Disuria
Polaquiuria o Hematuria.
(infrecuente) lumbalgia causada por
metstasis vertebrales.

EVOLUCIN CLNICA
Hallazgo de metstasis osteoblsticas
en RX y gammagrafa sea con
radionclidos: prcticamente DX en
varones.
Se utiliza la biopsia transrectal con
aguja para confirmar el dx.
PSA es el anlisis ms importante para
el dx.

EVOLUCIN CLNICA
PSA es un producto del epitelio de la
prstata y se segrega normalmente en
el semen.
Su funcin es escindir y licuar el coagulo
de semen que se forma despus de la
eyaculacin.
Solo circulan cantidades diminutas de
PSA en suero y su elevacin se asocia
con CA (localizado o avanzado).
Normalidad de concentracin srica 4
ng/ml. (20-40% px con CA con ese valor
o <).

PSA
Es especfico del rgano, pero no tan
especfico del CA.
Superposicin de PSA POR:
HPB (menor grado)
Prostatitis
Infarto
Manipulacin de la prstata
Eyaculacin

PSA
Relacin entre el valor srico del PSA y el volumen de la
prstata. DENSIDAD DEL PSA en suero; descarta la
contribucin del tej. Prosttico benigno.
Divide PSA srico total/ volumen estimado de la
prstata.
Volumen estimado por ecografa prosttica.
Velocidad de cambio de PSA en el tiempo.
Uso de intervalos de referencia dependientes de la
edad.
Relacin entre PSA libre y ligada en suero.

PSA
A medida que el varn envejece, su
prstata tiende a aumentar de tamao
por la HPB.
PSA srico de 3,5 es preocupante en un
varn de 40 aos.
Velocidad de cambio de PSA; 0.75ng/ml
por ao, se deben obtener 3 mediciones
en un periodo de 1,5-2 aos.
PSA inmunorreactivo: fraccin unida a
alfa-antiquimiotripsina y una fraccin
libre (menor).

2,5
ng/ml
de 4049 aos

3,5
ng/ml
de 5059 aos

4,5
ng/ml
de 6069 aos

6,5
ng/ml
de 7079 aos

PSA
Porcentaje de PSA libre (PSA libre/PSA
total) x100, menor en los varones con
CA de prostta que los px con HPB.
PSA libre >25% riesgo menor de Ca.
PSA libre < 10% sospecha.
Pequeos CA localizados podran no
progresar nunca.
Mediciones de PSA importantes para
evaluar la respuesta al tto.

PSA en > despus de prostatectoma radical o radioterapia localizada

indica RECIDIVA O DISEMINACIN.

Localizacin inmunohistoquimica del PSA ayudan a determinar si el

tumor metastsico se ha originado en prstata.

TRATAMIENTO
Tratado con ciruga, radioterapia y
manipulacin hormonal.
>90% de px tratados tienen una
esperanza de vida de 15 aos.
Tto ms frecuente prostatectoma
radical. Pronstico basado en estadio
anatomopatologo, el estado de los
mrgenes y grado de Gleason.

GRACIAS